RADIATIONS OPTIQUES DE GRATIOLET

Des dispositions anatomiques, on peut déduire qu'une lésion unilatérale des radiations optiques doit amener Yhémianopsie du côté opposé; que leur lésion bilatérale doit produire la cécité complète. C'est, en effet, ce qu'ont démontré les observations cliniques.

Dans son ouvrage classique, Henschen rapporte trois observations àliémianopsie homonyme où l'autopsie a révélé une lésion des radiations optiques. Dans un cas de ramollissement, il était survenu de l'amaurose bilatérale transitoire, et l'autopsie montra qu'il existait une lésion des deux radiations optiques, ayant occasionné l'atrophie partielle de leurs fibres. Dans un autre cas, où on avait constaté de l'amaurose bilatérale, des masses carcinomateuses avaient détruit les deux radiations optiques et avaient également pénétré dans d'autres parties de la substance blanche du cerveau.

Les lésions anatomo-pathologiques complémentaires ont aussi une grande importance au point de vue théorique; nous voulons parler des lésions de la substance blanche sans destruction des radiations optiques. Henschen a publié trois observations de cette nature : des tumeurs s'étaient développées dans le voisinage immédiat des radiations optiques, entre les fibres desquelles elles avaient même envoyé des prolongements, sans qu'il en fût résulté de troubles oculaires.

Si la lésion primitive occupe les radiations optiques, la dégénères-

cence ascendante et descendante se propage vers le centre cortical et vers les ganglions sous-corticaux. Dans un cas de Henschen, la dégénérescence avait atteint L'écorce corticale; le corps strié et les petites cellules ganglionnaires de la portion médiane et dorsale du Corps genouillé interne étaient atrophiés. Dans les tubercules quadrijumeaux antérieurs, l'atrophie avait atteint très légèrement le stratum opticum. Quant aux nerfs optiques eux-mêmes, ils étaient normaux.

Dès 1842,Flourens avait démontré, sur des pigeons, que la privation des parties postérieures des hémisphères les rendait aveugles. Hitzig a cru observer chez le chien qu'on privait d'un lobe occipital la cécité de l'œil opposé. Depuis lors, un certain nombre d'expériences ont été laites sur des animaux et des autopsies ont été pratiquées sur l'homme à la suite de lésions dont on avait noté soigneusement les symptômes; il en est ressorti d'une façon évidente que les lobes occipitaux sont les centres corticaux de la vision. Ferrier avait observé que la destruction du gyrus angularis (centre optique de Walton) entraînait, chez certains animaux, la perte de la vue dans l'œil du côté opposé; mais les recherches de Wernicke ont établi que, dans ces expériences, la cécité résultait probablement de la lésion simultanée des radiations optiques de Gratiolet, dont le trajet passerait auprès du gyrus angularis.

On s'est demandé si d'autres parties de l'écorce cérébrale que les lobes occipitaux étaient en rapport avec la vision ; la réponse à cette question a varié avec les auteurs. Quelques physiologistes (Lannegrace, Exner) admettent que le centre de la vision n'est pas limité exclusivement, chez les animaux, au lobe occipital, mais que les lobes frontal et pariétal ont aussi des relations avec la vue, sans pourtant que ces rapports fussent aussi intimes que celui du lobe occipital. Munk et Huguenin ont, de leur côté, observé la cécité chez des singes et des chiens privés de leurs lobes occipitaux; aussi nient-ils que les autres parties de l'écorce cérébrale jouent un rôle effectif dans l'acte de la vision. Pour l'homme, il est d'ailleurs hors de doute que toutes les lésions de l'écorce cérébrale, hormis celles du lobe occipital, ne produisent jamais une altération des fonctions de la rétine. D'un certain nombre d'autopsies, il résulte que, dans les lésions de l'écorce cérébrale qui entraînent V hémia?wpie , c'est toujours le lobe occipital qui est atteint. Les nombreuses observations analysées par Séguin s'accordent avec les recherches ultérieures de Nothnagel, et démontrent que le cunéus et la première circonvolution occipitale forment le centre des fibres optiques. Dans un cas d'hémianopsie homonyme

observé par Saenger, cette partie de l'écorce cérébrale était la seule atteinte.

Vhémianopsie qui résulte de la destruction d'un centre cortical de la vision ou des radiations optiques se distingue généralement de celle produite par une lésion siégeant sur un autre point du trajet des fibres optiques. Dans le premier cas, la ligne de séparation du scotome dévie habituellement du côté de Vhémianopsie; si le champ visuel est limité par une ligne verticale passant par la macula, on observe en général une zone amblyopique située du côté de Vhémianopsie, entre la partie normale du champ visuel et le scotome. La limite

Fis. 4.

yRoiissel \i

Schéma des localisations corticales. Face externe de l'hémisphère gauche.

1, scissure de Sylvius; 2, sillon de Rolando; 3, scissure interpariétale; 4, scissure parallèle; 5, scissure perpendiculaire externe.

Fj, première circonvolution frontale; F2, deuxième circonvolution frontale; F3, troisième circonvolution frontale; Fa, circonvolution frontale ascendante ; Ps, lobule pariétal supérieur; Pi, lobule pariétal inférieur; lobule du pli courbe; Tj, première circonvolution temporale; T2, deuxième circonvolution temporale; T3, troisième circonvolution temporale; Oj, première circonvolution occipitale; 02, deuxième circonvolution occipitale; 03, troisième circonvolution occipitale.

I, aphasie motrice (type Bouillaud-Broca) ; II, centre de la face; III, agraphie (?); IV, centre du bras; V, centre de la jambe; VI, surdité verbale; VII, cécité verbale; VIII, mouvement des yeux, facial supérieur (?); IX, centre optique de Walton et Ferrier.

des couleurs aboutissant à la zone amblyopique permet de distinguer Vhémianopsie due à une lésion corticale de celle qui résulte d'une altération de la bandelette optique. Fœrster explique la déviation de la ligne de démarcation vers le côté hémianopsique par une meilleure distribution des vaisseaux dans le centre, cortical de la vision. Il résulte de cette distribution plus favorable que, même dans les cas d'apoplexie ou de ramollissement, le courant sanguin n'est jamais complètement interrompu dans l'écorce occipitale.

La réaction de la pupille à la Lumière est conservée dans la partie où la rétine ne remplit plus ses fonctions, lorsqu'il s'agit d'une lésion du centre cortical, et ce signe a une haute importance pour le diagnostic.

L'acuité visuelle reste généralement normale ; dans des cas rares, elle diminue de moitié. Si elle est diminuée davantage, ce qui coïncide presque toujours avec un rétrécissement des parties conservées du champ visuel, c'est qu'il existe d'autres lésions que l'altération corticale; on n'est plus en présence d'un cas typique. Dans un certain nombre des cas observés, Vhémiariopsie avait débuté par des scotomes symétriques, inégaux dans les deux yeux, ce qui indiquait une lésion partielle du centre de la vision, Il n'a pas encore été possible d'arriver à la localisation corticale des diverses parties du champ visuel. Wernicke admet que les fibres optiques du côté temporal de la rétine qui appartiennent au faisceau direct se terminent dans le côté temporal du centre cortical de la vision.

D'après Séguin, les données suivantes peuvent aider à établir le diagnostic du siège de la lésion, lorsqu'on se trouve en présence dliémianopsie homonyme.

1° La névrite optique et la perte de la réaction pupillaire doivent faire penser à une lésion située au-delà du centre sous-cortical de la vision ;

2° L'hémianesthésie, l'ataxie, l'athétose avec hémiplégie s'observent dans les lésions de la capsule interne et de la couche optique; l'anesthésie de la conjonctive plaide en faveur d'une lésion de la capsule interne;

3° Si l'hémiplégie et l'hémianesthésie sont complètes, la lésion de la capsule interne est très étendue ;

4° L'hémiplégie complète et l'aphasie sans hémianesthésie, ou. avec hémianesthésie peu accentuée, se rencontrent surtout dans les lésions de l'extrémité postéro-supérieure de la scissure de Sylvius ;

5° L'hémiplégie peu marquée et une légère ataxie font soupçonner une lésion du lobule pariétal inférieur et du gyrus angularis (nous acceptons cette manière de voir, en ajoutant, avec Wernicke, que, dans ces cas, les radiations optiques sont également lésées) ;

6° L'hémianopsie homonyme, sans complication, doit faire croire à une lésion corticale.

L'hémi-achromatopsie, c'est-à-dire la perte du sens des couleurs dans deux moitiés homonymes du champ visuel, a été parfois observée et a fait admettre l'existence d'un centre cortical des couleurs. En outre, on a décrit des cas où des sensations subjectives des couleurs ne se sont produites que dans deux moitiés homonymes du champ visuel; par exemple, dans ces deux moitiés les objets semblaient colorés en rouge (hémiérythropsie). "Wilbrandt prétend que les diverses

qualités visuelles sont localisées dans les différentes couches du centre cortical de la vision. Ainsi, la couche superficielle serait en rapport avec la sensation des couleurs; la couche située au-dessous servirait au sens de la lumière, etc. Il est vrai que, dans les troubles nutritifs du centre cortical de la vision, le sens des couleurs se perd plus facilement que la faculté de distinguer des lettres fines. D'autres auteurs croient que le sens des couleurs a son centre localisé dans une partie limitée de l'écorce occipitale. Nuel admet, de son côté, que le centre du sens de l'espace serait en même temps le centre du sens des couleurs.

Dans la plupart des cas, Vhémianopsie homonyme par lésion corticale est le résultat de l'apoplexie ; elle accompagne parfois l'hémiplégie, l'hémianesthésie ou l'aphasie. C'est la plus fréquente de toutes les variétés Vhémianopsie. Le pronostic en est plus favorable que celui de Vhémianopsie occasionnée par une autre lésion, et il est plus favorable non seulement dans les cas où l'altération corticale reconnaît pour cause l'apoplexie, mais encore lorsqu'elle est due à la syphilis ou au traumatisme. Dans les cas de destruction du centre cortical de la vision par des tumeurs ou par ramollissement, le pronostic est essentiellement défavorable pour la vue. 11 dépend, en somme, principalement de la nature du processus qui cause Vhémianopsie. Quelques auteurs admettent encore que certaines formes de l'amaurose toxique (urémie) ont leur siège localisé dans le centre cortical de la vision (Nuel).

On connaît des cas (méningite chronique) où des processus diffus occupent les deux lobes occipitaux; ces processus amènent une fatigue de la rétine, qui se complique ou non de douleurs occipitales. Plus tard, on observe des impressions subjectives de la vision, des hallucinations de la vue, des sensations subjectives lumineuses ou colorées (Mooren).

Il est probable que chez les fiévreux atteints de maladies infectieuses, les illusions et les hallucinations sont causées par une action toxique qui se manifeste vers le centre cortical de la vision. Chez les aliénés, les mêmes symptômes sont produits par un processus anatomo-pathologique localisé dans l'écorce cérébrale. En général, lorsque les hallucinations portent sur un certain groupe d'idées, la projection de leurs images se fait dans une direction déterminée; ainsi, chez les hystériques, la projection est dirigée vers le côté de l'hémianesthésie (Charcot).

Dans les lésions du centre cortical de la vision, le fond de l'œil est normal ; pourtant lorsque les affections de cette partie sont causées par une tumeur, on voit survenir de la névrite et de l'atrophie optiques. Il est démontré que, dans les altérations corticales de la vision, la dégénérescence descendante ne s'étend jamais jusqu'aux nerfs opti-

ques (Fœrster). Dans un cas de ce genre, Henschen a pu constater la dégénérescence descendante dans les radiations optiques, dans le corps genouillé externe et le stratum opticum des tubercules quadrijumeaux ; mais les nerfs optiques étaient indemnes. Aussi, chez les animaux privés du centre cortical de la vision, l'atrophie optique ne survient jamais (Munk).

L'atrophie descendante peut non seulement se développer dans les radiations optiques consécutivement à une lésion corticale, mais parfois aussi à la suite d'atrophie du centre cortical de la vision résultant elle-même d'une lésion primitive des radiations optiques, qui a amené la dégénérescence ascendante. Dans les cas de cécité de longue durée, les autres parties de l'écorce cérébrale sont frappées de dégénérescence secondaire coïncidant avec l'atrophie corticale (Henschen) ; c'est ainsi que le centre delà mémoire visuelle s'atrophie. Les données anatomiques que la science doit à Henschen font comprendre qu'après un certain temps de cécité, la mémoire de la vision se perde complètement; les malades aveugles depuis trente ans ne sont généralement plus en état de se représenter les objets (Stricker).

La destruction des deux centres corticaux de la vision produit la cécité des deux yeux. De tels cas sont très rares; Nothnagel, Mooren, Chvostek en ont observé des exemples. Les expériences faites sur les animaux tendraient à faire admettre que, dans l'amaurose corticale, la réaction pupillaire est conservée. Il est bien regrettable qu'on n'ait pas songé, en général, à consigner les renseignements que fournissent à cet égard les observations faites sur l'homme.

Dans les lésions corticales, on note non seulement le réflexe pupillaire, mais aussi le réflexe du facial. Chez les animaux privés du centre cortical de la vision, on a déterminé le clignotement en leur plaçant des objets lumineux devant les yeux (nous ne supposons pas que, dans ces expériences, il faille tenir compte de l'action de la chaleur sur les organes terminaux du trijumeau). On n'est pas encore certain que ce réflexe existe aussi chez l'homme ; mais, d'après Wilbrandt, le fait est très vraisemblable.

La lésion des deux lobes occipitaux dans le voisinage de leur extrémité postéro-supérieure produit, chez les animaux, des symptômes que Munk désigne sous le nom de cécité de l'âme. Ils ne se rendent plus compte des impressions visuelles, parce que la mémoire des impressions optiques est détruite. Peu à peu, comme dans l'enfance, ils apprennent de nouveau à utiliser les impressions visuelles. D'autres auteurs, qui ont fait les mêmes expériences, n'admettent pas les explications de Munk. Ils prétendent que des symptômes analogues sont produits non seulement par une lésion occipale, mais aussi par l'écoulement du liquide céphalo-rachidien.

Les expériences de Munk ont encouragé divers savants à recher-

cher chez l'homme des phénomènes comparables à ceux qu'il a décrits. Fuerstnerest arrivé à constater chez quelques malades atteints de paralysie générale des symptômes qui prouvent que ces malades voient, mais qu'ils sont hors d'état d'utiliser leurs impressions visuelles. Cette cécité de l'âme, dénotant la perte de la partie corticale où les représentations visuelles sont localisées, s'observe surtout dans les lésions qui affectent la surface des lobes occipitaux. Généralement, après avoir duré de huit à quatorze jours, la cécité de l'âme disparaît, mais elle peut reparaître plus tard. Elle peut aussi se compliquer d'amaurose passagère.

Sous le nom d'apraxie, on a décrit un état mental qui a beaucoup de ressemblance avec la cécité de l'âme, et qui s'accompagne parfois d'aphasie. Les malades ne se rendent pas compte de la nature des objets qu'ils voient; ils prennent un couteau pour une cuiller, et veulent s'en servir pour manger le potage, etc.

De même que la mémoire des impressions visuelles peut être détruite en totalité, de même elle peut n'être que partiellement abolie. Munk prétend avoir observé des chiens qui ont reconnu certains objets, mais n'ont pas reconnu le fouet.

La perte de la mémoire des impressions visuelles produites par dès lettres est généralement désignée sous le nom d'alexie ou de cécité verbale (Wortblindheit). Les malades atteints de cette affection ne peuvent plus reconnaître les lettres, mais ils lisent bien les chiffres. Il arrive que la mémoire, perdue pour un alphabet , soit conservée pour un autre. Michel cite le cas d'un malade qui pouvait lire l'alphabet gothique et avait oublié les lettres latines. Dans un certain nombre d'observations dues à Charcot, Westphahl, Brandenburg, Landolt, Bruns, Stœlting, on voit que la cécité verbale s'était compliquée dliémianopsie homonyme. Un cas de Charcot est des plus remarquables : Yhémianopsie accompagnant la cécité verbale s'étant améliorée, le champ visuel s'est agrandi.

La cécité verbale est généralement causée par l'apoplexie. Quant à. la localisation de la lésion, on la place « dans le lobule pariétal inférieur, avec ou sans participation du lobule du pli courbe ».

Dans certains cas, les malades pouvaient écrire des lettres sous la dictée, mais ils n'étaient pas en état de les lire. Les fibres d'association reliant la mémoire auditive des mots au prétendu centre d'écriture fonctionnaient, tandis que le centre d'impressions des lettres était détruit. Dans d'autres cas, la cécité verbale était accompagnée d'une certaine difficulté, ou même de l'impossibilité absolue d'écrire (Brandenburg, Knecht). C'est que les fibres d'association reliant le centre des représentations visuelles des lettres (Buchstabengeda.'chtniss) au centre des représentations auditives (Klangbildergedœchtniss) étaient affectées. On admet, dans ce cas, que la mémoire des mouve-

ments do l'écriture (Bewegungsvorstellungen des Schreièens) est en même temps atteinte.

Quant à Vagraphie, Exner <'l d'autres auteurs ont admis qu'elle étail le résultat d'une lésion localisée au pied de la deuxième circonvolution frontale gauche. L'agraphie serait la conséquence de la perte de la mémoire des images des lettres ou d'un trouble dans les connexions du centre où se produisent ces images, soit avec la circonvolution de Broca, soit avec la zone motrice des membres supérieurs et inférieurs. Dans un cas d'agraphie observé par Déjérine, l'autopsie a montré que la lésion siégeait dans les trois quarts inférieurs du pli courbe et se continuait en forme de coin jusque sous l'épendyme du prolongement occipital du ventricule latéral. L'agraphie était complète et pour l'écriture spontanée et pour la dictée. Le sujet avait, en outre, présenté les phénomènes de l'alexie, de la surdité verbale et probablement d'hémiandpsie droite. L'agraphie et l'alexie relevaient d'une seule et même cause : la perte des images optiques deslettres.

Pour expliquer la fréquence de Yhémianopsie dans la cécité verbale, Charcot invoque la distribution des vaisseaux sanguins: la même branche de l'artère sylvienne se distribue à la circonvolution de Broca et au centre où sont localisées la cécité verbale et Yhémianopsie homonyme droite. Si la ramification qui se rend à ce dernier centre est seule atteinte, on n'observe que Yhémianopsie et la cécité verbale.

Dans des lésions étendues, l'alexie peut se compliquer de cécité del'âme et d'agraphie, comme Badal l'a observé une fois.

J. Mierzejewski a décrit une forme nouvelle d'alexie, qu'il a proposé d'appeler Csecitas syllabaris et verbalis, sed non litteralis. Le malade est apte à reconnaître les lettres, mais il ne peut plus les réunir en syllabes ou en mots. Celui qui fut observé par Mierzejewski pouvait écrire sous la dictée, mais il était incapable de lire ce qu'il venait d'écrire ; il écrivait des ordonnances (c'était un médecin de cinquante-six ans), mais il était dans l'impossibilité de contrôler ce qu'il avait prescrit ; il copiait l'écriture sans faire de fautes, mais il ne comprenait pas le sens des mots qu'il traçait. Comme il arrive généralement dans la cécité verbale, il reconnaissait et lisait les chiffres, même lorsqu'on les combinait d'une façon compliquée. Cet état fit son apparition après un troisième accès d'urémie, le malade étant atteintde néphrite chronique,, d'emphysème pulmonaire et d'hypertrophie du cœur.

Ce cas du professeur Mierzejewski, qui a beaucoup de ressemblance avec un autre publié par Lardât, forme probablement une variété detransition entre la vraie alexie et une difficulté de lire que Berlin a décrite sous le nom de dyslexie.

La dyslexie se montre sans la moindre altération de l'organe de la vue. Après arvroir lu péniblement quelques mots, le malade éprouve

une certaine sensation de malaise qui l'empêche de continuer sa lecture. Ce trouble fonctionnel apparaît parfois sans avoir été annoncé par aucun symptôme prodromique ; d'autres fois, il est précédé de maux de tête, de vertiges et même d'accès épileptiformes. Dans quelques cas, la dyslexie est accompagnée dès le début de troubles de l'innervation du côté droit. Le pronostic de cette affection est presque toujours bénin : elle peut guérir complètement. Berlin pour expliquer cette guérison, admet que d'autres parties de l'écorce cérébrale viennent suppléer celle dont la fonction est détruite. Jusqu'à ce jour, on n'a observé que dix cas de ce singulier trouble de la vision. L'hypothèse de Berlin en vertu de laquelle la dyslexie serait causée par une lésion de la circonvolution de Broca siégeant dans le voisinage de la scissure de Sylvius, s'est trouvée confirmée par une autopsie de Nieden. Dans un autre cas, Bruns a vu, à l'autopsie, la lésion siéger du côté droit, au lieu de se trouver à gauche. Il semble donc que, de même que le centre de la parole se localise à droite chez les gauchers, de même le centre de la lecture puisse se localiser de ce côté chez quelques-uns ; il y a des gauchers pour la lecture, comme il y a des gauchers pour la parole.

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