III. — Diagnostic
Les formes aiguës ressemblent beaucoup au charbon bactèridien et à la maladie de Bollinger ; les formes subaiguës simulent d’autre part la péripneumonie à évolution rapide. Les caractères différentiels ne sont nullement étudiés; Billings insiste seulement sur l’absence constante des œdèmes extérieurs qui apparaissent dans la Rinderseuche.
Le diagnostic post-mortem est important surtout quant à la différenciation des reliquats de f hépatisation pulmonaire et de la
péripneumonie (1). La distinction est basée à la fois sur les caractères de rhépatisation, sur la coexistence d’une bronchite catarrhale et sur la présence des microbes spécifiques.
Étiologie. — Etude expérimentale.
Les modes de l’infection sont indéterminés. La contagion ne joue qu’un rôle très restreint ou nul, et l’alfection ne tend pas à s’étendre en dehors de ses foyers d'élection. C’est par la pénétration des microbes virulents, répandus à la surface des sols, et sans doute sur les fourrages, que l’infection est produite. Certaines régions, certains champs sont ainsi particulièrement dangereux ; d’autre part, c’est très généralement à la suite de l’ingestion de fanes de maïs, ou après un séjour du bétail dans les champs de maïs, que les accidents apparaissent. La maladie est observée toujours pendant les mois d’hiver, de novembre à mars. Le taux des pertes est variable ; tantôt un animal seulement est frappé dans un nombreux troupeau, tantôt presque tous les animaux succombent.
Les essais de transmission expérimentale montrent que l’infection par les voies digestives est difficilement réalisée. Billings n’a rien obtenu, chez le veau, par l’ingestion de 500 centimètres cubes de culture ; Nocarda échoué dans ses tentatives sur le porc, tandis que Billings a provoqué la maladie dans un cas.
L’ inoculation sons-cutanée tue la souris, le lapin, le cobaye, le pigeon, en moins de quarante-huit heures, sans œdème au point d’inoculation, mais avec une congestion intense de tous les viscères. Le veau et le mouton résistent à l’inoculation de I centimètre cube de culture ou de sérosité virulente ; ils présentent toutefois une fièvre intense (41°) et restent abattus et sans appétit pendant quelques jours.
(I) Cette question a été l’origine de plusieurs conflits entre les autorités sanitaires anglaises et les importateurs américains. Déjà en 1879, à Liverpool, les vétérinaires anglais prétendirent constater la péripneumonie chez des bœufs expédiés par le steamer Ontarioune commission spéciale concluait cependant à l’existence d’une broncho-pneumonie catarrhale. Des difficultés analogues se produisirent à différentes époques, qui soulevèrent chaque fois en Amérique d’énergiques protestations. En avril 1891, un animal importé est saisi à Deptford et considéré comme péripneumonique par les autorités sanitaires et par la commission spéciale ; par contre, l’inspecteur américain Wray et le professeur Williams nient la péripneumonie, tandis que le gouvernement américain affirme que la maladie a disparu des États incriminés.
Des polémiques très violentes étaient engagées dans la presse anglo-américaine, lorsque parut la note de Nocard relative aux lésions pulmonaires observées au marché de la Mllette sur les bœufs américains. La question se trouvait élucidée dès ce moment, et il devenait, évident que les lésions de même ordre, observées en Angleterre, étaient réellement dillérentes de la péripneumonie.
Nocard et Leclainche.
LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.
L 'inoculation intra-lrachéale a les mêmes effets que l’inoculation sous-cutanée. L’ inoculation inlr a-pulmonaire tue le veau et le mouton en moins de quarante-huit heures, avec une pleurésie fibrineuse et des lésions de broncho-pneumonie exsudative.
L’inoculation dans le péritoine tue le lapin, le cobaye, la souris, en quinze et dix-huit heures, avec une péritonite purulente très intense.
L 'inoculation inlra-veineuse, à doses massives (9 centimètres cubes), tue le veau en deux jours, d’après Billings.
Nocard a constaté que deux moutons et un veau inoculés sous la peau, puis dans la trachée, ont résisté ensuite à l’inoculation intrapulmonaire. Ilsemble donc que la pénétration du virus sous la peau, impuissante à tuer les grands animaux, leur confère un certain degré d’immunité.
Prophylaxie.
Les conditions étiogéniques connues permettent de préciser la prophylaxie de la maladie. Dans les régions infectées, on peut conseiller l’interdiction des terrains contaminés et l’alimentation par des fourrages de provenance non suspecte. Dans l'Indiana, on met des muselières aux mulets employés dans les champs de maïs (Billings).
L’observation et l'étude expérimentale de la corn-fodder disease montrent qu’elle ne possède que de très faibles propriétés contagieuses. Il n’y a donc pas lieu de prohiber l’entrée des animaux infectés dans les pays indemnes, pour autant que ces animaux sont destinés exclusivement à la boucherie.
§13. — PLEUROPNEUMONIE SEPTIQUE DES VEAUX (1).
La maladie est signalée, en Hollande, en 1886; Poels, qui l’étudie au double point de vue clinique et expérimental , détermine l’agent essentiel de l’infection. Jensen, dans le Jutland, Liénaux en Belgique, retrouvent successivement la maladie. Galtier l’observe dans le centre de la France où elle est désignée sous le nom de «mal de la courade » ; il lui consacre de nombreuses recherches et il apporte de nouveaux documents qui complètent l’histoire de l’affection.
(1) Poei.s . — Seplische pleuro-pneumonie der Kàlber. Fortsch. der Medicin., t. IV, 1880, p. 388. — Jensen. — Ueber eine der Rinderseuche ahnliche Kalberkrankheit, Monatsh. fur Thierh., t. II, 1890, p. 1. — Liénaux. — De la pleuropneumonie septique des veaux. Annales deraéd. vêt., 1892, p. 465. — Galtieh. — De la pneumo-entèrüe septique des veaux. Broch., Paris, 1894.
pleuropneumonie septique des veaux.
C’est probablement la même maladie qui était observée et décrite dès 1884, par Perroncito, chez les veaux et les porcelets (1).
Bactériologie. — On rencontre dans le sang et au niveau des lésions spécifiques, une bactérie ovoïde, se présentant isolée ou en chaînettes formées de deux, trois ou quatre éléments.
La bactérie possède les mêmes affinités colorantes et la même forme que celle du choléra des poules. Elle est facultativement anaérobie.
La culture s’opère rapidement dans les bouillons de poule et de veau, simples ou glycérinés; en quelques heures, à 37°, le bouillon est uniformément troublé, puis un dépôt s’opère et le liquide reprend sa transparence. Sur gélatine, en surface, on voit évoluer de petites colonies rondes, de couleur gris blanc, qui se réunissent ensuite; par piqûre, des colonies blanches se développent, jusque dans les parties profondes; la gélatine n’est pas liquéfiée. Sur agar et sur pomme de terre, le développement est rapide et donne une couche gris jaunâtre.
L’inoculation tue le veau, la chèvre, le porc, le lapin, le cobaye, la souris. Le mouton est infecté aussi, sous certaines conditions. Le cheval et le chien sont réfractaires.
Espèces affectées. — Répartition géographique. — La contagion naturelle paraît être restreinte au veau, au chevreau et au porcelet. Galtier a observé cependant des formes bénignes chez les ruminants adultes et chez les porcs.
L’aire géographique de la maladie est illimitée. La pleuropneumonie est signalée à la fois en Italie, en Belgique, en Hollande, en Danemarck; Galtier l’a observée dans le centre et le sud-ouest de la France, où « elle sévit avec une réelle gravité ». Imminger la retrouve en Bavière et Beresoff en Russie, dans le gouvernement de Saratoff.
Étude clinique.
