MOYENS D ATTAQUE DES PARASITES

Pour Malpighi, la galle traduit la réaction de l'organisme vis-à-vis d'un venin, que la femelle insère en déposant ses œufs. Mais il ajoute que la larve peut produire éventuellement une substance de nature semblable lors de sa croissance et irriter ainsi les tissus qui l'environnent.

Lacaze-Duthiers, Darwin, Kieffer... ont adopté soit la première, soit la seconde de ces conceptions. Beyerinck a prouvé que, selon les circonstances, le liquide toxique émis durant la ponte,

l'œuf ou la larve devaient être incriminés.

Dans le cas de la Pontania, la cécidie débute rapidement, même si l'œuf avorte ; dans le cas de la Biorrhiza, le liquide demeure inactif et l'œuf seul intervient; pour la plupart des cynipides, la larve constitue l'agent cécidogène.

Il semble que, le plus souvent, ce soient les sécrétions larvaires qui agissent. L'évolution des galles suit d'ordinaire, avec régularité, celle des parasites, s'arrêtant prématurément quand ceux-ci meurent d'une manière inopinée, « normalement », quand ils ont terminé leur évolution in vivo.

La belle expérience qui suit, due à Moliiard, confirme cette idée.

4G MALADIES PARASTTAIBES

La femelle de VAulax papaveris dépose ses œufs sur les lamelles placentaires des pavots. Ces lamelles s'hypertrophient, se soudent et forment une masse compacte, creusée de logettes (galle typique). Le liquide, obtenu en faisant macérer dans l'eau les larves qui habitent les logettes, engendre la tuméfaction des placentas, quand on l'injecte suivant l'axe du pistil [Papaver rhoeas).

Les galles sont donc déterminées par des venins, c'est-à-dire des toxines. La diversité des cécidies, siégeant sur un même organe de la même plante, reflète la diversité des poisons qui les ont engendrées.

MOYENS DE RESISTANCE DES PLANTES

Mêmes réflexions générales que pour les phytophages. L'exemple le mieux connu d'immunité est celui des vignes américaines, qui résistent (d'une façon d'ailleurs fort variable, selon les races) aux attaques du phylloxéra. Il s'agit d'un caractère propre des racines, transmissible par les graines. Les greffons européens, entés sur des souches américaines, bénéficient de cette immunité, mais ne l'acquièrent jamais personnellement, même après des années.

CÉCIDOGENÈSE

La femelle, avons-nous dit, dépose ses œufs à la surface ou à l'intérieur des végétaux. Lors d'éclosion extérieure, la larve peut continuer son déve-

loppement in situ ou pénétrer au sein des tissus. La pénétration s'effectue tantôt passivement, tantôt activement. Dans le premier cas (le plus habituel), les tissus irrités se soulèvent, englobent le parasite, puis se réunissent, formant une chambre close. Dans le second cas (divers cynipides), la larve se creuse une cavité, par nécrose et dissolution des éléments anatomiques voisins; cette cavité se ferme, le moment venu et l'irritation, persistante, cesse désormais d'être accompagnée de la fonte des tissus (Weidel, Magnus).

Superficielle ou interstitielle, la larve entretient, durant sa vie active, la réaction dont elle bénéficie, réaction cellulaire et vasculaire. Grâce à cette dernière, la sève élaborée afflue abondamment par les conduits libériens.

Les auteurs ne donnent guère de précisions sur la manière dont le parasite s'alimente. Il semble que, le plus souvent, il suce le contenu des éléments nourriciers. En tout cas, on ne saurait douter que la larve secrète des enzymes, qui solubilisent les réserves de la couche alimentaire. On le voit pour l'amidon; l'étude chimique des cécidies le démontre, pour les autres substances nutritives.

Les recherches de plusieurs savants et notamment celles de MoUiard (cécidies de la Tetraneura ulmi), ont étabh nombre de faits intéressants, au sujet de la chimie des galles. Voici les principaux.

Augmentation de la teneur en eau, des sucres réduc-

leurs, des tannins, des acides libres, de l'azote nitrique et ammoniacal, de l'asparagine. Disparition du saccharose; diminution des polysaccharides et de l'azote protéinique. Le parasite consomme donc avidement les réserves de l'hôte, en même temps qu'il gêne leur élaboration (locale; surtout quand il siège dans les feuilles). L'analogie est réelle et pas seulement apparente avec les fruits; l'insecte joue, dans la galle, le rôle que l'embryon joue dans ceux-ci (Molliard).

A un moment donné, le parasite ne secrète plus rien et va, désormais, mener une vie latente, jusqu'au jour de sa sortie. L'irritation formative cesse; la galle tombe ou non. Elle meurt quand ses réserves sont épuisées, époque fort variable. Avant de mourir, elle utilise une partie des aliments accumulés pour épaissir l'anneau de sclérenchyme; la couche nourricière dégénère.

Houard a étudié, microscopiquement, Vaciion cécidogène qui détermine l'hyperplasie caractéristique des tissus et montré qu'elle décroit en s'éloignant du parasite. Il existe, conséquemment, un rayon d'activité; sa longueur dépend de la taille des larves et de leur nombre, de l'âge et de la structure des organes attaqués (certainement, aussi, de la ♦< force » du poison émis par les larves).

Les parasites sécrètent donc : des toxines, qui irritent et des enzymes, qui solubilisent; double type de sécrétions que nous retrouverons dans toute la série des agents pathogènes, animaux, végétaux et bactériens.

Comment agissent les poisons cécidogènes?

Plusieurs auteurs ont comparé les néoformations parasitaires des végétaux avec celles que produisent les solutions hypertoniques. Nous admettons parfaitement que des changements osmotiques interviennent. Le mécanisme doit donc être le suivant : suractivité fonctionnelle, amenant l'augmentation des déchets et, partant, une concentration plus grande du suc cellulaire — d'où : afflux de sève et transformation de l'excitation désassimilatrice en excitation formative (désassimilation surcompensée).

Encore un mot, pour terminer. Les rapports entre la larve et les tissus nouveaux ont été mis en parallèle, avons-nous dit, avec ceux qui unissent l'embryon et le fruit. Une comparaison plus éloignée, mais toujours de même ordre, se trouve chez Malpighi. Pour lui, la larve, dans la galle, rappelle à bien des points de vue, le fœtus dans la matrice. Le grand anatomiste inaugurait, par cette vue suggestive, l'histoire du « parasitisme embryonnaire », aux modalités variées, au mécanisme fondamental univoque.

PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT

Il n'est pas sans intérêt d'en rappeler les lignes essentielles.

On interdira l'entrée et la circulalion des végétaux étrangers, susceptibles d'héberger les parasites (nous

NirouLE et MioBou. -> M, P. dos plantes, 4

devons le phylloxéra et le puceron lanigère à l'Amérique, VEiidemis à l'Italie, VIcerya piirchasi à l'Australie). On ne sèmera que des graines intactes.

On collectera les insectes dangereux, par divers moyens; on les détruira par écrasement, flambage, submersion. On les arrêtera éventuellement dans leur marche (barrages, fossés).

On en débarrassera les plantes : par le pétrole, les huiles lourdes, le phénol, le jus de tabac, les sels de cuivre, le sulfure de carbone, l'anhydride sulfureux, l'acide cyanhydrique, les arsenicaux — en ayant soin de ne pas intoxiquer les végétaux infestés.

On les « déviera », à l'aide de plantes-pièges.

On leur opposera des insectes entomophages, des champignons et bactéries pathogènes.

On pratiquera l'alternance des cultures, les labours profonds en fin de saison; on sèmera et récoltera à des époques choisies.

[Des moyens analogues seront employés dans la lutte contre les acariens et les némalodes].

Inutile de faire observer que le traitement demeure externe et rien de plus.