AFFECTIONS DES PARTIES AERIENNES

Fumag-ines.

Certains ascomycèles déterminent, sur les feuilles et les jeunes rameaux de l'olivier, de l'oranger, du saule...

l'apparition de dépôts noirs, épais, pulvérulents, laineux ou veloutés. Le mycélium ne pénètre pas dans l'épiderme (sauf chez les astérinées) et les dégâts sont dus au trouble de la fonction chlorophyllienne, occasionné par r « écran » cryptogamique. Nous avons vu que le miélat de divers hémiptères constituait un excellent milieu de culture pour les organismes des fumagines.

Blancs.

Symptômes. — Blanc des céréales. Les feuilles se recouvrent d'un duvet floconneux, auquel succède une poudre fine (spores); maladie en général bénigne. — Blanc de la vigne. On aperçoit d'abord un revêtement gris terne, à odeur de moisi {Oïdium Tiickeri des anciens auteurs), puis les feuilles brunissent et sèchent (les fleurs et jeunes pistils également); les fruits durcissent et se fendent.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Blanc des céréales. Agent : Erysiphe graminis. Infection par les ascopores, puis les conidies. Elles germent à la surface des feuilles; le mycélium y forme un lacis et enfonce des suçoirs au sein des cellules épidermiques, dont la structure est moins gravement altérée que dans le cas suivant (spoliation et intoxication modérée). Périthèce et asques. Les ascopores se forment et germent au printemps suivant. — Blanc de la vigne. Agent : Uncinula necalor (origine américaine). Infection par les conidies, reproduite expérimentalement. Spoliation et intoxication marquée. Périthèces rares, mode d'hivernage du parasite inconnu.

Rouilles.

Nous prendrons comme type la rouille linéaire des céréales et la maladie de l'épine-vinette qui alterne avec elle.

SG MALAT)IKS PARASITAIRES

Symptômes. — Chez les céréales. En été, sur les feuilles, pustules allongées, qui se fendent et libèrent une poussière orangée. A l'arrière-saison, mêmes apparences, mais poudre noire. — Chez l épine-vinelte . Au printemps, sur la face supérieure des feuilles, taches rouges, avec points noirs saillants (orifice des œcidioles); puis, sur la face inférieure, taches orangées, bomlDées, avec de petiles pustules qui ne tardent pas à s'ouvrir (œcidiums) .

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Piiccinia graminis. Chez les céréales. Le mycélium, né dîme œcidiospore (venue de répine-vinelte), pénètre par les slomates, se multiplie sous l'épiderme des feuilles et envoie des suçoirs dans les cellules. Après 7- 8 jours, taches caractéristiques et urédospores, que libère la déchirure de l'épiderme et qui disséminent la maladie jusqu'en automne. A ce moment, le mycélium forme le-^ télciilospores, d'où naîtront, l'hiver terminé, les basidiospores, susceptibles d'infecter Fépine-vinette et non h-s graminées. — Chez lépine-vinette, le mycélium, issu de la basidiospore, traverse la cuticule entre deux cellules et se répand dans le mésophylle (toujours extérieur aux éléments anatomiques). Après 7-8 jours, les œcidioles (en cloche) naissent d'un lacis serré de filamenls; ensuite, on voit apparaître des œcidiums (en bouteille), qui ne lardent pas à déchirer l'épiderme. Le rôle des œ(:7'c//o//s/)o/'es demeure obscur; les œcidiospores infectent les graminées, non l'épine-vinette.

La puccinie épuise, puis nécrose les éléments superficiels des feuilles, chez les graminées. Chez l'épinevinette, il se produit d'abord une hypertrophie du mésophylle.

Mildious.

(Affections maciileuses).

[Les auteurs anglo-saxons emploient le mot «mildew» dans le sens de « blanc »>

Symptômes. — Mildiou de la pomme de terre. — La

maladie éclate subitement clans les temps humides et se propage avec rapidité. Taches brunes, qui augmentent vite d'étendue; les feuilles atteintes se fanent, se crispent, prennent un aspect grillé et tombent. Autour des taches, apparaît le duvet blanc caractéristique. — Mildiou de la vigne. Mêmes symptômes sur les feuilles et les fleurs; nombre de grains, mal nourris, n'arrivent pas à maturité. Les grains mûrs, infectés, offrent des macules livides, reposant sur une base indurée; le reste du fruit, altéré dans sa nutrition, se ramollit, puis sèche et tombe. Les temps humides favorisent l'extension de la maladie. — Mildiou de la betterave. Ici, les feuilles atteintes offrent un épaississement marqué. La végétation s'arrête; tantôt la plante meurt, tantôt l'afTection guérit (temps sec), mais les racines demeurent petites et pauvres en sucre.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Mildiou de la pomme de terre . Agent : Phytoplithora infestans (venu des Andes). Cultivé par Matruchot et Moliiard. Les conidies germent (comme toujours) sous l'influence de l'humidité. Il en naît des zoospores, qui produisent un mycélium. Celui-ci pénètre à travers l'épiderme, circule entre les cellules sous-jacentes et envoie des suçoirs dans leur intérieur. Finalement, il les nécrose : le contenu se coagule, se contracte, brunit et devient indistinct. Les filaments du parasite émigrent des parties qu'ils ont altérées vers les régions saines, en développant des conidiophores à la limite des taches. Les conidiophores sortent par les stomates et les spores qu'ils portent disséminent la maladie. Taches et conidies se forment très vite. Le Phytoplithora infestans ne produit pas d'œufs, semble-t-il, dans la nature, mais Clinton et Pettybridge en ont obtenu in vitro; son mode d'hivernage demeure inconnu. — Mildiou de la vigne. Agent : Plasmopara viticola (origine américaine). Même Aiécanisme, mais le parasite donne des œufs (spores d"hiver) dans les feuilles mourantes. Ces œufs, libérés par la pourriture, germent au printemps et infeclent les plantes; les infections suivantes sont

dues aux conidies. Les escargots jouent un rôle important comme agents de diffusion de la maladie. — Mildiou de la betterave. Agent : Peronospora Schachtii. Même mécanisme. Œufs. Tandis que le Phytophthora infestans et la Plasmoparaviticola épuisent et nécrosent simplement les tissus, le Peronospora détermine auparavant leur hypertrophie.

[Les jeunes tubercules de pomme de terre peuvent être infectés par les conidies du Phytophthora, tombées sur le sol humide. On voit alors apparaître des taches, qui brunissent rapidement, sous l'influence d'une pourriture bactérienne (Matruchot et Molliard)].

Antres affections maciileuses.

(Pourriliire grise et black roi de la vigne).

Symptômes. — Pourriture grise. — Taches brunes, auxquelles succède l'apparition d'un duvet caractéristique. Après la mort des feuilles, sclérotes noirs, puis pézizes brunâtres. Sur les jeunes rameaux, le parasite peut atteindre les tissus profonds. Les grains jeunes sont détruits, les grains plus anciens n'offrent que des lésions superficielles, sous lesquelles la pulpe se concentre; le vin acquiert alors un goût qui rappelle celui des vins cuits et la lésion, bénigne et favorable, prend le nom de pourriture noble. — Black-rot. La maladie se développe par poussées successives, pendant les temps pluvieux et n'éclate pas brusquement, comme le blanc ou le mildiou. Elle ne frappe que les parties jeunes. Sur les feuilles, taches entourées d'une marge saillante plus foncée et se recouvrant de points noirs (fruits conidiens). Sur les jeunes rameaux, mêmes taches caractéristiques, qui se fendillent souvent. Les grains sont détruits et semés de fruits conidiens, d'où leur aspect chagriné typique.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Pourriture grise. Agent : Sclerotinia fuckeliana. Habituellement saprophyte, elle devient pathogène en milieu chaud et

humide. Facile à cultiver (conidies et sclérotes, pas de pézizes). L'infection se fait par le mycélium; même mécanisme que pour les autres Sderotinia (voir plus loin), mais, ici, la maladie demeure limitée. — Black rot. Agent : Guignardia Bidwellii (origine américaine). Cultivée par Viala et Pacottet, qui ont reproduit l'affection avec des cultures pures. Première invasion, due aux ascospores: attaques suivantes, dues aux stylospores (des pycnides). Le mycélium traverse la cutitule entre deux cellules, puis gagne les éléments sousjacents. Les taches évoluent en quelques jours; sur les feuilles, une lame de liège bride leur extension; sur les fruits, cette réaction manque et la totalité de l'organe périt. Les parasites détruisent les tissus par nécrose. Ils ont besoin d'un milieu très acide, que les cellules jeunes seules peuvent fournir. Ils forment des périlhèces et asques, qui hivernent.

[Une foule de Sepioria et de Phyllosticta (ascomycètes) engendrent des aflections maculeuses des feuilles] .