INFECTIONS MASSIVES

Chez les jeunes végétaux, peu résistants, les parasites envahissent volontiers tout l'organisme, qui périt très vite.

Nous avons déjà signalé le cas du blé, infecté expérimentalement par un excès de spores de Tilletia.

Citons encore la maladie des Jeunes semis. Elle &'observe sur divers arbres forestiers, notamment en milieu humide et chaud. La tige et les cotylédons noircissent, la plante meurt et les parties nécrosées se recouvrent d'un duvet blanc. Agent : Phytophthora cactoriim, formant des conidies (les conidiospores sortent par les stomates ou à travers la cuticule) et des œufs (dans les tissus morts): double source d'infection. Le mycélium, issu d'une zoospore et cloisonné (fait exceptionnel chez les oomycètes), pénètre au niveau du collet, se multiplie abondamment entre les cellules, les spolie (suçoirs), puis les tue.

Pourriture du cœur de la betterave.

Symptômes. — Les grandes feuilles s'abaissent vers la terre, jaunissent et sèchent ; les pétioles offrent, à leur face supérieure, des taches blanchâtres, entourées de points bruns (périthèces). Toutes les feuilles naissantes noircissent et se dessèchent. L'apogée de la

maladie s'observe en septembre; un nouveau feuillage apparaît alors autour du cœur mort, mais il demeure chétif et les racines restent petites et pauvres en sucre. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Sphœrella labifica. Le mycélium, venu des ascospores qui ont hiverné, pénètre dans le pétiole et le nécrose (tissus bruns et secs, au-dessous des taches), d'où la mort des feuilles. Puis, il suit les gros vaisseaux et arrive jusqu'au collet, d'où la mort du bourgeon terminal. La parasite fait périr les organes par oblitération vasculaire ; il semble également jouir d'un pouvoir nécrosant direct.

Fléirissement du melon d'eau, du cowpea et du cotonnier.*

{Bien étudié par E. Smith). Symptômes. — Melon d'eau. Flétrissement subit et terminaison fatale rapide, surtout chez les jeunes plantes. Chez les plantes plus âgées, quand arrive la pluie, il peut se manifester une « résurrection transitoire », suivie de mort définitive dès que le temps redevient sec. Sur le végétal qui a périj apparaissent des conidies et périthèces rouges. — Cowpea. Au travers de la tige, verte et translucide, les vaisseaux altérés se reconnaissent à leur aspect sombre. — Cotonnier. Moins sensible, Guérison possible ; on voit alors de nouvelles pousses s'élever de la base de la tige et masquer celle-ci (qui a succombé) .

MÉCANISME DE l'iNFECTION. LÉSIONS. — Agciit :

Fusarium uasinfectum. Se trouve dans le sol, que l'on peut infecter avec des cultures pures; on reproduit ainsi la maladie sans difficulté. Melon d'eau. Le mycélium, issu des ascospores qui ont hiverné, pénètre par la racine près de la base des tiges, oblitère les vaisseaux d'une façon progressive et amène le flétrissement, en arrêtant le cours des liquides. Post morfem, il gagne les parenchymes, puis la surlace où il fructifie.

Au déi3ut du flétrissement, les vaisseaux peuvent être remplis jusqu'à proximité de la racine ; ilô offrent une coloration brune, ainsi que les éléments voisins. Quand l'envahissement vasculaire reste encore relativement limité, si on sectionne la tige au-dessus des parties malades et qu'on la plonge dans l'eau, le flétrissement disparaît. — Cowpea. Tout le système vasculaire peut être pris lors de la mort. — Cotonnier. Parasites moins nombreux, mais répartis sur une longue étendue.

Nécroses progressives (dues a des Sclevolinia)

Dans le cas de la Sclerolinia fuckeliana, les lésions, engendrées par le mécanisme qui va être décrit, demeurent limitées, comme kous l'avons déjà dit. Il n'en est pas de même pour les maladies suivantes.

Affections dues à la S. libertiana.

Symptômes. — La surface des tiges, chez beaucoup de plantes cultivées (milieu chaud et humide), se recouvre d'un revêtement ouaté, puis la plante meurt.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Habituellement saprophyte, la Sclerolinia devient pathogène lors des conditions indiquées. C-ulture facile (pas de conidies, sclérotes). L'infection, naturelle ou expérimentale, se fait par le mycélium, qui pénètre jusqu'à la moelle, nécrosant les tissus devant lui. Dans la moelle et l'extrémité des tiges, après dessiccation, se forment des sclérotes qui, en présence de circonstances favorables, engendrent des pézizes. De Bary a suivi de près le mode d'action du parasite. Le mycélium, placé sur une jeune tige de fève, se fixe, par des crampons, aux cellules épidermiques et secrète un poison qui tue d'abord celles-ci, puis les éléments du parenchyme

cortical (contraction du protoplasma et brunissement). Dans les tissus détruits, le parasite se développe et nécrose les parties plus profondes, où il se multiplie ensuite. 11 s'agit donc d'un organisme qui ne peut croître que chez les tissus préalablement tués par lui ; il les attaque alors chimiquement. De Bary a montré que les substances actives, contenues dans le suc de carottes infectées, amènent d'abord la mort des cellules végétales, puis la dissolution des lamelles moyennes (expériences in vitro). La Sclerotinia produit donc une toxine nécrosante et des enzymes dissolvants.

Affections dues à la S. triJoUoruni.

La Sclerotinia trifolioriini tue diverses légumineuses, par le même mécanisme. Les parties vertes jaunissent puis brunissent, les feuilles se fanent et tombent, la plante meurt, couverte d'un velouté blanc. Il s'y forme ensuite des sclérotes et des pézizes.

Affections dues à la S. bulborum.

Le parasite attaque divers végétaux à oignons (déterminant, entre autres, la « morve » noire des jacinthes). Peu après la floraison, les feuilles jaunissent, le bulbe brunit et la plante meurt. On voit ensuite apparaître superficiellement sclérotes et pézizes.

Chez les Sclerotinia, les ascopores des pézizes germent au printemps et engendrent un mycélium qui, tantôt mène une vie indépendante, tantôt infecte les végétaux voisins. Répétons que la chaleur et l'humidité favorisent le passage de l'état saprophyte à l'état pathogène.