A) DÉPERDITIONS AQUEUSES

Le tube digestif constitue la voie élective d’éliminations excessives en clinique humaine. Les importants mouvements liquidiens dont il est le siège justifient cette notion. Plus de huit litres d’eau riche en électrolytes sont ainsi quotidiennement brassés. On conçoit dès lors la gravité de l’exsiccose qui peut résulter du rejet au dehors d’une partie

de ces sécrétions,

D’autres voies sont également le lieu d’éliminations anormales. la surface cutanée à l’occasion de sudations abondantes, le rein en cas de polyurie graves.

Les troubles observés en ces circonstances sont assez variables, la teneur en électrolytes des HEUCE sécrétions variant de l’une à l’autre.

1° Vomissements incoercibles:

Quelles que soient leurs conditions d'apparition, grossesse, affection gastrique, méningite tuberculeuse, les vomissements entraînent une importante déperdition d’eau. Celle-ci est cependant limitée au début grâce à un mécanisme de remaniement ionique; le rôle de la paroi gastrique dans le métabolisme du chlore est connu: les sécrétions gastriques sont tout particulièrement riches en cet ion qui se trouve ainsi soustrait à l’organisme en plus grande quantité que le sodium au cours de vomissements répétés. Le rôle de la carence chlorée a été mis en lumière dans l’expérimentation animale par de nombreux chercheurs (DRAGS- TEDT et ELLI5; GLASS; AMBARD, STAHL et KUHEMANN ) lhypochlercuie est toujours très marquée et s'accompagne d'une diminution de l’élimination chlorée urinaire. Dans ces conditions à la perte aqueuse s’associent des transferts d’eau endogène nécessaires pour le maintien de l’isotonie du milieu intérieur. Voici le schéma, un peu artificiel, des deux phases du déséquilibre aqueux chez le vomisseur :

— la première correspond à une période de bonne tolérance, les signes cliniques sont mineurs. Les mouvements ioniques qui ont lieu dans les liquides extracellulaires suffisent à maintenir l’équilibre osmotique sans qu'’interviennent des migrations aqueuses supplémentaires. Les chlorures perdus sont remplacés par des bicarbonates formés à partir des ions Na devenus disponibles. L’alcalose est la résultante de ces modifications (dans un cas de GRAHAM et Morris, la réserve alcaline était de 106 volumes CO2 pour 100). Toutefois ,les bicarbonates ne peuvent jouer de

rôle utile que dans une certaine mesure, un appauvrissement en sodium finit par se produire.

— Ainsi apparait la période d’intolérance: les signes cliniques sont ici très marqués, la prostration, le collapsus cardio-vasculaire, la langue rôtie et violacée, l’hypotonie des lobes oculaires sont habituels et parfois un état comateux se constitue (PORGES). Il faut cependant noter que la soif est peu vive et la diurèse suffisante.

Au cours de cette phase la déshydratation est purement extracellulaire (MAcH}: la réduction des liquides extracel- Julaires permet le maintien de l’équilibre osmotique: l’eau perdue par le plasma et les liquides lacunaires est en partie éliminée par les reins tandis que l’autre fraction pénètre à lPintérieur des éléments cellulaires. Ainsi s'expliquent l'absence de sensation de soif et la constatation d’œdème cérébral observé dans ces conditions chez l’homme (PoRGEs) et chez le chien (GLASS). Le trouble de la nutrition des cellules qui en résulte produit une desassimilation tissulaire avec mise en circulation de produits de déchets azotés: Le taux de lurée sanguine s’élève aboutissant à l’azotémie « par manque de sel » (BLUM).

La mesure de l’eau des hématies dans ces circonstances, reflète la surcharge aqueuse cellulaire: l’hydratation totale en est très augmentée et se réduit parallèlement à l'amélioration clinique. Les modifications majeures portent sur l'eau liée aux protéines globulaires qui est très élevée. Il est probable que les altérations des protéines cellrlaires, auxduelles il vient d’être fait allusion, sont responsables de cette fixation aqueuse anormale.

2° Diarrhées.

Le déséquilibre hydrique qui résulte d’état diarrhéiques profus répond à des conditions un peu différentes des pré- cédentes: la quantité d’eau soustraite à l'organisme est plus grande; en plus de l’eau ingérée et des sécrétions gastriques l'organisme perd d’abondants liquides intestinaux et pancréatiques,

ose D'autre part l'ion sodium étant abondamment secrété dans l'intestin, une baisse parallèle des anions et cations se produit aboutissant à une acidose qui compromet plus rapidement l’équilibre osmotique.

La déshydratation ainsi produite s’accompagne-t-elle d'un transfert d’eau à l’intérieur des cellules ? L'étude des

bilans potassiques ne parait pas favorable à cette interpré-

tation. Il en est de même des mesures des volumes liquidiens au cours d’états toxiques avec diarrhée chez les nourrissons (CHEVROLLE), mais ce dernier exemple ne peut être retenu car de nombreux processus interviennent à côté de la diarrhée.

Dans un cas de diarrhée profuse nous avons noté une fixation anormalement élevée d’eau liée dans les globules.

3° Sudations. SNA :

Des sudations abondantes non compensées sont très rarement à l’origine d'accidents de déperdition aqueuse, une perte chlorée y est associée.

MAC CANCE a pu mesurer la diminution des liquides extracellulaires (31.200 dans un cas) à la suite de sudations abondantes provoquées sur lui-même et ses collaborateurs.

4 Ascites ponctionnées.

Les migrations aqueuses succédant aux évacuations d'ascites ont fait l’objet de diverses interprétations:

Pour certains (KERPEL-FRONIUS, VILLARET et BENARD) l'appel d’eau vers le péritoine asséché entraîne un déplace-

ment vers le système vasculaire aboutissant à une dilution -

sanguine.

Pour MACcH et SCICLOUNOFF, la carence chlorée est, tout comme dans les ascites expérimentales, la condition du désé-

quilibre hydrique avec ses conséquences habituelles, anhy- |

drémie et transfert d’eau vers les cellules, Toutefois, les conditions de la clinique humaine ne sont pas en tout point semblables à celles de expérimentation.

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Dans les ascites expérimentales, du liquide étranger à l'organisme et dépourvu d’électrolytes est introduit dans la cavité abdominale. Un état d'équilibre osmotique se constitue avec les liquides de l’organisme par un transfert d'ions : minéraux dans lascite artificielle qui permet ainsi une soustraction d’électrolytes sans spoliation aqueuse associée.

Au contraire à l’occasion de ponctions d’ascite répétées en pathologie humaine des quantités importantes de liquides issus du milieu intérieur sont soustraites avec les électrolytes. Pour réaliser dans ces conditions un déséquilibre électrolytique il faut avoir recours à un artifice en supprimant les apports chlorurés par un régime strict tandis que les absorptions liquidiennes ne sont pas modifiées.

Chez de tels malades privés de sel nous avons effectivement noté des fluctuations de la teneur en eau des cellules sanguines après évacuation de l’ascite: l’hydratation globale augmente légèrement à la faveur d’une hausse élective de l’eau libre. L'augmentation du taux d’eau liée aux protéines globulaires paraît dans ces conditions n'être qu'apparente,

!: Au contraire, chez les ascitiques laissés à un régime libre l'évacuation du liquide abdominal s’accempagne d’une perte d’eau légère par les hématies.

5° Polyuries.

Une élimination urinaire excessive est d’autant plus redoutable que s’y associe une fuite de chlorure de sodium qui aggrave le déséquilibre hydro-salin. En clinique, elle n'est qu’exceptionnellement responsable de désordres importants, les pertes étant habituellement coinpensées par les apports alimentaires. :

Des expériences de polyuries provoquées chez l’homme par absorption volontaire de boissons excessives alors que le sujet est privé de sel (GLATZEL, REGNIER, KUNSTMANN) montrent l’importance des troubles aqueux secondaires qui réalisent un état voisin du diabète insipide par création

d’un cercle vicieux du fait de l’appauvrissement initial en cristalloïdes; l’organisme n’est plus capable de fixer assez d’eau. Cet appauvrissement ne fait que s’accentuer car l'apport d’eau sans sel entraîne ure nouvelle déperdition de CI Na. La déshydratation qui en résulte crée une sensation de soif qui ferme le cercle vicieux.

Hormis de telles conditions, semblables états ne s’observent jamais en clinique; l'administration de diurétiques à doses massives, qui chez l’animal, crée des états graves de carence chlorée (GRUNWALD, KERPEL-FRONIUS) n’entraîne pas chez l’homme les mêmes troubles, une altération de l’état général intervient bien avant quee soit réalisée l’hypochlorémie.

Dans certaines néphrites chroniques azotémiques, la polyurie est parfois suffisante, malgré la faible concentration du chlore urinaire, pour provoquer une insuffisance du capital chloré, si les malades sont soumis au régime sans sel. Semblables polyuries non compensées peuvent également s’observer au cours du diabète insipide ou du diabète sucré. Mais de telles observations sont exceptionnelles.

B) ANURIES

Au cours d’anuries, bien qu'habituellement il ne soit pas noté d’œdèmes, il parait exister un processus de rétention aqueuse. Chez des malades vivant aux dépens de leurs pro- ; pres tissus, l’augmentation pondérale rapide, paradoxale en apparence, mesure cette rétention (STRAUB et GOLLWITZER- MEYer). Indépendamment de ce trouble et même lorsque des éliminations vicariantes en réduisent l’importance, un déséquilibre osmotique intervient à l’origine de transferts . d’eau endogènes. Il y a, en effet, une rétention totale ou le rein n’exerce plus sa fonction vis-à-vis de toutes les substances extractives.

Le rôle du chlore est particulièrement important. Certes me . . . . ” DE l'intervention de cet ion dans le maintien de l’équilibre moléculaire et acidobasique réduit le danger de la réten-