Chantemesse. /n Traité de médecine. Gharcot-Bouchard

glandulaire, ils ont une tendance à devenir intra-cellulaires dans la sous-muqueuse et dans la zone sous-péritonéale. Ainsi infiltrés dans les tissus ils s’y développent, y élaborent la toxine qu’emporte le torrent circulatoire et cette toxine disséminée impressionne les tissus, produisant des réactions de défense et des lésions que nous avons déja étudiées.

Par des ensemencements on a vérifié la nature des microbes vus dans l’épaisseur de la tunique intestinale. Souvent la culture renferme des saprophytes (coli-bacille, proteus) associés au bacille d'Eberth. « Cette association, ditle docteur Ramond, est pres- « que constante dans les cas de fièvre typhoïde de l’a- « nimal — à marche foudroyante : la barrière intesti- «naleest forcée,non seulement par le bacille d'Eberth, « mais aussi par la majorité des hôtes habituels du « tube digestif, » Kt par ce fait, voilà détruit un des arguments du professeur Dieulafoy, qui pense que : « si l'intestin était vraiment l’origine de l'infection « péritonéale, ce n’est pas le seul bacille d’Eberth « qu’on trouverait dans le péritoine, mais les autres «a microbes intestinaux, les coli-bacilles qui lui « feraient cortège ».

Il est regrettable qu’un examen bactériologique n'ait pas été fait dans tous les cas de péritonites typhoïdiques par propagation. On aurait pu trouver sûrement plusieurs exemples d'infection péritonéale due au coli-bacille. Lorsque Malvoz, en 1891, publia son travail sur la bactériologie des péritonites d’origine intestinale ce microbe fut rendu responsable à

— 49 —— lui seul de tous les cas de péritonite par propagation. Mais d’autre part Frenkel, en ses observations, n’a trouvé que du bacille d'Eberth dans le contenu péritonéal de péritonites typhiques sans perforation,

Il ne faut pas être trop exclusif : il ne faut pas oublier non plus qu'il est nécessaire de faire des examens du vivant du malade car à l’autopsie on court grand risque d'attribuer au coli-bacille une infection dont il n’est pas l’auteur; car, après la mort, ce microbe traverse facilement les parois du tube digestif à la faveur des lésions préexistantes; de plus il jouit vis-à-vis de ses congénères de propriétés réductrices et il arrive à les faire disparaître ou à les masquer tant dans les exsudats que dans les milieux de culture. Qu'il suffise de citer le cas de Charrin qui trouvait du bacterium coli pur dans l’'exsudat péritonéal là où vingt-quatre heures auparavant le pneumocoque pullulait.

Tous les faits précédents prouvent surabondamment la réalité du passage des microbes à travers les parois intestinales. Alors pourquoi la péritonite telle que nous la concevons est-elle si rarement soumise à l'examen des cliniciens ? Comment survient cette détermination et pourquoi se produit-elle dans tel cas et non dans tel autre ? Est-ce un accident fortuit ou y a-t-il des conditions qui permettent de comprendre sa production ? Le plus souvent la raison de son développement doit être cherchée dans des causes

multiples.

Si le coli-bacille, par exemple, malgré son abon-

dance et malgré les lésions intestinales, n'envahit pas l’économie, cela tient probablement à une sorte d’accoutumance vis-à-vis de ce microbe et qui permet à la phagocytose d’arrêter sa progression à lravers la paroi de l'intestin. Mais vienne une recrudescence de virulence : l'organisme affaibli le laissera passer. En effet, que le microbe pullule vigoureusement : les organes lymphoïdes qui donnent naissance aux phagocytes exagèrent l’activité de leur travail. Pendant que se poursuit cette lutte, l'organisme humain est devenu remarquablement vulnérable à l'attaque d’un parasite accidentel quelconque. Les défenseurs ordinaires engagés dans un combat permettent sans grande difficulté l’invasion de nouveaux microbes et c’est alors que les infections secondaires surviennent (1).

Ainsi pour que le passage à travers l'intestin soit efficace, pour qu'il y ait production de péritonite, il faut — condition essentielle — que la virulence des microbes soit exaltée. Où se produit cette exaltation ?

En édifiant sa théorie de la cavité close, Dieulafoy a démontré, dans ses expériences rapportées à la Société médicale des Hôpitaux, que l’exaltation de la virulence se faisait — pour les microbes de l'appendice — dans la cavité appendiculaire elle-même. « Ensuite, € dit-il, dans son langage imagé et pittoresque, tous «a ces microbes libres ou véhiculés par des leucocytes

x, Chantemesse. Loc. cit.