OBSERVATION IV

Le malade, âgé de 28 ans, est dans le service depuis déjà un certain temps. En juillet 1891, il présente une hémiplégie droite complète avec tendance à la contracture, paralysie faciale, aphasie motrice tres marquée. Depuis quelque temps, le maiade ne mange pas ; il est devenu très pâle, et a le soir un léger mouvement fébrile.

Œdème périmalléolaire. La pointe du cœur est au 6° espace. Souffle intense à la base et au 2° temps. Trois semaines aprés le début de cette aggravation de l’état général, survient une éruption bulleuse.

Cette éruption est localisée aux membres supérieur et inférieur droits ; un nombre considérable de bulles s’observent au côté droit de la figure au point de rendre le malade méconnaissable ; quelques-uns seulement du côté gauche de la face.

La lésion cutanée est constituée par une bulle volumineuse

comme une grosse noisette, entourée d’une zône rouge, devenant rapidement purulente, puis se désséchant en formant une croûte épaisse. La lésion primitive se rapproche donc beaucoup de celle du pemphigus.

Comment peut on l’expliquer ? on peut admettre que sous l’influence des troubles trophiques connus de l’hémiplégie, la peau livre passage aux microbes pyogènes qui existent continuellement à sa sarface et déterminent ainsi la dermatite suppurée. Ce cas serait alors analogue à celui de j’observation de Mattignon, unique dans la littérature médicale, concernant une éruption furonculeuse localisée à

un côté de la surface paralysée.

Le surmenage. — De l’action des troubles nerveux doit se rapprocher le surmenage, état complexe dans lequel interviennent plusieurs facteurs, parmi lesquels l'épuisement nerveux et l'intoxication des cellules de l'organisme par les produits de déchets fabriqués en trop grande quantité pour pouvoir être éliminés en temps utile.

Quoi qu'il en soit, lorsqu'on inocule une culture virulente à des animaux sains et à des animaux surmenés, ces derniers meurent toujours avant les autres, ou succombent alors que les premiers survivent. Cette expérience est facile à réaliser en faisant courir les animaux dans un tambour en toile métallique matelassé; s’il n’est pas matelassé, les animaux se blessent le museau et les pattes et s'infectent par cette voie ; les mêmes blessures n'amènent pas l'infection chez les animaux sains non surmenés.

La misère physiologique ; le jeûne. — La misère phy-

siologique, l’inanition, la faim, la mauvaise alimentation sont d'excellentes conditions d'infection.

Canalis et Morpurgo ont bien étudié l’action du jeüne, sur la réceptivité des maladies infectieuses. D'après leurs recherches, les pigeons possédant l’immunité meurent du charbon, lorsqu'on les fait jeüner en même temps qu’on les inocule. Les pigeons ne deviennent charbonneux que si le jeûne à été prolongé plus de six jours avant leur inoculation ou si on ne les nourrit pas après l’intervention; mais l'infection paraît si l’on suspend l’alimentation, même huit jours après l’inoculation; il y a donc microbisme latent.

L'extirpation parüelle ou totale du pancréas, rend les pigeons aptes pendant un certain temps à contracter le charbon.

On arrive à des résultats très semblables chez la poule. Les rats blancs adultes restent réfractaires, même après une longue période de jeûne.

L'encombrement.—Les cas d'infection à staphylocoques dorés dans le cours de la coqueluche, rapportés par M. le professeur agrégé Haushalter, sont une démonstration presque expérimentale de l'influence de l'encombrement, dans des conditions où la contagion n’est pas seule à intervenir. Nous les reproduisons plus loin.

Les intoxications. — Les intoxications ont également un rôle à jouer, et en particulier l'alcoolisme, soit aigu, soit chronique. Nous avons déjà signalé les cas de pyohémie rapportés par Wood, chez desalcooliques, sous la seule influence occasionnelle du froid. L'alcool est, en effet, un

poison qui atteint l’organisme dans sa totalité, mais qui peut agir de deux façons, soit indirectement, par l'intermédiaire du système nerveux qu’il atteint profondément, soit par intoxication directe des tissus eux-mêmes, surtout des leucocytes, agents immédiats de la leucocytose. Nous avons déjà eu l’occasion d’insister sur cette influence prépondérante de l’alcoolisme (1).

Les maladies antérieures. — Nous savons que certaines maladies peuvent exalter la virulence du microbe ; mais elles peuvent aussi diminuer la résistance de l’organisme. Cette maladie préexistante peut être une infection générale qui a déjà profondément anémié sa victime, qui à épuisé les ressources de la phagocytose ; Le malade est pris au dépourvu, 1l est bien vite vaincu ; ce sont du reste ces cas que nous aurons à étudier sous le nom d'infections secondaires. Où bien l'affection antérieure est surtout localisée à un organe : telle la bronchite rubéolique, scarlatineuse où typhique, sur laquelle se greffe la broncho-pneumonie vulgaire. La maladie antérieure peut être une simple affection locale : l’angine agit en réveillant la virulence des microbes vulgaires de la bouche et en créant un point faible dans l'appareil phagocytaire du pharynx, par où ces microbes virulents trouveront une brèche pour envahir l'organisme. Nous avons vu l'importance des troubles gastriques dans la genèse des infections. Dupré, dans son excellente thèse, a bien établi la pathogénie des infections biliaires consécutives à

(4) Un cas de péritonite suraiguë à symptômes frustes. Revue médicale de l'Est, 15 septembre 1892.

un obstacle au cours de la bile ; on en trouvera un très bel exemple dans l’une de nos observations (obs. n° 46). C'est identiquement ce qui se passe dans l'appareil urinaire lorsqu'il y a rétention d'urine par une cause quel- Conque : calcul, spasme du col, hypertrophie de la prostate. etc.

CIRCONSTANCES EMPÉCHANT LA DESTRUCT{ION DES TOXINES. — À côté des conditions qui empêchent l'organisme de réagir contre les éléments microbiens et favorisent son invasion, 1l existe des circonstances qui peuvent encore diminuer la résistance à l’égard des toxines secrétées par les microbes. En premier lieu, sont les affections hépatiques. L'action antiseptique du foie est parallèle à sa foncüon glycogénique, ainsi que l’ont montré les recherches chimiques de M. Duretet les expériences physiologiques de Roger. Si donc la cellule de hépatique est trop altérée pour pouvoir suffire à sa fonction glycogénique, le pouvoir antiseptique du foie sera en dessous de sa tâche à l'égard des toxines microbiennes et l'organisme perdra l’un de ses plus importants moyens de défense. C'est ce qui peut arriver dans le cirrhrose hépatique, ainsi que nous l'avons vu dans notre observation n°49. Dans ce cas, le premier organe profondément troublé fut le cœur, et nous savons que les toxines du streptocoque sant surtout un poison

cardiaque.