CONCLUSIONS GÉNÉRALES

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I — Il est impossible d'étudier les seléroses de la rate sans avoir acquis des notions très précises sur le TISSU SPLÉ- NIQUE A L'ÉTAT NORMAL.

On doit envisager, en particulier :

1° L'état de la capsule et des travées, c’est-à-dire du tissu de charpente conjonctivo-élastique.

2° L'état du système artériel, qui possède une structure très spéciale :

a) Son tissu de soutien est particulièrement renforcé, avec un système élastique puissant, une épaisse adventice conjonctivo-musculaire qui se poursuit jusque dans le follicule auquel il forme une véritable gaine.

b) Les artères de la rate sont terminales, mais avec un mode de division variable : les unes, au sortir des follicules de Malpighi, continuent directement leur trajet vers la région sous-capsulaire et la pulpe voisine ; les autres se recourbent pour venir se terminer à la périphérie des follicules.

c) La plupart de ces artères présentent à leur terminaison des housses, décrites par Schweigger-Seidel ; leur rôle paraît d'une importance capitale, notamment pour le filtrage du plasma sanguin et pour la genèse du tissu lymphoïde des cordons.

3° L’état du système veineux, depuis les sinus bordés par les cellules endothéliales jusqu'aux larges veines des travées.

4° L'état des follicules et des cordons lymphoïides annexés au système artériel.

5° L'état du mésenchyme, et sous ce nom il faut comprendre :

a) Les cellules réticulées des follicules et des cordons, unies entre elles par des fibrilles.

b) Les cellules endothéliales des sinus, cellules mésenchymateuses remaniées par la circulation veineuse ; elles sont séparées les unes des autres par d’étroites fissures qui permettent le passage des éléments cellulaires des sinus vers les cordons et inversement.

e) Les fibres réticulées qui se répartissent en fibres cordonales de longueur, annexées au système artériel, et en fibres périveineuses, sous-endothéliales et annelées. Les fibres COTdonales, à partir des artérioles, parcourent les cordons suivant leurs axes et se raccordent secondairement au tissu fibreux de charpente. Les fibres périveineuses sont unies entre elles ainsi qu'aux fibrilles intercellulaires des cordons par des anastomoses. Ce fait peut expliquer en partie le retentissement des états physiologiques où pathologiques des cordons sur les sinus, des sinus sur les cordons.

En définitive, il faut considérer le tissu splénique comme un mésenchyme modifié par son adaptation à une circulation veineuse puis artérielle.

ÏI. — Les innombrables études concernant le mécanisme intime de la circulation intra-splénique, si elles n’ont pas entièrement résolu ce problème, ont néanmoins permis d'établir d'importantes notions.

Par la méthode des injections de substances colorées ou de corps étrangers, on a pu démontrer :

a) L'existence de zones de diffusion périfolliculaires et péritrabéculaires au cours des injections par les artères.

b) La facilité des échanges circulatoires entre les cordons et les sinus, quelle que soit la voie d'injection.

c) Enfin, récemment a été mis en évidence le rôle fondamental des cordons pour la circulation, et la variabilité de leur aspect suivant les différents élats physiologiques. Ces cordons se comportent comme de véritables « chambres de réserve sanguine », dont l'intégrité est nécessaire pour le fonctionnement de l’organe tout entier.

III. — Les expériences modernes de physiologie ont montré que dans la spléno-contraction produite par irritation du sympathique splénique, il fallait distinguer deux étapes : la première en rapport avec la réponse de la capsule et des travées, la deuxième en rapport avec la construction des artères. On conçoit dès lors que les altérations du tissu de charpente et du système artériel aient une répereussion constante sur la physio-pathologie de l’organe.

IV. — L'’exposé des faits d'anatomie normale fait aisément comprendre que des altérations d'origine artérielle retenti-

ront davantage sur les régions annexées au système artériel, follicules et cordons, tandis que des altérations d’origine veineuse marqueront surtout leur empreinte sur le système veineux.

Mais l'intimité des relations entre cordons et sinus complique cette apparente simplicité et donne raison des interminables discussions soulevées par la classification des splénomégalies scléreuses.

Il nous paraît pourtant qu’on peut établir, d’après la prépondérance des lésions, des types anatomo-cliniques précis.

L'emploi des techniques hislologiques variées est absolument nécessaire afin de préciser le mode des altérations et, dans une certaine mesure, leur processus évolutif.

V. — Notre étude des « splénomégalies inflammatoires primitives » à évolution chronique, basée sur l’examen anatomoclinique complet de 15 observations, nous a permis d’aboutir aux conclusions suivantes :

a) L’affection magistralement décrite par Guido Banti doit être considérée comine un syndrome anatomo-clinique pouvant relever de causes multiples, dont certaines paraissent assurées ou très probables (syphilis, paludisme, tubercuiose, kala-azar), dont les autres restent obscures.

b) Il faut distinguer, dans l’évolution des lésions, un stade précoce et un stade organisé.

Dans le stade précoce, les altérations spléniques affectent une allure inflammatoire subaiguëé, avec congestion de la pulpe, surtout des cordons, avec hyperplasie notable des cellules réticulées.

Le stade d'organisation correspond au type anatomo-clinique décrit par Banti. Nous insistons sur la fréquence des foyers hémorragiques au niveau des « zones de diffusion », notamment périfolliculaires ; sur l’organisation variable de ces foyers, suivant l'intensité du processus inflammatoire causal.

c) La caractéristique anatomique, aux différents stades, est donnée par la polarisation plus ou moins nette des lésions autour des artères, la réticulo-fibrose plus où moins extensive vers les follicules, vers les cordons, vers la capsule et les travées.

Nous croyons que, pour expliquer l'aspect évolutif du syndrome de Banti, il faut tenir compte :

__ de « l’activité réactionnelle du mésenchyme splénique », dont on connaît toute l’importance ;

__ de la « virulence atténuée » de la maladie causale.

d) L'évolution se fait par « poussées successives ». Nous avons pu préciser le processus de ces poussées inflammatoires.

D’après leur intensité plus ou moins grande, plus ou moins extensive, d’après le degré des altérations artérielles aussi, on peut distinguer des faits anatomo-cliniques : les splénomégalies avec grandes hémorragies digestives correspondent plutôt à des lésions de sclérose nettement extensive, avec altérations artérielles prédominantes, hémorragies locales fréquentes. On retrouve souvent dans leur étiologie la notion de syphilis atténuée.

Les splénomégalies à prédominance pulpaire, à polarisation artérielle moins nette, paraissent plutôt le fait des affections parasitaires, paludisme et kala-azar.

A la longue, les lésions se remanient, il devient difficile dans la plupart des cas d’affirmer une variété étiologique.

VI. — Les hémorragies digestives, au cours de ces splénomégalies primitives, nous paraissent dépendre de facteurs multiples :

a) poussées évolutives intraspléniques ;

b) état d’inextensibilité de l’organe créé par des altérations du tissu de charpente, des artères et des cordons ; = c) stase portale veineuse consécutive à la splénomégalie inflammatoire.

Le mécanisme que nous proposons peut également donner la raison des hémorragies itératives de ces malades.

En ce qui concerne la possibilité de pylé-thrombose postopératoire, il faut tenir compte et des altérations veineuses et des modifications sanguines apportées par la splénectomie.

VII. —- L'étude de la rate au cours des cirrhoses, étude que nous avons faite d’après les directives de M. le Professeur Noël Fiessinger, nous a montré des faits variables, dont le trait commun est la polarisation périveineuse des lésions.

Ce caractère permet de les distinguer des splénomégalies inflammatoires primitives.

a) Dans ies cirrhoses de Laënnec, la rate est cliniquement un signe de second plan.

Anatomiquement, elle apparaît la résultante d'actions surtout mécaniques et de phénomènes biologiques complexes. Ses caractéristiques sont : l’'hyperhémie veineuse, l’épaississement des fibres périveineuses, la fibrose périartérielle réactionnelle sans diffusion pulpaire, la réaction érythroblastique. La fibrose périveineuse varie dans une certaine mesure, et notamment d’après l’ancienneté de l'hypertension portale.

Ainsi, dans le syndrome ictéro-ascitique de N. Fiessinger et P. Brodin, il s’agit de rates surtout congestives, comme l’avaient bien vu ces auteurs.

Les rares faits de rates atrophiques nous ont paru explicables par des phénomènes de compensation de la stase portale, à la suite du développement des collatérales veineuses. Il ne faut pas confondre ces rates avec les rates atrophiques par artério-sclérose, que l’on peut dénommer « rates vasculaires », par analogie avec les faits décrits pour d’autres organes par le Professeur Favre, de Lyon.

b) Parmi les cirrhoses hypertrophiques avec ascite, nous n'avons retenu que les cas indiscutables.

La rate est alors volumineuse, elle devient un symptôme important.

Le volume de la splénomégalie s’explique surtout par l’hypertrophie et sans doute aussi la prolifération des fibres périveineuses.

c) Nous avons étudié 4 cas de cirrhoses hypertrophiques anascitiques. Dans tous, le volume de la rate était considérable.

L’étiologie de ces faits paraît variable : tantôt nette (éthylisme associé ou non à la syphilis), elle est plus douteuse chez d’autres malades.

Par contre, les caractéristiques anatomiques sont constantes. Eppinger les a bien mises en valeur.

Nous nous sommes attaché à montrer que, malgré leur aspect fibroblastique pulpaire, ces rates ont une polarisation veineuse prédominante, comme dans les autres cirrhoses.

Ce sont des rates en prolifération surtout cellulaire, la fibrose y reste longtemps modérée. Ces rates correspondent à des foies en état d’hyperplasie parenchymateuse et mésenchymateuse.

La splénomégalie, comme l’hépatomégalie, paraît traduire un état réactionnel particulièrement actif de l'organisme.

d) Nous rappelons les éléments principaux du syndrome hémorragico-ascitique, que nous avons décrit avec M. le Professeur Noël Fiessinger.

Ce syndrome paraît conditionné par une brusque défaillance du foie, jointe à une inextensibilité de la rate et à une méiopragie capillaire.

e) Dans les cirrhoses graisseuses, la splénomégalie reste modérée. Histologiquement, la rate est surtout congestive avec réaction érythroblastique (ou même myéloïde), probablement en rapport avec une hémolyse brutale due aux phénomènes de désintégration hépatique.

f( Parmi les cirrhoses avec ictère, il faut distinguer :

les cirrhoses cholostatiques, dans lesquelles la rate est petite, surtout congestive ;

le syndrome de Hanot : c’est là qu’on peut voir les splénomégalies les plus considérables.

Cette hypertrophie est conditionnée par une réaction érythroblastique particulièrement intense et par l’épaississement rapide des fibres réticulées périveineuses. À la longue, cet épaississement devient énorme.

Comme pour les cirrhoses chez les syphilitiques, dans lesquelles la fibrose présente des caractères analogues mais moins accusés et peut également se rencontrer sur d’autres organes (pancréas, surrénales, etc), on peut se demander si les lésions du syndrome de Hanot sont dues à l’agent toxique ou aux modalités réactionnelles du terrain.

Celui-ci joue certainement un rôle important : c’est chez l'enfant qu’on verra les plus volumineuses splénomégalies, vraisemblablement à cause de son plus grand potentiel mésenchymateux.

g) Les rates de cirrhose pigmentaire ne paraissent pas avoir de caractères distinctifs, sinon l’énorme quantité de pigment ferrique. Le rôle de la splénomégalie est probablement secondaire.

R) Nous avons pu, dans un cas, assister au mode de production des hémorragies digestives. Celles-ci sont surtout le fait des cirrhoses hypertrophiques anascitiques avec splénomégalie très importante, du type prolifératif cellulaire.

Ces hémorragies sont dues à un reflux veineux par les collatérales, où la pression est moindre que dans la veine splé-

nique. Ce reflux est conditionné par l’état d’inextensibilité des cordons.

VIII. — Les splénomégalies scléreuses, qu’elles soient primitives ou associées à une cirrhose hépatique, ont une constante répercussion sur l'organisme, et peuvent se manifester notamment par :

les hémorragies digestives ;

les modifications de la formule sanguine ;

les troubles du développement corporel (chez l'enfant en particulier).

IX. — La splénomégalie, au cours des splénomégalies primitives, donne des résultats souvent excellents.

Dans les cirrhoses du foie, paraissent surtout en bénéficier les malades porteurs de grosses rates en prolifération cellulaire, à condition que le début soit assez récent, le malade suffisamment résistant, le parenchyme hépatique encore peu altéré fonctionnellement. |

Dans le syndrome de Hanot, ses résultats paraissent moins favorables.

X. — Notre expérimentation a porté sur l’étude de différents facteurs :

1° Facteurs mécaniques :

Nous rapportons les expériences de Jager qui, en créant une stase chronique rémittente, a pu déterminer des lésions de la rate comparables à celles des cirrhoses. Personnellement, nous avons étudié la rate de chiens porteurs de fistules d’'Eck pendant une durée notable. Les lésions paraissent relever d’une stase de sang artériel causée par la dérivation porto-cave, et peut-être faut-il les rapprocher des lésions de la rate atrophique, au cours de certaines cirrhoses de Laënnec.

22 Facteurs irriatifs;

Sous ce nom, nous rangeons les modifications créées par des irritations diverses : microbes, rayons X, produits chimiques. Nous avons étudié la rate au cours de nombreuses intoxications chimiques, chez différents animaux.

Chez le lapin, en particulier, on peut suivre très facilement le passage entre l’état d’irritation forte des cellules réticuloendothéliales et leur organisation fibroblastique. Nous discutons le rôle des facteurs de surcharge des cellules réticuloendothéliales : il paraît se ramener, en définitive, à une irritation d’ordre mécanique et chimique.

3° Le rôle de l'hémolyse :

Contrairement à Gauckler, qui expliquait la sclérose pulpaire splénique par une sollicitation macrophagique répétée, nous n'avons pas obtenu, en intoxiquant des lapins par la phénylhydrazine, de multiplication des noyaux clairs, comme Gauckler en obtenait avec la toluylène-diamine. Nous prenons note de ces constatations et de l’état des splénomégalies hémolytiques humaines pour considérer le rôle macrophagique tout à fait accessoire en tant que facteur sclérogène.

4° Avec notre maître, M. Noël Fiessinger, nous attachons une importance bien plus considérable aux phénomènes de leucolyse dans le déclenchement de la sclérose, dans son entretien et dans sa répercussion à distance. Les leucocytes paraissent jouer un rôle analogue à celui qu’ils ont, dans les cultures de tissus, sur la croissance des fibroblastes.

Leurs facultés protéolytiques et leurs tréphones permettraient aux fibroblastes d'utiliser les protéines du sérum. Nous avons constaté, sur les rates humaines, leur présence constante dans les splénomégalies fibroblastiques.

Le développement de la fibre réticulée dépend peut-être d’autres facteurs encore mystérieux, que Rossle groupe sous le terme d’inflammation séreuse. Il y a là un vaste problème encore plein d’inconnu.

Vu : Eu Le Doyen, LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE ROUSSY. FIESSIN GER

Vu et permis d'imprimer :

Le RECTEUR DE L’ACADÉMIE De PARIS,

S. CHARLETY.