FACTEURS D'ORIGINE CIRCULATOIRE

1° Congestion active

Nous n’avons pas cherché à obtenir de congestion active de l'organe telle qu’on peut l’obtenir en sectionnant les nerfs du pédicule splénique, par exemple, ce qui provoque une vaso-dila tation intense et la perte du pouvoir spléno-contracteur.

Il faut remarquer d’ailleurs que, même dans ces conditions, l’organe retrouve aprés quelque temps le pouvoir de se contracter, vraisemblablement par l'intermédiaire d’un système nerveux autonome.

On obtient, d’ailleurs, très aisément une congestion active en provoquant des phénomènes inflammatoires, le fait s'explique aisément.

2° Stase veineuse

a) AIGUE

Nous avons pu vérifier, sur deux chiens chez qui notre collègue R. Garling-Palmer avait pratiqué une ligature de la veine porte, l’intensité de la stase veineuse et son débordement rapide à l’intérieur des cordons.

L’un de ces chiens fut tué après une demi-heure (140-C), l’autre après deux heures (133-B).

Dans les deux cas, la rate était énorme, présentant par places des hématomes sous-capsulaires. Elle pesait 220 grammes chez le chien 133-B.

Histologiquement, en outre de la stase pulpaire généralisée, it

faut signaler l’infiltration sanguine de la périphérie des follicules lymphoïdes. Ce fait donnerait à penser que la diminution de volume des follicules dans la rate cardiaque comme dans la rate des cirrhoses est, en partie, d'origine mécanique.

Nous avons essayé, avec M. Noël Fiessinger, d'obtenir une Stase de plus longue durée en ne liant que certaines veines du pédicule splénique.

Nous avons pu réaliser ainsi, sur un chien, une conges{ion localisée au pôle inférieur de l'organe.

L'aspect histologique était sensiblement le même que dans les faits précédents.

b) CHRONIQUE

On peut se demander si l’image anatomique des cirrhoses n'est pas le résultat, en grande partie, de facteurs mécaniques, stase chronique discontinue.

Sous l’instigation du Professeur W. Hueck, E. Jäger a réalisé dans ce sens de très belles expériences que nous rappellerons rapidement ici.

Il a pu déterminer une stase chronique rémittente, de deux manières, chez le chien :

— soit en liant le tiers du calibre de la veine porte mais en laissant subsister quelques collatérales ;

— soit par une fistule d’Eck inversée qui conduit le sang de la veine cave inférieure dans la veine porte et, une fois les collatérales établies en direction de la veine cave supérieure, en liant la veine porte de façon que le sang doive passer par les collatérales.

Il a pu ainsi, chez des animaux entretenus de 6 mois à 2 ans, réaliser des lésions bien spéciales, superposables à celles qu’il est classique d’observer dans les rates des cirrhotiques : dilatation et hyperplasie des sinus veineux, densification du réticulum, épaississement modéré de la capsule et des travées, foyers hémorragiques périartériels ou périveineux, nodules sidérosiques.

Dans les cas prolongés, on note même des aspects de sclérose au début (épaississement du réticulum pulpaire, fibrose périartérielle par surtension).

L'auteur ne conclut pas de ces résultats que les modifica-

tions fibreuses sont toujours produites par une stase chronique discontinue, mais il a voulu montrer que la stase peut, à elie seule, déclencher la fibrose, sans l’intervention des facteurs toxiques habituellement rencontrés à l’origine des cirrhoses du foie.

Ces expériences prouvent, en effet, l'importance du facteur mécanique dans la constitution des splénomégalies cirrhotiques.

Nous avons vu précédemment combien l’aspect histologique des rates de cirrhoses évoquait l’idée d’un surmenage de tout le tissu conjonctif de l’organe.

3° Dérivation veineuse porto-cave La rate des fistules d'Eck

Il nous a paru intéressant d’étudier les rates d'animaux soumis à une dérivation du sang porte vers le système cave, c’est-à-dire dans les conditions où se trouvent certains cirrhotiques lorsque le système veineux collatéral porto-cave a pris un développement suffisant.

Nous avons trouvé tout le matériel désirable dans le laboratoire de M. le Professeur Fiessinger où de nombreux animaux sont soumis à des fistules d’'Eck.

Nous avons étudié complètement 5 rates de chiens opérés par R. Garling-Palmer, qui furent sacrifiés dans un délai de un à trois mois.

On trouvera plus loin le compte rendu de ces faits dont nous donnerons ici une vue d’ensemble.

Sur ces 9 chiens, quatre étaient porteurs d’une fistule d’'Eck typique, le sang de la veine porte était dérivé en tout ou en partie dans le système cave, à l’aide d’une large bouche anastomotique.

Dans un cas (chien 135-C), il s'agissait d’une « fistule d'Eck différenciée » de Meythaler et Naegeli, c’est-à-dire que la ligature de la veine porte était placée au-dessous au lieu d’être placée au-dessus de l’abouchement de la veine pancréatico-duodénale supérieure.

Ainsi le foie reçoit encore directement le sang du pancréas et les hormones pancréatiques.

L'examen anatomique de tous ces chiens montre un aspect sensiblement analogue :

a) Le foie est atrophié, jaune mais non scléreux.

On note des lésions de profonde dégénérescence graisseuse dans les zones moyenne et centrale du lobule, avec disparition complète du chondriome ; dans la zone périportale, dégénérescence granulograisseuse, mitochondries transformées en granula ; on trouve souvent une surcharge pigmentaire des cellules de Kupper.

b) La rate est peu volumineuse.

Nous trouvons, sur les cinq rates que nous étudions, les poids de 40 gr., 45 gr., 25 gr. Les deux autres ne furent pas pesées. Une rale que nous n'avons pu examiner histologiquement pesait 17 grammes. Cette petitesse relative de la rate (il s’agissait toujours de gros animaux) doit être discutée. Il faut tenir compte du fait que les chiens deviennent très cachectiques ce qui peut expliquer en partie la diminution du volume des organes. Néanmoins, la dérivation circulatoire doit aussi entrer en ligne de compte.

Histologiquement, l’image est toujours la même : la pulpe contient du sang, mais qui paraît altéré, en gros amas de globules roupes plus ou moins modifiés.

Un fait est constant : la grande abondance de l’hémosidérine dans ces cas. Une simple coloration au bleu de Prusse met en évidence cette richesse en pigment ferrique, énorme parfois. Dans un cas, nous avons même trouvé un très beau nodule de Gandy- Gamna, au voisinage d’une travée.

Ce pigment est libre ou inclus dans des macrophages.

fl existe, en outre, presque toujours des figures d’érythrophagocytose.

Le pigment sanguin s’observe plus spécialement au voisinage des housses capillaires, on le voit même, dans certains cas, à l’intérieur de ces housses. On le trouve également en abondance sous la capsule, à son voisinage immédiat.

Le système élastique paraît normal.

Les colorations du tissu conjonctif (Azan-Foot) ne décèlent aucune densification des fibres pulpaires. Il faut ajouter que les follicules lymphoïdes sont généralement bien conservées avec des centres clairs nets et que le système artériel paraît indemne.

L'interprétation de ces faits est assez difficile. Il semble bien qu'il y ait un ralentissement du courant sanguin par suite de la dérivation veineuse et que la circulation devienne surtout artérielle, ce qui expliquerait l’importance des phénomènes d’oxydation ferrique.

C'est l'hypothèse la plus vraisemblable ; mais on pourrait

supposer aussi que le métabolisme pigmentaire se trouve profondément perturbé du fait de l'insuffisance du parenchyme hépatique.

Sans vouloir conclure à toutes forces, nous nous contenterons de rapprocher ces faits d’une de nos observations cliniques où la rate était nettement diminuée de volume, avec des aspects de stase sanguine et de l’hémosidérine en quantité importante.

Les très petites rates des cirrhotiques, lorsqu'elles ne sont pas expliquables par une atrophie d’origine artériolaire, sont peut-être la conséquence d’une dérivation porto-cave richenient organisée.

Ce n’est là, d’ailleurs, qu’une hypothèse.