CR TUE

En 1933, R. Collin apporte des preuves à la neurocrinie hypophysaire : par l’action des extraits hypophysaires sur les syndromes tubériens (en particulier : action des extraits de dobe postérieur sur le diabète insipide) et surtout par la démonstration de la présence d'hormones hypophysaires dans le tuber cinereum (principes actifs analogues à ceux du lobe postérieur et à ceux du lobe antérieur).

. Hydrencéphalocrinie. — Physiologiquement, il s’agit d'une hydrencéphalo-neurocrinie. Déjà, en ‘1907, Herring s'était aperçu de son existence. Hines (1922), Espino (192%), R. Collin (1926), ont, à leur tour, étudié la question. Roussy et Mosinger (1833) l'ont mise en évidence chez le chien. Rémy Collin, la même année, étudie la neurocrinie hypophysaire en général. Il considère que l’hydrencéphalocrinie ne constitue qu'un exutoire pour le trop-plein de colloïde évacuée par neurocrinie : l’hydrencéphalocrinie ne serait donc pas une voie d'action normale, qui ramènerait ensuite les substances actives au contact des noyaux infundibulaires.

à. D'autre part, il apparaît maintenant que l’hypophyse peut également agir par voie nerveuse sur l’hypothalamus. Il existe une innervation sensitive locale de l’hypophyse, comme pour toute glande endocrine (R. Collin). Le point de départ est pituitaire (B. Aschner, E. Trocello) et, de là, les voies sensitives gagnent l’infundibulum.