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2) Théories non inflammatoires.

Mais s'il s’agit d’une ostéo-dystrophie To syphilitique, l'explication en est encore différemment comprise.

a) Il ne paraît guère s’agir de lésions trophonévrotiques, car 1l faudrait alors qu’on retrouve plus couramment chez ces malades des lésions du système nerveux. Or parmis les 33 observations que nous avons réunies, seuls les malades de BéÉrar»D, de MM. Acnarp & Taiers, de GADRAT et un malade de BÉNAZET avaient cliniquement de ces lésions nerveuses ou méningées nettes. [Il est vrai que l’examen neurologique complet n’a pas été systématiquement pratiqué dans tous les autres cas. Cependant ül paraît bien s’agir plutôt dans les 4 cas cités plus haut, d’une coïncidence de lésions nerveuses de syphilis et d’ostéodystrophie, sans qu’il soit nécessaire d’admettre une action trophique directe de ces lésions

nerveuses.

b) Si la syphilis n’agit pas par un mécanisme tropho-névrotique, est-il possible de croire qu’elle agisse indirectement par suite d’une atteinte des glandes endocrines ?

L'action incontestée des parathyroïdes dans certaines ostéoses généralisées serait en faveur de cette facon de voir. Mais la lésion parathyroïdienne retentit toujours dans ces cas sur le métabolisme général et en particulier sur le métabolisme du caleium dont

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les principaux stigmates humoraux sont, comme nous y avons déjà insisté ; l’hypercalcémie et les résultats négatifs du bilan calcique complet.

Or dans le seul cas actuellement étudié à ce pont de vue (Touraine et RiBapeau-Dumas), rappelons que :

4) Il n'existait aucune modification dés parathyroïdes ni cliniquement, ni même à l’exploration chirurgicale.

2) Il n'existait ni modification de la chronaxie, mi hypercalcémie, ni déperdition calcique de l’organisme.

Il n’est cependant pas possible de conclure sur ce seul cas à l’absence d’un mécanisme parathyroïdien à l’origine de la syphilose. Des études précises de nouveaux cas cliniques permettront seules de se faire une idée exacte sur cette théorie parathyroïdienne des ostéoses syphilitiques.

c) Mais si cette explication pathogénique reste encore douteuse, il en est une dernière qui nous paraît infiniment plus séduisante : c’est la théorie vasculaire.

Rappelons tout d’abord que plusieurs auteurs l’invoquent à l’origine de tous les kystes des os. Récemment encore, OMBREDANNE (49) paraît admettre que la formation des géodes serait la conséquence d’un «blocage vasculaire » dû à une condensation osseuse très dense, très dure, très lisse, limitée à la partie de la cavité voisine de la diaphyse, et formant un véritable « fond de coquetier » qu’on retrouve toujours à l’intervention.

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Lorsqu'il s’agit de géodes syphilitiques, on comprend facilement qu’au cours d’une maladie à locahsations volontiers artérielles, existent de petits foyers d’artérite osseuse localisée. Nous avons vu d’ailleurs que des lésions d’endo et de périartérite avaient pu être mises en évidence à la biopsie d’os géodiques. II paraît possible d'admettre qu’un jour ou l’autre, ces lésions évoluent vers la thrombose, comme celles des artères cérébrales par exemple, mais n’intéressant que de petites branches de ramification des artères osseuses, cette thrombose n'aboutit qu’à un foyer ruinime d’infarctus intra-osseux, qui gêne la nutrition de l'os, dans une région limitée. Un foyer ostéodystrophique serait ainsi constitué, qui prendrait le type anatomique de l’ostéite fibreuse, réaction banale de défense de l’os sous l’action de troubles inflammatoires et surtout trophiques variés. Ultérieurement ce foyer fibreux subirait par places une vérirable liquéfaction qui aboutirait à la formation de géodes.

L'importances des lésions artéritiques permettrait de comprendre la nature séro-hématique ou hématique du contenu des géodes. Par ailleurs le cas avec autopsie, où MÉxaARp avait constaté plusieurs masses de tissu fibreux jaunâtre, paraît bien être le stade fibreux dystrophique, consécutif à l’infarctus intraosseux. 3

Cette façon de voir indiquerait bien également la possibilité de rencontrer des lésions identiques en quelques autres points du squelette, ainsi que l’ac-

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tion du traitement spécifique, rapide seulement sur les douleurs, qui sont peut être la conséquence des lésions artéritiques, mais extrêmement lent sur le comblement de la géode, processus dystrophique très lentement réparable.

Des causes adjuvantes viennent-elles aider ce processus artéritiqué à déterminer la, formation des géodes osseuses ? C’est au niveau du bulbe des os longs, au voisinage de l’épiphyse futile plus vascularisée que siègent souvent les géodes, d’où leur fréquence chez le grand enfant et l’adolescent en période de croissance. L'influence de celle-ci paraît en effet indubitable sur la localisation des géodes. Par ailleurs, on est également en droit de se demander si le traumatisme ne jouerat pas lui aussi un rôle. Il est assez fréquent qu'l soit signalé dans les observations, mais son rôle déclanchant paraît souvent des plus discutables. Nissex (46) insiste cependant sur lui, ainsi que Looser (35). Pour être des microtraumatismes de l’os, consécutifs à une chute, un choc, pourraient-ils sur un os Jeune, en voie de croissance, favoriser la formation du foyer fibreux, qui ultérieurement se ramollra ?

Mais quelle que soit l'importance de ces causes favouisantes, la théorie vasculaire, dont existent d’ailleurs des preuves histologiques, nous semble la meilleure façon d'expliquer, à l’heure actuelle, la formation de géodes osseuses syphilitiques. Peut-être de nouvelles études préciseront-elles ultérieurement la participation d'un processus endocrinien ? De

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= toute façon, il ne s’agit pas là d’une Done inflammatoire de l'os mais bien plutôt d’une syphilis dystrophique. C’est cette notion qui nous a fait, nous

inspirant de l’article que notre maître Touraine a ré- LPSC cemment publié avee Decos (72) et de la dénomination qu'ils ont proposé de syphilose ostéo-fibreuse, adopter le nom de syphilose ostéo-géodique pour la LS forme particulières de syphilis osseuse que nous nous efforçons d’individualiser ici.

J.-L. Dubois. | | LA 6