III. — LE SYNDROME DE L’'OVAIRE RESTANT

Nous avons volontairement gardé une place à part dans l’étiologie de l’hyperfolliculinie au « syndrome de l’ovaire restant ».

Nous présenterons en effet plusieurs malades souffrant de cette affection dont la définition repose sur trois critères :

Etiologique : c’est l’exérèse ovarienne unilatérale qui est la cause déclenchante de la dégénérescence de l’ovaire opposé, exérèse justifiée par une annexite, une grossesse . extra-utérine.

Clinique : le critère clinique est représenté par : — des signes fonctionnels :

où domine la douleur annexieile ; où rentrent à des degrès variables des perturbations du cycle menstruel : irrégularité, métrorragies, règles du 15° jour; où sont souvent notés des signes subjectifs et objectifs d’hyperfolliculinie ; — des signes physiques :

c’est la masse ovarienne anormalement volumineuse et douloureuse.

Anatomique : le critère anatomique enfin est représenté par la dégénérescence scléro-kystique du parenchyme ovarien : c’est là le test essentiel du syndrome de l’ovaire restant.

La pathogénie de ce syndrome tend à l’heure actuelle

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à être rattachée à ce déséquilibre endocrinien dont nous avons déjà longuement parlé, à la suite de travaux expérimentaux au premier desquels il faut citer ceux de LiPsCHUTZ. |

L'ovaire laissé en place dégénère car il est insuffisant à assurer une fonction endocrinienne normale; l’ovariectomie, en entraînant une chute du taux humoral des œstrogènes, va amener un déblocage hypophysaire portant électivement sur les gonado-stimulines. Le parenchyme ovarien, dont on a réduit la masse, va être sollicité de manière intense et secréter de la folliculine en excès.

A la longue, l’hyperfolliculinie entraînera par compensation un blocage hypophysaire de la sécrétion de F.S.H. |

Dès lors deux éventualités peuvent se présenter :

— le cas de l’ovaire dont le pouvoir fonctionnel reste suffisant pour s'adapter à cette perturbation endocrinienne. Il s’y adapte par hypertrophie simple de son tissu noble (hypertrophie compensatrice) et l’hyperfolliculinie est un phénomène transitoire ;

— le cas de l’ovaire insuffisant fonctionnellement pour s'adapter de cette manière. Il réagira en devenant kystique, puis dur et scléreux, et cette ovarite sclérokystique constituera une lésion définitive après le blocage hypophysaire.

EVE ia Que conclure au terme de cette étude de l'hyperfolliculinie ?

Gilbert DREYFUS en fait une entité clinique indéniable aujourd'hui très contestée.

La plupart des auteurs étrangers parlent du « syndrome de tension pré-menstruelle » ce qui a l'avantage de ne pas préjuger de sa pathogénie.

Discutée sur le plan clinique, l’hyperfolliculinie l'est aussi dans ses critères scientifiques.

Nous pensons qu'il faut surtout éliminer le terme d'hyperjolliculinie et le remplacer par celui de dysharmonie endocrinienne. Et si l’on admet les déséquilibres folliculolutéiniques et hypophyso-ovariens, si l’on croit possible l'existence d'anomalies de réceptivité, ce syndrome qui doit être clinique, histologique et humoral doit aussi étre conservé, bien que constituant encore un problème des plus obscurs et des plus passionnants de l’endocrinologie.

Il demeure en tout cas une notion fructueuse qui a transformé la thérapeutique des états ovariens et ce sont peut-être les conséquences pratiques qui légitiment le mieux le bien-fondé de cette notion.