III. — RÔLE DU SYSTÈME NERVEUX

Il est indiscutable que celui-ci joue un rôle important dans la pathogénie de ces troubles.

Mais il faut bien distinguer deux points de vue ou plutôt deux « étages » : le système nerveux périphérique et le système nerveux central :

1) Le système nerveux périphérique.

a) Il est clair qu’il est l’intermédiaire obligatoire, de l’action de ces hormones ovariennes ou hypophysaires sur les viscères.

En particulier, en ce qui concerne les troubles digestifs, ceux-ci résultent d’un mécanisme faisant entrer en jeu le système neuro-végétatif.

Un grand précurseur, TRoussEAU, ne parlait-il pas de ces « dyspepsies sympathiques » illustrées depuis par LERICHE qui a définitivement établi le rôle du système nerveux dans la pathologie digestive.

CHirAy donne une explication qui semble parfaite et que nous avons déjà mentionnée a plusieurs reprises :

— une source : le déséquilibre hormonal par hyÿperfolliculinie ; |

— un agent transmetteur : le système neuro-végétatif qui n’est qu'un «canal », qu’une «courroie de transmission » ;

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— un point d'arrivée : l’organe digestif prédisposé congénitalement ou à la faveur d’une épine irritative ;

— le tempérament seul du sujet oriente les réactions s’il est sympathicotonique, il souffrira d’atonie intestinale ; s’il est vagotonique, de spasmes.

D'ailleurs, un sujet au système neuro-végétatif bien équilibré peut corriger les excitations venues des ovaires.

b) A son tour, le système neuro-végétatif, comme on le sait fort bien depuis Dar, agit par l'intermédiaire d transmetteurs chimiques ou humoraux.

GUTMANN un des premiers, pense à l’action d’un véritable « choc cataménial » à l’origine de ces modifications neurovégétatives.

Pour lui, l’arrivée des règles correspond à une brusque perturbation générale de l’organisme avec des modifications humorales, en particulier du calcium et du cholestérol, des modifications sanguines à type d’hyperleucocytose et d’éosinophilie, avec enfin une vagotonie pré-menstruelle à laquelle se substitue, quelques heures avant les règles, une sympathicotonie.

Ce sont tous ces phénomènes qui expliquent les divers accidents cliniques et digestifs.

HERSCHBERG, en 1947, démontre que la sensibilité à l’excès de folliculine varie considérablement d’un sujet à l’autre et que l’inondation folliculinique crée une perturbation chimique spécifique, libérant des substances pathogènes douées d’une puissante action pharmacodynamique.

La folliculine agirait, en effet, en augmentant la production d’acétyl-choline et de pseudo-cholinèstérase.

Mais, nous dit-il, beaucoup de manifestations aller-

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giques prémenstruelles ne peuvent s'expliquer uniquement par une hyperproduction locale de l'hormone vagale ; elles rappellent plutôt les manifestations hystaminiques classiques.

HERSCHBERG injecte alors de la folliculine sur des cobayes et découvre une notable hausse du taux d’histamine au niveau des récepteurs folliculiniques. Donc, la folliculine possède la propriété de déclencher une hyperproduction d’histamine au niveau de certains tissus et la diversité des réponses s'explique par la plus ou moins grande facilité de production par les tissus de ces substances

vagotoniques et vaso-dilatatrices.

Sur le plan digestif, se trouve ainsi expliquée la fréquence des manifestations vagotoniques et des phénomènes congeslifs viscéraux.

Le rôle du médiateur chimique nerveux dans la transmission de l’action hormonale est par là mis en évidence.

KLorTz enfin, en 1949, établissant une mise au point sur la spasmophilie qu’il définissait comme une hyperexcitabilité neuro-musculaire et psychique associée à une Jabilité de la régulation calcémique, montrait qu’on peut la rattacher, à côté d’autres étiologies, à une hyperfolliculinie absolue ou relative.

Cette hyperfolliculinie pourrait, soit retentir sur l’excitabilité neuro-végétative et diencéphalique, soit mobiliser le calcium lacunaire et humoral vers les os.

L'hyperfolliculinie prémenstruelle peut done déclencher la crise paroxystique de spasmophilie.

Cette constatation majeure éclaire d’un jour nouveau certaines manifestations de l’hyperfolliculinie et surtout certains spasmes digestifs dont le caractère brutal d'apparition trouve une explication logique.

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c) Il est même possible que se créent quelquefois des sortes de « cercles vicieux » neuro-hormonaux.

CHOUINART, dans sa thèse, disait : « pourquoi ne pas supposer que la fluxion dans un organe tel que le sein ou l’utérus ne puisse également frapper sous l'influence de la même cause, mais chez des malades de fragilité viscérale différente, d’autres organes tels que le poumon, le cerveau et l'intestin ? ».

2) Le système nerveux central.

Les immenses inconnues qui planent sur les influences réciproques de l’encéphale et du système hypophysoovarien laissent la porte ouverte à toutes les interprétations et à toutes les hypohèses.

Il est cependant des cas particuliers où, la nature nous offrant des expériences spontanées, on peut affirmer que le le primum movens de ces symptômes est d’origine encéphalique :

Ce sont les cas des déclenchements psychiques de ces phénomènes et ceux, plus rares, mais plus objectifs de leur apparition à la suite de lésions organiques du diencéphale.

Puisque la possibilité de ce mécanisme est montrée de manière irréfutable par les cas ci-dessus signalés, on conçoit fort bien que le dysfonctionnement périphérique souvent douloureusement ressenti, ait un retentissement psychique et thalamique qui soit à son tour le point de départ de nouveaux dérèglements périphériques.

Il s’agit donc ici d’un autre « cercle vicieux » qu’il est important de couper et que l’on peut s’efforcer de « sectionner » en plusieurs points :

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— au niveau de l’étage psychique ;

— à l'étage neuro-végétatif périphérique;

— à l'étage endocrinien.

On voit comme il est toujours difficile de parler de pathogénie dans cette étude de la pathologie digestive fonctionnelle liée à un trouble hormonal.