MÉCANISME
Le problème de la coagulation du sang est encore loin d’être complètement résolu. Le mérite des travaux des dernières années est de l'avoir ramené à son plan véritable : le domaine des enzymes.
Nous pouvons considérer que la coagulation du sang se réalise en deux temps :
1) — Précipitation de la fibrine et constitution du caïllot.
2) — Rétraction du caïllot ce qui donne le sérum. Ce que nous pouvons illustrer par le schéma suivant :
—— $lobules
Plasma —Fibrinogéne > Fibrine
Sang btol + Caiïllot
Sérym
A) — PRÉGIPITATION DE LA FiIBRINE.
Elle tient à la présence dans le plasma de Fibrinogène élaboré par le foie.
Mais le plasma séparé des globules ne coagule pas spontanément. Il faut, pour obtenir de la fibrine à parür du fibrinogène, ajouter une molécule d’origine globulaire ; cette substance, d'origine globulaire, que l'on considère comme étant d'origine diastasique a été appelée THROMBINE.
(Fibrinogène + Thrombine — Fibrine).
Pourquoi donc la thrombine n'agit-elle pas dans le sang circulant ? —
C'est que, dans les conditions physiologiques normales, elle n'existe pas sous forme active, Elle se trouve sous la dépendance de trois facteurs.
La Prothrombine ou thrombogène ou Sérozyme
Les sels de Calcium
La Thrombokinase ou Thromboplastine chargée de transformer, en présence de sels de Calcium, le thrombogène en thrombine active.
La prothrombine, substance inconnue à l’état isolé,
est présente dans le plasma sous une forme inactive à la façon d’une proenzyme ; elle est activée par la thromboplastine qui la convertit en thrombine, véritable agent actif de la formation du caillot.
La thrombokinase existe dans les leucocytes et les globulins.
Dans les conditions physiologiques normales, les globulins ne libèrent pas leur thrombokinase, le foie secrète un anticoagulant : l’antithrombine.
On peut schématiser le mécanisme de la coagulation du sang de la façon suivante :
Plasma Leucocytes , globules
Corps ébrengers - Prosérozyme - Sels de CA. Fibrin ogéne Thromb o Kinase
éeagre | ee
® Thrombine + Fibrinogène
Fibrine
La thrombine n'est donc pas un facteur primitif ; elle n'apparaît que comme résultante de l'interréaction de la prothrombine, du calcium et de la thromboplastine.
Actuellement, la plupart des auteurs, avec KUGELMAN, Nônrziscx, EAGLE, admettent qu’elle est une véritable enzyme agissant spécifiquement sur le fibrinogène.
Ce bref rappel suffit à nous montrer que la coagulation du sang se trouve sous la dépendance d’un certain nombre de facteurs indispensables. Que le sang vienne à s'appauvrir en l’un de ces termes et la coagulation ne se fait plus ou se fait mal, la diathèse hémorragique s’installe.
C’est ainsi que des hémorragies pourront apparaitre : Par hypocalcémie Défaut de thromboplastine Déficience en fibrinogène Abaïssement du taux de la prothrombine Excès de substances anticoagulantes.
Le manque de thromboplastine a été invoqué comme étant à l'origine de l’hémophilie.
Les hypocalcémies sont rares ; la déficience en fibrinogène, qui, après les expériences de DOYON semblait intervenir d’une façon prépondérante dans les hémorragies, ne joue qu'un rôle des plus limités.
Par contre, les recherches actuelles viennent de montrer que l’abaissement de la prothrombine semble être à l’origine d’un bon nombre de syndromes d’hypocoagulabilité avec tendance aux hémorragies. Or, cette prothrombine hépatique semble se former sous une influence vitaminique : la vitamine K.
B) — La Rérracrion pu CaïLor.
Son étude ne nous est pas utile pour comprendre la suite de notre sujet, c'est pourquoi nous dirons seulement qu'elle est en rapport avec la présence de plaquettes sanguines dans le plasma,
