DÉGÉNÉRATION DESCENDANTE DU RUBAN
vations de dégénération propagée dans les deux sens, et un nombre encore plus grand, dans lesquelles la lésion du ruban est uniquement descendante.
A la première catégorie appartient T observation de Meyer (1) : outre de petits foyers dans le centre ovale, il existait sur le plancher du l\e ventricule, à droite de la ligne médiane et un peu en avant des stries acoustiques, un autre petit foyer. Au microscope, on trouva, dans le voisinage du quadrijumeau postérieur, de la dégénération du ruban latéral et d’une partie du ruban principal dont seule la portion la plus interne était conservée. Au niveau des tubercules antérieurs, on ne remarquait aucune différence essentielle entre les rubans des deux côtés. Au-dessous du quadrijumeau postérieur, outre la dégénération du ruban, on notait encore celle de la région de la formation réticulée et de l’olive supérieure. Dans le bulbe, la lésion occupait la région interolivaire et l’olive droite. Les noyaux des cordons postérieurs ne présentaient aucune modification ; par contre, au niveau de l’entre-croisement des pyramides, sur le bord du cordon latéral, se trouvait un champ triangulaire de dégénération.
Dans un cas de Spitzka (2), outre de nombreux petits foyers criblant la substance blanche du lobe occipital droit, on trouva, du même côté, une ancienne cicatrice dans la partie antérieure du noyau caudé et un foyer du volume d’une lentille en avant et au-dessus du noyau lenticulaire ; deux autres foyers, à peu près du même volume, siégeaient dans le segment postérieur de ce ganglion. On trouva enfin, dans le tiers antérieur du pont de \arole, en Ire leraphé et la racine motrice du trijumeau, une cavité kystique, résidu d’une ancienne hémorragie. Consécutivement à cette dernière lésion, la dégénéra lion s’était développée, dans le sens ascendant , au niveau de la région du tubercule postérieur, dans le tiers moyen du ruban ; dans le sens descendant, on pouvait la suivre à travers l’entre-croisement sensitif jusqu’au noyau de Burdach droit qui présentait une disparition presque complète de ses cellules.
J’ai publié, il n’y a pas longtemps, un cas de sclérose syphilitique (3) où l’un des foyers, du volume d’un grain de chanvre, était situé au-dessous du tubercule quadrijumeau postérieur, dans l’épaisseur de la couche du ruban, empiétant sur le territoire de la voie centrale de la calotte. La dég. descendante du ruban s’étendait jusqu’aux noyaux — atrophiés — des cordons postérieurs; la lésion ascendante commençait au foyer primitif et se poursuivait jusqu’à la partie postérieure du thalamus où elle disparaissait complètement. 11 y avait en outre dégénération de la voie centrale de la calotte.
(1) Arch. f. Psychiatrie, 1882, vol. XIII.
(2) The Americ. Journ. of. neurolog. and psyclu , i883, vol. II.
(3) Communiqué à la Société scientifique des neurologistes et aliénistes de Péters* bourg, octobre 1895. Obosrenije psichiatrii , 1896.
PROLONGEMENT L)E8 VOIES MÉDULLAIRES
Dans ce cas donc, comme dans les précédents, nous voyons la dégénération ascendante du ruban s’arrêter avant sa pénétration dans les hémisphères, ce qui prouve encore la non-existence d’une voie ascendante continuant directement le ruban jusqu’à l’écorce cérébrale.
Rappelons encore brièvement quelques-uns des plus importants des cas déjà nombreux de dégénération descendante du ruban.
Un des plus anciens est celui de Kahleu et Pick. La lésion secondaire commençait au niveau d’un fover de 8 millimètres de largeur situé dans la calotte protubérantielle et atteignant, en haut, l’extrémité supérieure du IVe ventricule, en bas, les stries acoustiques. Entre autres lésions secondaires il y avait dégénération descendante de la couche interolivairc gauche et sclérose de la parolivc interne.
Schradeh (i) : Thrombose de la sylvienne gauche, atrophie des circonvolutions supra marginale, angulaire et Irc temporale, de la capsule interne, du corps strié et du noyau lenticulaire (gauches); foyer de ramollissement du pédoncule cérébral du même côté, situé dans le territoire du segment antérieur du noyau du VI. O. G., et s’étendant sur presque toute la hauteur du pédoncule : dég. descendante du f. pyramidal et du ruban gauche, de l’olive bulbaire cl d’un territoire situé en arrière et en dehors de cette dernière. La lésion secondaire s’étendait jusqu’aux noyaux des cordons postérieurs, en particidier jusqu’au noyau de Burdacli, et jusque dans les faisceaux pyramidaux de la moelle.
Gerhard (2) : Foyers caséeux de l’écorce et, dans la protubérance, tubercule du volume d’une châtaigne en occupant toute la largeur, depuis l’extrémité inférieure de l’aqueduc de Sylvius jusqu’aux stries médullaires antérieures : dégénération partielle des deux pyramides, des deux rubans jusqu’aux noyaux des cordons, des éléments de la formation réticulée où la lésion s’arrêtait en partie, continuant aussi, d’autre part, dans le f. fondamental du cordon antéro-latéral de la moelle.
Moeli et Marinesco (3) ; Lésion en foyer du plancher du IVe ventricule un peu en avant des stries acoustiques droites: dans la région du quadrijumeau postérieur droit ce foyer avait détruit le segment externe du ruban principal, la portion ventrale du ruban externe, , la formation réticulée, sur le côté et en avant de la bandelette longitudinale postérieure, et la voie centrale de la calotte: dans le bulbe, dégénération de la couche interolivaire et de l’olive droite; cette dernière lésion était en rapport évident avec celle de la voie centrale de la calotte (V. plus bas).
Dans un cas que je dois à la bienveillance du professeur Flechsig (4), je notai les lésions suivantes : Ramollissement étendu de l’hémisphère gauche et petit foyer de l’hémisphère droit ; à gauche la lésion occupait toute la troisième frontale gauche et une grande partie de la deuxième, la moitié inférieure des deux circonvolutions centrales, la partie inférieure du lobe pariétal et tous les faisceaux des circonvolutions de l’insula de Reil. La lésion intéressait aussi les capsules interne et externe, le noyau lenticulaire, le noyau caudé et la partie supérieure de la couche optique; lésions secondaires : atrophie du bras conjonctival postérieur, de tout le pédoncule cérébral gauche, de la moitié gauche de la protubérance et de la pyramide correspondante; au microscope, dég. descendante de tout le pied du pédoncule, y compris sa partie la plus externe (faisceau de Tuerck) ; atrophie et disparition des cellules de la substance noire ; dég. descendante du ruban médian accessoire et de toute la couche du ruban. Lalésion du ruban accessoire pouvait être suivie jusqu’à la partie inférieure de la protubérance où elle disparaissait petit à petit. L’état de la région
(1) Thèse de Ilallé, 1884.
(2) Gebhard : « Dé générations secondaires à une destruction de la protubérance par lésions tuberculeuses », thèse de Halle, 1887.
(3) Arch.f. Psychiatrie, vol . XXIV, 1892.
(4) Bechtkrkw : Arch.J. Psychiatrie, vol. XIX.
DÉGÉNÉRATION DESCENDANTE Dl RUBAN
de Fentre-croisement sensitif et des noyaux des cordons postérieurs n’a pas été mentionné. En examinant de nouveau mes préparations, je constate de plus de l’atrophie des fibres arquées et des noyaux des cordons postérieurs, de celui surtout du cordon de Goll.
Dans un cas de sclérose latérale amyotrophique, Muratoff (i) constata la dég. descendante du ruban : les noyaux des cordons postérieurs et l’entre-croisement sensitif paraissaient normaux. La lésion du ruban et sa portion interne commençait dans la région où ses fibres s’étalent en surface, en avant de la formation réticulée.
Déjerine (2) : Foyer s’étendant à tout le noyau lenticulaire gauche, au tiers postérieur du bras antérieur et au genou de la capsule interne. Lésion secondaire du faisceau pyramidal dans le tronc cérébral et dans la moelle; atrophie du ruban gauche et des noyaux de Goll-Burdach du côté droit.
Le cas de Flechsig et Hoesel (3) a été rapporté précédemment.
Dans un autre cas, résumé plus haut, de Hoesel, il y avait dans la calotte du pédon- [ cule droit un foyer qui s’étendait jusqu’à la région du segment postérieur de la couche optique, du pulvinar et de la capsule interne. Entre autres lésions secondaires, dégénération de la couche du ruban, à partir des noyaux de Goll-Burdach, du côté opposé, se poursuivant à travers l’entre-croisement sensitif, tout le long du tronc cérébral, jusqu’à la I capsule interne ; là, les fibres du ruban pénétraient, d’après Hoesel, avec les voies pyramidales, dans la couronne rayonnante des circonvolutions centrales.
Mahaim (4) : Foyer de l’hémisphère droit, occupant la région du gyrus supramarginalis, la circonvolution temporale supérieure, l’insula et la substance blanche sous-jacente,
! le putamen et la tête du noyau caudé ; consécutivement : dég. de toute la capsule interne à l’exception de ses deux extrémités, postérieure et antérieure, des trois quarts internes du pédoncule ; atrophie de tous les noyaux du thalamus et atrophie du ruban, se poursuivant en bas, à travers l’entre-croisement sensitif, jusqu’aux noyaux des cordons postérieurs du côté opposé.
Hexschex (5) publia cinq cas de dégenération et atrophie du ruban ; dans le premier I cas, il s’agissait d’hémorragies du lobe pariétal, du thalamus, du cervelet et de la portion I antéro-supérieure de la protubérance, a\cc participation du ruban médial pédonculaire J (ruban médial accessoire). Comme lésions secondaires : atrophie du nerf optique gauche, [■du pédoncule cérébelleux supérieur gauche, du ruban médial pédonculaire ; atrophie également de la couche interolivaire ainsi que des fibres arquées internes du côté droit . Les noyaux des cordons de Goll-Burdach paraissaient sains.
Deuxième cas : Lésion de l’hémisphère droit détruisant les circonvolutions frontales , supérieure et ascendante, et deux circonvolutions temporales; lésion kystique du thalamus I ilroit ; la couche du ruban présentait de la dég. descendante, surtout dans la région des ! quadrijumeaux, dans le pont et le bulbe.
Troisième cas : Atrophie de la région de la scissure calcarinc et disparition presque | complète des corps genouillés interne et externe : dans la région externe du quadrijumeau antérieur droit se trouvait une lésion cicatricielle s’étendant à la partie moyenne de la I couche du ruban et consécutivement à laquelle s’étaient développées : de la dég. descendante du ruban, de l’atrophie de la couche interolivaire droite, des fibres arquées internes et du noyaxi de Burdach gauches.
Quatrième cas : Destruction de l’écorce et du centre ovale droits : dég. descenj dante du f. pyramidal droit, du ruban pédonculaire et de la partie externe du ruban
principal.
Cinquième cas: Atrophie de l’écorce de la deuxième frontale, de la région du sillon ■ iiiterpariétal et des deux lobes occipitaux ; de plus, dans la capsule externe, un foyer avait
(1) Wjestnik klinitscheskoi i szudebnoi psichiatrii , 188X.
(2) Arch. de physiologie , 1890.
(‘i) Arch. f. Psychiatrie , 1893, vol. XXV.
G) Arch. fur Psychiatrie, 1893, vol. XXV.
(5) « Pathologie du cerceau ». 1890-1892, p. 182.
PROLONGEMENT DES VOIES MEDULLAIRES
détruit une partie de la couronne rayonnante ; quelques loyers plus petits dans l’écorce, particulièrement dans les lobes occipitaux et dans le noyau lenticulaire droit. À droite, le ruban était atrophié dans toute son étendue, de même que la couche interolivaire.
Greiwe (i) : Foyer caséeux dans le pédoncule cérébral droit près de la portion postérointerne du thalamus, s’étendant, dans le sens distal, jusqu’au quadrijumeau antérieur: dég. du pédoncule cérébelleux supérieur ; dég. moins accusée du ruban interne gauche, du ruban latéral et d’une partie du ruban principal droits. La lésion diminuait en descendant : dans la protubérance elle n’intéressait plus que la portion interne du ruban principal et la formation réticulée. Dans le bulbe, atrophie de la couche interolivaire et de l’olive droite. Les noyaux des cordons postérieurs étaient cependant normaux.
Homen (2) : Foyer de ramollissement dans la moitié gauche de la protubérance ; dégénération du I'. pyramidal et du ruban dans la moitié inférieure de la protubérance et dans le bulbe.
Witkowsky (3) : Porencéphalie de l’hémisphère droit : absence de l’insula, de la partie voisine des lobes frontal, pariétal et temporal, des capsules interne et externe; une partie seulement de la couche optique était conservée : dégénération descendante de tou! le pied du pédoncule droit, sauf de sa partie externe ; atrophie de la pyramide au-dessous de la protubérance. Dans la calotte, atrophie du ruban, du noyau rouge et de la substance noire. L’atrophie du ruban s’étendait jusqu’à la région de la couche interolivaire.
Wollenbehg (4) : Dég. descendante du ruban sur une petite étendue, consécutivement à une lésion kystique, du volume d’un pois, située au niveau du quadrijumeau antérieur et s’étendant au territoire du noyau rouge et de la couche du ruban.
Schaffer (5) : Lésion du ruban dans la région du quadrijumeau postérieur droit ; dég. descendante du ruban, de la couche interolivaire et des fibres arciformes internes. Pas d’atrophie des noyaux des cordons postérieurs.
Bruce (6) : Destruction de la capsule interne droite : dég. descendante consécutive du ruban et de la couche interolivaire à droite, des fibres arciformes externes à gauche cl des deux noyaux gauches des cordons postérieurs.
La destruction expérimentale du lobe pariétal chez les animaux jeunes entraîne, suivant les expériences déjà citées de Monakow, l'atrophie progressive du ruban, des fibres arciformes internes et du noyau du cordon grêle du côté opposé. D’autre part, dans les cas d’atrophie de la couche du ruban, outre celle du noyau de Goll, on a constaté l’atrophie du noyau de Ifurdach, mais avec conservation de sa portion externe qui est en connexion avec le cervelet. Enfin, nous avons étudié plus haut (IIe partie, p. i33) l’atrophie descendante des cordons postérieurs, consécutive aux lésions cérébrales : cette lésion est évidemment secondaire à l’atrophie préalable du ruban et des noyaux des cordons postérieurs.
Nous pouvons donc conclure que le ruban principal contient non seule ment des Jibres ascendantes mais encore des fibres descendantes. Quanl à 1 origine de celles-ci. il n’y a qu’une chose qui paraisse aujourd’hui défini-
(1) Neurol. Central. 1894, n° 4* 5.
(2) Virchow’s Arch., vol. LXXXVIII, 1882.
(3) Arch. f. Psychiatrie, i883. vol. XIV.
(4) Arch. f. Psychiatrie, 1888, vol. XXL
(5) Virchow’s Arch., 1890, vol. CXXII.
(0) Rrain, Winter, 1893.
