CRE

dans le poumon ; mais surtout au voisinage des bronches et dans leurs muqueuses.

À l'immersion, on reconnaît que les amas de cellules sont formés en partie d'éléments lymphoïdes, mais en grande partie d’éosinophiles, avec quelques leucocytes granuleux. Il existe une notable augmentation des globules rouges et, cependant, nulle part. de grandes hémorragies. Dans les glandes bronchiques, les éosinophiles sont abondants. Il ne se rencontre pas d’éosinophiles dans la moelle osseuse, ni dans la rate.

Injection de 1 c. Mort 3 jours après le choc. Examen semblable. Eosinophilie moins accusée.

Weinberg et Seguin reprennent les expériences de Schlecht et Schwenkeré et, très souvent, ne retrouvent pas l’éosinophilie locale décrite par ces auteurs. Quand elle existe, elle s'accompagne d’une éosinophilie sanguine élevée. Ils la rencontrent chez des cobayes morts au bout de deux à trois minutes, avant qu’une éosinophilie locale ait eu le temps de s’établir. Enfin, même chez des cobayes sensibilisés qui n’avaient pas reçu d’injections déchaînantes, ils ont trouvé le même pourcentage de cobayes à poumons infiltrés d’éosinophiles.

Weinberg et Seguin font, d'autre part, remarquer que chez le cobaye, les polynucléaires neutrophiles ont des granulations qui se teignent facilement par l’éosine (pseudo-éosinophiles).

Pasteur-Vallery-Radot, Pierre Blamoutier, François Claude et Paul Giroud, par des examens de la

ER à

formule sanguine chez des malades, arrivent à cette conclusion que l’éosinophilie n’est pas un signe d’anaphylaxie en général, mais qu’elle se retrouve dans les phénomènes respiratoires de l’anaphylaxie, sans qu’on en connaisse la cause, qui ne peut être imputée à la crise colloïdoclasique. |

A. Lumière envisage les lésions pulmonaires du choc anaphylactique dans leur ensemble et les trouve polymorphes. Si l’animal meurt au bout de quelques minutes, il y a congestion pulmonaire sans hémorragies. Si s’exitus ne se produit qu’au bout de plusieurs heures, apparaissent tantôt des modifications rappelant l’hépatisation rouge de la pneumonie, mais le plus souvent, surtout dans les cas de morts plus tardives, une atélectasie parfois très marquée, à tel point que le parenchyme deviendrait plus dense que l'eau. A. Lumière cherche à expliquer cette atélectasie; elle n’est pas due à un épanchement pleural, ni à une obturation des bronchioles par des exsudats, il n’y a pas de phénomènes inflammatoires. L'auteur se demande « si les changements qui sur- < viennent dans les échanges et dans la composition < du sang, ne détermineraient pas une modification « de lexcitabilité du centre bulbaire respiratoire, « qui se transmettrait aux muscles de Reïisessen et < aux sphincters musculaires lisses, qu’on trouve, «d'après Müller, à l’origine des compartiments alvéo- « laires ».

Comparant ces constatations anatomiques avec celles d'Auer et Lewis, l’auteur se demande la raison de

leur divergence; il avoue n’avoir pas rencontré l’état