CONCLUSIONS

Les lésions mutilantes congénitales participent à la fois :

1° De véritables monstruosités : arrêts de développement rappelant un stade transitoire de l’évolution du fœtus (fissures faciales, syndactylie totale, etc.) dont on peut affirmer qu’elles procèdent d’un facteur pathologique héréditaire, intrinsèque à l’œuf. Le mécanisme biologique de celui-ci étant vicié à l’origine.

2° De lésions ulcéreuses évoluant pendant la vie intra-utérine, et dont l’apparition remonte fréquemment aux premières semaines du développement. Ces lésions ulcéreuses, dont on peut constater parfois l’évolution à la naissance, peuvent être mutilantes par elles-mêmes; mais ont une tendance spontanée à une réparation relativement rapide. Cette réparation se fait avec une production d’adhérences, d’accolements secondaires, de formations fibreuses (brides, voiles ou membranes) qui peuveñt exercer une action mécanique préjudiciable au développement ultérieur de certaines parties du fœtus, et particulièrement des membres.

Processus de striction avec ischémie et gangrène secondaire.

La coexistence de ces deux types de lésions doit faire penser qu’elles procèdent d’une même cause pathologique, ce facteur intéressant l’œuf dès sa constitution, et poursuivant son action au cours de la vie fœtale, ou même extra-utérine,

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L’étiologie des lésions mutilantes congénitales reste encore incertaine par suite des difficultés de l’enquête clinique; leur évolution ne se traduisant par aucune réaction apparente antérieurement à l’accouchement, et par suite de l’obscurité des données actuelles du problème de l’hérédité pathologique.

Il semble que la syphilis puisse être incriminée dans un certain nombre de cas. Il est possible que d’autres affections, connues ou non, soient également responsables de l’évolution de ces lésions; en un mot, il peut parfaitement s’agir d’un véritable syndrome.

C’est là un problème qui mérite d’être résolu, car bien que les lésions mutilantes congénitales soient une rareté, qu’elles ne semblent pas influer par elles-mêmes sur le développement ultérieur du malade, il ne faut pas oublier qu’elles se traduisent par de graves infirmités, qui diminuent dans de grandes proportions les aptitudes à la vie sociale des sujets atteints, et qu’elles sont grevées par ailleurs, au cours de leur évolution in utero, d’une importante léthalité.

Vo: VU ET APPROUVÉ :

Nancy, le 25 mars 1935. Nancy, le 26 mars 1935. Le Président de Thèse, Le Doyen, FRŒLICH. SPILLMANN.

Vu ET PERMIS D'IMPRIMER : Nancy, le 29 mars 1935:

Le Recteur de l'Académie, L. BRUNTZ,

Président du Conseil de l’Université.