CHAPITRE PREMIER HISTORIQUE

Les documents qui se rapportent à l’étude de cette maladie sont en nombre considérable, et son histoire est rendue obscure et difficile par la diversité des opinions pathogéniques que l’on a émises.

Les symptomes de cette affection n'étaient pas méconnus des anciens; Galien et Hippocrate ont rapporté des observations d’hypertrophie ganglionnaire et splénique ; on retrouve dans leurs descriptions et dans la mention . d'un état cachectique terminé par la mort, une relation qui permet de rapprocher leur affection à celle que l’on dénomme aujourd’hui lymphadénie aleucémique.

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Son histoire véritable commence en 1832, avec Hodgkin, qui signale l'existence de polyadénites généralisées co-existant avec une grosse rate et dans laquelle il avait décrit la formation de noyaux ganglionnaires.

Malheureusement ses observations sont loin de se rapporter toute à la véritable adénie, car l’auteur paraît avoir réuni et confondu des cas de cancer, de tubercules généralisés, voir même des engorgements syphilitiques ; et cette confusion se retrouve d’ailleurs chez tous ceux qui s’occupèrent après lui de cette question; mais il existe une certaine justesse dans ses conclusions lorsqu’il dit: « Cette hypertrophie ganglionnaire serait due à un accroissement uniforme de diverses parties de la glande, plutôt qu’à un tissu nouveau développé à l’intérieur et refoulant le tissu normal de l’organe. »

Ces hypertrophies semblent être primitives et non le fait d’une irritation émanée de points ulcérés et transmises à ces ganglions par l'intermédiaire de leurs vaisseaux afférents. Cette affection glandulaïre ne peut être rapportée à une cause inflammatoire, puisqu'on y trouve ni douleur, ni chaleur, ni rougeur; de plus il n’y a aucune tendance à la formation de pus.

Donc, nous voyons que ses recherches ont une réelle valeur par la conclusion qu’il en tire et qui seront vérifiées par ceux qui étudieront-après lui la question.

En 1844, Donné décrit l’état du sang leucocythémique, mais sans la rattacher à des lésions viscérales déterminées.

En 1845, Bennet fait remarquer que l'augmentation des globules blanes, qu’il prit d’abord pour des globules

de pus, était parallèle à l'hypertrophie de la rate. T1 considère cette altération du sang comme cause de la maladie, tout en la prenant pour une suppuration.

En même temps, Virchow était frappé de la même coïncidence; mais distinguait les oœlobules blancs des globules de pus et donnait à la maladie le nom de leukémie ; et il va créer à côté de la leukémie splénique, la leukémie ganglionnaire.

C’est ici que commence la confusion qui va régner entre la leucocythémie proprement dite et les hypertrophies primitives généralisées des ganglions.

En 1855, Bonfils montre que l’hypertrophie de la rate et des ganglions peut exister sans augmentation du nombre des globules blancs.

A partir de ce moment, Nélaton, Laugier, Wunderlich, Cossy, Potain et Leudet publient toute une série d'observations dhypertrophies ganglionnaires sans altération du sang.

En 1856, Trousseau, frappé de ce fait, et S'appuyant sur des observations personnelles et celles de ses confrères, réunit tous ces faits dans une description commune et impose un nom spécial à cette maladie spéciale ; il l'appelle « adénie », afin, dit-il, que désormais il soit bien établi qu’il y a une espèce morbide nouvelle dans la grande famille des maladies ganglionnaires.

La même année, Samuël Wilks publie un nouveau cas dhypertrophie des glandes lymphatiques, combinée à une maladie particulière de la rate.

En 1859, Pavy publie un cas d’hypertrophie des ganglions ayant amené la mort à la suite d’une cachexie