BARTHÉLEMY

squelette atteints par le processus morbide chez l’homme et chez le cheval: nous mettrons en relief les ressemblances et les différences qu'ils peuvent présenter.

Les os de la voûte du crâne nous montrent des lésions très analogues : chez l’homme on les trouve fortement augmentés de volume; le périoste présente les modifications déjà signalées; il a donné naissance à la surface de l'os à une couche de tissu osseux néoformé, poreux, présentant de l’engouement vasculaire. Sur leur face interne, la dure-mère a produit également une couche de ce même tissu osseux jeune, dans lequel les sillons des vaisseaux sont très marqués. Sur une section perpendiculaire à la surface, on voit que la distinction normale entre les tablesinterne et externe et le diploé n’existe plus : ces trois couches sont remplacées par un tissu spongieux, lamellaire, dont les mailles sont remplies d’une moelle rougeâtre. Par place on peut trouver des îlots formés d’une substance compacte, dure, qui doit être de l'os condensé.

Nous retrouvons presque tous ces caractères sur le crâne du cheval : même état du périoste, richement vascularisé. La surface externe de l’os parait également recouverte d'une couche d'os nouveau, poreux. Sur une coupe, on voit aussi que les deux tables compactes et le diploé normaux ont été remplacés par un tissu spongieux à grandes aréoles; ces aréoles sont remplies d’une moelle hyperémiée. Mais on ne voit pas ici ces ilots de substance compacte, condensée, qu'on peut trouver dans l'épaisseur des os humains. Les os de la base du crâne sont généralement respectés dans les deux cas.

Les maxtllatres sont ordinairement peu atteints chez

l’homme ; cependant, dans plusieurs cas, ils étaient très nettement hypertrophiés. Ainsi, dans celui que rapporte Meunier, ils étaient épaissis en masse, régulièrement ; la concavité de la voûte palatine avait presque disparu ; l'os débordait largement les dents. Chez le cheval, il est de règle que les maxillaires, principalement l’inférieur, soient très hypertrophiés, surtout au niveau de l’implantation des dents molaires; les altérations sont assez semblables à celles qu’on observe sur le crâne : même état du périoste, même dépôt osseux poreux à la surface ; la substance compacte est presque totalement remplacée par un tissu spongieux à grandes aréoles remplies d’une moelle qui présente les mêmes caractères que dans le crâne.

Il est vrai que ces lésions considérables des maxillaires peuvent être considérées comme une différence entre les deux affections, mais nous ferons observer que chez le cheval le maxillaire inférieur doit être considéré comme un véritable os long; il s ossifie en effet suivant les lois de l'ossification des os longs. Chez l’homme, au contraire, il s’ossifie comme les os fibreux.

Les lésions des vertèbres offrent beaucoup d’analogies. Chez l’homme, leur tissu est raréfié et s’est ramolli, ce qui entraîne des déformations de la colonne vertébrale; le périoste a lutté contre cet affaiblissement en produisant de l’os nouveau; de plus les ligaments sont épaissis, indurés, quelquefois en partie ossifiés, d’où des ankyloses externes plus ou moins prononcées. Ces lésions apparaissent souvent très tôt chez les malades.

De même chez le cheval les déformations de la colonne vertébrale attirent souvent de bonne heure l'attention: on trouve également les vertèbres raréfiées et ramollies ; le

même processus de reconsolidation intervient, produisant des ankyloses plus ou moins vicieuses. Chez l'homme comme chez le cheval, les vertèbres dorsales et lombaires sont les plus atteintes.

Les côtes présentent aussi dans les deux cas de la raréfaction. Elles peuvent même parfois être creusées d’un canal médullaire.

Sur le scapulum nous constatons, chez l’homme comme chez le cheval, le même aspect grenu, dépoli de la surface, dû au dépôt d'os périostique néoformé. L'os dans son ensemble peut être un peu augmenté d'épaisseur. L’épine de l’omoplate est souvent élargie, les apophyses sont tuméfiées.

L’os coxal, chez l’homme, présente surtout un épaississement des crêtes iliaques,ce qui élargit et évase le bassin. Chez le cheval, on constate que cette crête est légèrement épaissie, de même que le pubis et l'ischion. La symphyse pubienne l’est également. On constate à la surface de l’os surtout au niveau des points hypertrophiés, le dépôt d’os périostique nouveau.

Sur les os longs des membres nous allons trouver, à côté d’analogies évidentes, des différences qui paraissent à première vue très marquées. Chez l’homme, les os longs sont en général très atteints par le processus. Ils apparaissent, dans leur ensemble, déformés par exagération de leurs courbures et par une hypertrophie souvent considérable. Le périoste est modifié, très vasculaire; sous lui, on trouve revêtant la surface externe de l’os, une couche plus ou moins considérable d’un tissu osseux, assez mou, poreux, à surface raboteuse, présentant de l'engouement vasculaire : c'est là évidemment de l'os nouveau, formé par

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le périoste. Sur une coupe longitudinale, la cavité médullaire apparait souvent élargie et allongée. Le tissu compact de la diaphyse est raréfié par places, ce qui lui

Fig. 2. — Dessin d’après nature représentant : 1° À gauche, la coupe longitudinale d'un tibia d'homme atteint de la maladie de Paget.

2 À droite, la coupe longitudinale d'un radius de cheval (os similaire

atteint de la maladie du son.

donne un aspect vermoulu ; il a souvent diminué d’épaisseur, mais souvent aussi à sa face interne se sont formées des couches d'os condensé qui peuvent dans certains cas oblitérer presque entièrement une partie du canal médul-

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laire. Le processus de raréfaction est surtout marqué aux épiphyses; le tissu spongieux est creusé d’alvéoles criconscrits par des travées osseuses très amincies, si bien que l'os prend l'aspect d’une fine dentelle à mailles très larges. La moelle, un peu fibreuse, est grasse et fortement vascularisée.

Chez le cheval les lésions sont beaucoup moins prononcées. L’os à gardé sa forme générale. Les épiphyses et les tubérosités ont augmenté de volume. La diaphyse parait peu atteinte. Le périoste, richement vascularisé, se détache plus ou moins facilement et met à nu, surtout au niveau des épiphyses, une couche plus ou moins abondante de l’os périostique déjà signalé; la surface extérieure de la diaphyse est légèrement poreuse, mais a presque conservé son aspect ordinaire. Le tissu osseux des épiphyses est ramolli et se laisse assez facilement couper au couteau. Celui de la diaphyse est plus résistant, mais n’a cependant pas la consistance de l’os sain. Sur une coupe longitudinale, le canal médullaire apparaît agrandi, surtout aux dépens des extrémités de l’os dont le tissu spongieux est très raréfié. Le tissu compact de la diaphyse a fait place, en de nombreux endroits, à des ilots de substance spongieuse, qui lui donnent un aspect vermoulu ; il est rongé par le processus de résorption. On ne constate pas 1Cc1 la formation de ces couches d'os condensé qui chez l’homme peuvent augmenter l'épaisseur de la diaphvse et réduire le canal médullaire, La moelle est moins dense que normalement; elle est grasse, hyperémiée, et peut même présenter des foyers hémorragiques.

Les lésions articulaires sont assez semblables. On cons-

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tate dans les deux cas sur les cartilages articulaires des points d’amincissement, de dégénérescence graisseuse ou même de nécrose; ces lésions paraissent bien être consécutives à celles de l’os sous-jacent, car elles sont en effet plus prononcées là où l'os est le plus atteint; les extrémités articulaires des os restés sains sont respectées.

Les /ractures, dans les deux cas, se réparent assez facilement, et avec un cal volumineux.

2° LÉSIONS MICROSCOPIQUES. — Si l'anatomie microscopique de la maladie de Paget a été très bien décrite surtout par Stilling, il n’en est pas de même pour celle de la inaladie du son: nous n’en avons en effet que la description très superficielle quenous avons donnée plushaut; encore semble-t-on y avoir surtout mis en relief certains caractères analogues aux lésions de l’ostéomalacie.

Cependant nous v trouvons des caractères communs. Dans les deux cas en effet le tissu osseux est raréfié; les canaux de Havers ont pris des proportions anormales; ils se sont élargis et communiquent les uns avec les autres, formant ainsi des cavités anfractueuses. Les lamelles osseuses sont très minces; elles sont irrégulières, rongées par de nombreuses lacunes de Howship. Sur les bords des travées osseuses, on trouve, dans les deux maladies, des couches d’une substance non calcifiée, finement striée, bien colorée par le carmin.

Stilling considère cette substancecomme du tissuosseux jeune, tandis que les vétérinaires qui ont étudié les lésions chez le cheval l'ont considérée comme du tissu osseux

décalcifié.

L'examen microscopique ne parait pas non plus avoir décelé chez le cheval des traces d’ostéite condensante.

Comparaison des lésions en général. — Tentative d'explication des difjérences. — En somme, lorsqu'on compare entre eux un os de cheval et un os humain nettement atteints par le processus morbide, on voit qu'ils sont tous deux tuméfiés, plus ou moins hypertrophiés ; cependant leur densité parait avoir souvent diminué, ils sont moins lourds que leur volume pourrait le faire supposer. Le tissu osseux est ramolli, peu résistant ; au toucher sa consistance a quelque chose d’élastique ; il se laisse facilement entamer par le couteau.

Le périoste, plus ou moins modifié, est très vasculaire ; séparé de l’os sous-jacent, il met à nu une surface persillée ou piquetée d’exostoses parcellaires, creusée d’espaces canaliculés, comblés par de la moelle rougeàtre ou par de petits vaisseaux dilatés. Il s'est évidemment formé sousle périoste une couche d'os jeune, poreux, d’épaisseur variable suivant les points considérés. A la coupe, on est frappé par les changements survenus dans l'aspect du tissu spongieux et du tissu compact.

Le tissu spongieux est raréfié ; il est formé de lamelles osseuses minces, irrégulières, circonscrivant entre elles de grandes aréoles, ce qui lui donne l’apparence d’une line dentelle à mailles très larges.

La substance compacte est profondément remaniée : en de nombreux endroits le processus de raréfaction y a creusé de petites cavités, lui a donné une apparence spongieuse ; elle parait être vermoulue.

Dans les deux cas, l'os est d'abord atteint d’ostéite

raréfiante ; menacé dans son existence par le processus destructeur, il se défend en produisant du tissu nouveau. dû surtout à l’activité du périoste.

Mais à côté de ces analogies nous trouvons aussi des différences : d’abord les os longs du cheval ne présentent pas les déformations et l’hypertrophie si manifestes sur les os humains. De plus on à trouvé chez l’homme, dans les parties avoisinant le canal médullaire, des couches d'os condensé qui augmentent parfois considérablement l’épaisseur de la diaphyse; or, les auteurs vétérinaires n'en décrivent point chez le cheval, et nous-même n’avons pu les constater sur le squelette que nous avons examiné.

Cependant ce sont là plutôt, nous semble-t-il, des différences de degré dans l’évolution d’un même processus que des différences fondamentales. Examinons en effet plus attentivement la marche des lésions.

Dans les deux cas, nous assistons en somme à un double processus : 1° une ostéite raréfiante amenant la résorption partielle du tissu osseux ; 2° une suractivité nutritive aboutissant à l’hyperplasie, à la production d’os nouveau.

Ces deux processus s'associent et se combinent de telle facon que le second est pour ainsi dire le corollaire du premier. Menacé par la raréfaction, l'os se défend en édifiant du tissu nouveau. À cette réaction va surtout concourir le périoste par l’activité de sa couche ostéogène ; les éléments médullaires vont aussi entrer en jeu. Cette reconsolidation osseuse est surtout marquée là où les lésions de raréfaction sont le plus avancées.

Dans la maladie de Paget apparaissent d'abord les

phénomènes de résorption, la formation des lacunes de Howship, les espaces de Havers, les canaux perforants ; ils ne se différencient pas des processus qui amènent la raréfaction de l’os dans l’ostéite raréfiante ordinaire. Puis, parallèlement à la résorption prend place, comme dans toutes les inflammations chroniques des os, une néoformation de tissu osseux produite par le périoste et : secondairement par la moelle. Cette néoformation devient de plus en plus active, tandis que la marche du processus de destruction tend à se ralentir. Aussi, non seulement l’os malade subit-il des modifications dans sa structure interne, mais encore il change dans son aspect extérieur : il devient épais et informe. Ces parties nouvellement formées restent longtemps non calcifiées; aussi les os sont-ils mous ; ils cèdent sous le fardeau du poids du corps, et l’on voit alors apparaître les incurvations de la colonne vertébrale, l’exagération de la courbure normale des tibias et des fémurs. Par la suite, ce {issu osseux néoformé se calcifie, ce qui rend aux os de la solidité. Les couches d’os condensé, qui viennent s’'apposer aux parties voisines du canal médullaire des os atteints, peuvent être considérées comme l’exagération de ce processus de défense dans la lutte contre l’affaiblissement de la résistance du tissu osseux. Mais l’évolution de ces divers phénomènes est très lente: elle exige pour se dérouler dans son entier un temps fort long, souvent plusieurs années, semble-t-il.

De même, dans la maladie du son, nous voyons d’abord s'installer le processus de résorption: le tissu spongieux des os plats et des extrémités des os longs se raréfie et prend un aspect nettement aréolaire. La réaction néofor-

matrice apparaît d’abord au voisinage de ces parties menacées les premières : le périoste qui les revêt entre en activité et produit cette couche d’os nouveau que nous avons décrite notamment sur les maxillaires et les épiphyses des os longs. Le tissu compact dela diaphyse est moins atteint; cependant la raréfaction y devient assez manifeste et commence à en diminuer l'épaisseur. Mais la marche de l'affection semble ici être plus aiguë. De plus il intervient un facteur important qui abrège considérablement la durée de la maladie, et cela, semble-t-il, d’une facon purement mécanique.

Nous voulons parler de l'hypertrophie considérable des maxillaires qui par les troubles graves de la mastication qu’elle entraine, conduit les chevaux malades à l’inanition. Nous avons exposé plus baut quelques faits qui peuvent expliquer l’intensité de ces lésions des maxillaires.

D ailleurs il est encore une raison pour que nous ne puissions voir la maladie se déroulér dans son entier chez le cheval: c’est que l'animal est de bonne heure jugé incurable et qu’on l’abat. Voilà pourquoi, selon nous, on ne constate à l’autopsie que des lésions peu avancées de la maladie. Mais quoiqu’elles soient moins accentuées que celles de la maladie de Paget, elles nous paraissent leur être assez analogues pour justifier les considérations suivantes : si la maladie se prolongeait, on pourrait voir la succession des phénomènes morbides observés chez l’'hommese dérouler dans son entier. La raréfaction du tissu osseux s’accentuant, la réaction de défense s’exagérerait elle aussi. La couche de tissu osseux jeune formée par l’activité de la couche ostéogène du périoste irait