PUBLIÉ SOUS LA DIRECTION I>K

MM. A. GILBERT i :r P. CARNOT

MALADIKS DU CŒUR

\i D' H. VAQUEZ,

Professeur à la Faculté de médecine di i'. - Médecin de L'hôpital de la Pilié,

Membre de l'Académie de médecine.

Les médecias de l'antiquité croyaient, avec Hippocrate, que les lésions du cœur étaient fatalemenl mortelles : cui persecta est cor le thaïe, et pendant vingt siècles l'aphorisme du médecin de I os oe fui pas discuté.

De Baillou 1538-1616 , doyen de la Faculté eu 1580, fil revivre la médecine d'observation. Il signala sur le cadavre l'augmentation du volume du cœur et, empruntant aux chirurgiens le terme qu'ils emploient pour désigner la dilatation des artères, lui donna le nom d'anévrysme. Il tenta même, mais vainement, d'en indiquer les signes.

Ilarvey (1578-1658) lil paraître en 1626 son livre immortel : Exercitatio de molu cordis, où es! décrite la circulation du sang. Ce livre souleva des controverses violentes. Primerose à Montpellier, Riolan à Paris, Parisanus à Venise ne craignirent pas de susciter contre sou auteur des pamphlets calomnieux et, à boul d'arguments, de lui contester la paternité de sa découverte ; mais, comme le «lit Sénac, -i Servel el Colomboonl certains droits sur elle, ils n'en onl aucun sur les preuves qui la démontrent dans les écrits «le cegrand homme. Il eul au moins, avanl sa mort, la cons< -

Tuai i i m \n DBCIKB, Wlll. — 1

indiquer l'orifice afl'ecté ». Puis, ayant eu ensuite l'occasion de constater l'intégrité des appareils valvulaires chez des individus qui avaient présenté ce bruit, il revint sur cette assertion et, comme le dit Potain, tomba en se rétractant dans une erreur plus grave que la première.

Bouillaud (1796-1881), élève de Corvisart etdeBertin, reprit l'étude des souffles orificiels, établit la nomenclature des lésions valvulaires congénitales ou acquises et reconnut l'importance des bruits de frottement signalés quelques années auparavant par Collin. De plus, il entrevit la signification du bruit de galop dont, au dire de Potain, il parlait couramment dans son enseignement, bien qu'il n'en ait pas fait mention dans ses écrits. Enfin il montra que les lésions orificielles « sont d'ordinaire le reliquat dun processus inflammatoire aigu », auquel il donna le nom d'endocardite et dont il indiqua la relation avec le rhumatisme articulaire.

Potain (1825-1901), continuant la tradition de Corvisart et de Laënnec que son maître Bouillaud lui avait transmise, obtint de la percussion et de l'auscultation à peu près tout ce qu'elles pouvaient donner. Respectueux, comme ses prédécesseurs, de la « chaste observation », suivant la belle expression d'un ancien, il possédait, en outre, une ingéniosité de moyens qu'il tenait de ses dons naturels et de sa fréquentation avec des hommes de laboratoire, notamment avec le grand physiologiste Marey. Son œuvre capitale a trait encore à la pathologie du péricarde et de l'endocarde.

Une des raisons qui avaient conduit Laënnec à refuser toute valeur à l'auscultation du cœur était que nombre de bruits de souffle ne se produisent pas dans le cœur, mais en dehors de lui. Ce fait, confirmé par Andral et Bouillaud, semblait de nature à rendre très difficile la différenciation des bruits anormaux les plus importants.

Potain consacra une grande partie de son existence à la solution de ce problème. Associant habilement la clinique et l'expérimentation, il montra que les souffles anorganiques sont en réalité des souffles cardio-pulmonaires dus non à une compression du parenchyme du poumon, comme le pensait Laënnec, mais à une aspiration de l'air dans ses languettes, au moment où le cœur, en se contractant, crée autour de lui une sorte de vide virtuel. Il précisa leurs caractères, leurs sièges et les moyens qui permettent de les distinguer des souffles organiques. Malheureusement, à cet égard, son œuvre est restée incomplète, car il méconnut l'existence d'une troisième variété de souffles dits « fonctionnels», liés soit à l'agrandissement des orifices, soit au défautde fonctionnement des appareils valvulaires par suite de la dilatation cardiaque.

Potain étudia en outre les troubles engendrés par les lésions orificielles, les ell'etsde la dilatation des cavités droites sur la circulation veineuse, ses rapports avec les battements des veines jugulaires et

l'expansion rythmique du foie qu'il signala le premier sous le nom de pouls hépatique. Il acheva l'histoire du rétrécissement mitral, élucida le mécanisme de ses différents bruits et montra les relations «lu rythme de galop avec l'hypertrophie du cœur des brightiques.

Enfin, attentif aux perfectionnements de l'investigation clinique, il utilisa tous les procédés introduits successivement dans la pratique médicale : la méthode graphique, la sphygmomanométrie el l'exploration radiologique pour laquelle il installa, dans son service, un des premiers laboratoires qui aient fonctionné à Paris.

Parmi les auteurs dont le rôle, pour avoir été indre, n'est cependant pasnégligeable, nous citerons : \ndral, qui décrivit les troubles et les lésions des poumons et du foie chez les cardiaques; Piorry, qui substitua à la percussion immédiate d-Avenbriigger el deCorvisarl la percussion médiate, plus élégante el plus précise; Duroziez, qui isola le rétrécissemenl milral pur de- autres cardiopathies valvulaires; Germain Sée, Peter el Huchard, qui, sans avoir personnellemenl contribué aux progrès de la science, eurent du moins le mérite de les vulgariser.

Merklen (1852-1906), dont la renommée fui plus discrète, n'en .-i pas moins laissé une œuvre que le recul «lu temps permet dejugecomme pins importante, el l'on trouve dans les courtes leçons cli niques de ce parfait médecin trop t<U disparu pins de subslanlifique moelle > que dans les longs traités de certains de ses contemporains. Il étudia les rapports des troubles de l'appareil circulatoire avec, les maladies >\^> poumons <-l des rein- et montra que l'insuffisance cardiaque ae constitue pas un bloc, maisqu'elle peut intéresser isolémenl ou simultanément le cœur droit el le cœur gauche pour revêtir, suivant sa localisation, des modalités cliniques différentes.

Ainsi, de l'aveu même de Fraentzel, la part de la France dan- l'évolution de la pathologie cardiaquea été prépondérante, mais elle n'a | as élé exclusive. En Angleterre, Corrigan en 1829, Hope en 1831,appor~ tèrenl une large contribution au diagnostic de l'insuffisance aortiqi c Stokes publia en 1854 un livre où les signes delà péricardile, des afl lions valvulaires cl de l'affaiblissement du cœur au cours des fièvres sont relatés avec exactitude. Sansom fil paraître en 1892 un bon traité des maladies du cœur et de l'aorte. Dans les pays de langue allemande, Kreysig, très célébré par ses compatriotes dans le but de l'opposer ;'• Corvisarl el à Bouillaud, exposa en 1815 des considérations inléres sautes sur la symptomatologie des lésions du péricarde el de l'end carde. Le traité didactique de Skoda sur la percussion, qui date de 1854, n'est pas sans valeur. Ultérieurement, Gerhard! en 1858, Frie. dreich en 1867, Fraentzel en 1889, ont rédigé des ouvrages "ù s(.ni exposées fidèlement les principal.- notions que l'on avait de leur temps -m- les maladies du cœur.

Traube (1818-1876) a laissé une œuvre plus considérable. Sémio- Logs-sifl consommé, il fut de plus grand clinicien. Il montra le rapport des maladies du cœur avec celles des autres organes, le lien qui unil quelques-unes d'entre elles à la sclérose rénale, le rôle des lésions généralisées du système artériel dans la pathogénie de l'insuflisance et du rétrécissement aorliques, ainsi que la signification des souffles dits fonctionnels. Enfin, bien que ne possédant aucun moyen de mesurer la pression, il n'en pressentit pas moins l'importance de l'hypertension et des troubles qu'elle engendre.

Ainsi, en moins de cent ans, on était parvenu à connaître les causes et les signes de toutes les affection* du péricarde, des valvules et des complications qu'elles provoquent. Si de tels progrès ont pu être réalisés, c'est grâce à l'emploi de procédés inconnus des anciens. Aussi les livres de Pot a in et de Fraentzel, parus vers la fin du siècle dernier, sont-ils consacrés presque tout entiers aux affections dont ces procédés permettent le diagnostic ; celui de Sansom est moins un tr.iilédes maladies du cœur qu'un traité de la percussion et de l'auscultation appliquées à leur étude.

Les choses en étaient là quand, vers la fin du siècle dernier, des méthodes nouvelles furent introduites dans l'exploration médicale. Leur apparition date de 1863, où Marey réalisa l'inscription du pouls au moyen du sphygmographe. Cette innovation fut d'abord critiquée, et on lui objecta qu'elle risquait de compliquer sans profit l'œuvre du médecin : reproche adressé à toute méthode originale et auquel le grand Laënnec lui-même n'avait pas échappé. Par contre, quelques médecins l'adoptèrent avec un enthousiasme un peu irréfléchi et lui demandèrent, comme l'avaient fait les anciens pour le palperde l'artère, la solution de questions auxquelles elle est incapable de répondre. C'estainsi que Lorain, qui écrivit en 1871 un livre sur le pouls, prétendait diagnostiquer, à la vue d'un tracé, la plupart des maladies : la pneumonie, le choléra et jusqu'au délire alcoolique i

I'olain comprit qu'il valait mieux procéder, comme le font les physiologistes, à des inscriptions simultanées du cieur. des artères et des veines, qui seules permettent d'étudier le fonctionnement respectif des diverses parties de l'appareil circulatoire. 11 s'y appliqua pendant tonte sa vie, et ses élèves é\oqueu! avec respect la ligure de ce grand observateur, penché sur un malade, une main posée sur l'entonnoir de verre destiné à recueillir les battements des veines-, l'antre sur le sphvgmographe, silencieux, insouciant de l'heure et attentif seulement aux tracés qui s'inscrivaient sous ses yeux.

Il put résoudre ainsi un certain nombre de problèmes, préciser les rapports de l'insuflisanee Iricuspidienne avec les I roubles de la circulation veineuse, dislinguerles diverses modalités du bruit de galop, expliquer le mécanisme du choc de la pointe, etc. Toutefois la mé-

introduction. «»-:

Ibode amtfbnqae ne l'ut entre ses mains qu'une méthode de contrée, el il ne semblait pas qu'elle pût être nuire chose.

|)es découvertes l'aile- -i mull aneineiil . à la lin du Siècle dernier. en physiologie et en médecine, lui donnèrent un nouvel essor.

A celle époque. (iasUell et Kngelmann émirent l'idée que les libres myocardiques sont douées de toutes les propriétés attribuées jusquelà aux éléments nerveux, que le cœir n'est pa- complètement asservi aux ordres du système ne r\ eu \ el qu'il peut, -ni va ni les circonstances, les modifier ou s'y soustraire. < '.elle théorie, qualifiée de myogène par opposition à la théorie neurogène, universellement admise, -u-eiladc- 1 1 > I m » I hèses variées, les unes exactes, les au ire- Panasses, mais également utiles en raison des I ravaux qu'elles séeessifeercnl pour les détruira.

La théorie invogène trouva un puis-anl appui dan- le- recherches de Slanlev l\enl el III- Junior. (|ui signalèrent 1" i • \ i - 1 e m i • o entre

l'oreillette el le ventricule d'un faisceau de libre- musculaires dont le rôle est de transmettre la contraction. Mus lard on vil que libres sont en continuité vers leur extrémité supérieure avec des éléments de slruciure analogue, vers leur extrémité inférieurs avec les libres de Purkinje, le loi il ligurant un système coordonné, vestige du tube cardiaque primilil'de, l'embryon inclus dans le cœur de l'adulte.

Ces notions éciairèrenl d'un jour nouveau la physiologie du cœur. Elles permireni de comprendre le mécanisme de ta progression du slinmlus m »leu:-el le rôle des propriétés reconnues aux libres myocar.lujues : excitabilité, eontraetilité, grâce auxquelles elles peuvent n;agir à l'excitation, la transmet! re aux libre- avoi-inaules «lia Iraus former en œnrtract ion.

Les conditions qui règlent l'activité du cœur s ml don. 1res nombreuses et si Tune d'elles vient à manqner, il doil nécessairement en résulter des modifications de son rythme : accélération ou diminution du nombre des battements, inégalité de leur amplitude ou de l'intervalle qui les sépare, etc. L'étude des arythmies prit dealers une importance particulière, el les méthodes graphiques parurent à tons le procédé le plue apte à faire connaître le mo le de fonctionnement du ru'iir sain ou malade.

( î*esl l'idée qui a inspiré les travaux de Maekenzie. 11 exerçai! la médecine à Burntey, petite ville du Lancashire, après avoir quille Edimbourg avec le modeste bagage d'un praticien qoi va chercher fortune en provineo. Il ne savait des maladies du cœur que ce que l'on en apprend d;m- les universités, mais il avait le goû4 d'observer el de s'instruire par lui même. Faisant table rasa ds t'enseignemenl qu'il avait reçu, il recueilli! des tracés normaux H pathologiques de

l'appareil eirculaloire. les eompara entre eux H cheteha à le- interpréter en s'aidanl des donnée- aouveltas de la physiolog exemple l'ut suivi par Wenekebaca en Hollande. parHering en Aile"

magne, par nous-même en France, dans le but, non, comme on l'a dit un peu dédaigneusement, de relever quelques singularités sans utilité pratique, mais de fixer d'une manière durable des phénomènes morbides transitoires et de les expliquer.

Peut-être le but que l'on s'était proposé n'a-t-il pas été complètement atteint et, contrairement à ce que l'on avait espéré, n'est-il pas* possible de déduire d'une arythmie déterminée la l'onction du cœur qui est troublée et la façon dont elle l'est. Wenckebach avait basé sur cette conception une sorte de traité des arythmies publié en 1903, mais il a dû l'abandonner en 1914, dans une seconde édition, l'observation lui ayant montre qu'une schématisation aussi excessive s'accordait mal avec la clinique et l'expérimentation. Ces recherches n'en ont pas moins donné la solution d'un problème que nos devanciers ne s'étaient pas posé, celui de la nature des irrégularités du cœur et du pouls. Nous en connaissons aujourd'hui le mécanisme, les principales modalités et la signification. Ce sont là de précieuses indications dues à la méthode graphique, tant il est vrai que toute acquisition nouvelle dans l'art d'explorer est nécessairement suivie de progrès dans le domaine delà médecine qu'elle intéresse.

Aux courbes mécaniques résultant des mouvements des diverses parties de l'appareil circulatoire on tend, depuis quelques années, à substituer les courbes électriques dues aux secousses que les courants d'action engendrés par la systole cardiaque impriment à la corde d'ungalvanomètre. Proposée dès 1843 par Matteuci, appliquée au cœur humain par Waller en 1889, l'électro-cardiographie n'est entrée dans la pratique que récemment, un dispositif ingénieux imaginé par Einthoven ayant permis d'amplifier et d'enregistrer les déviations de la corde. Ici la part de l'observateur est nulle, c'est le cœur lui-même qui, au cours o'e sa révolution, inscrit sur le film photographique les accidents qui la caractérisent. Mieux encore, les courants d'action peuvent être transmis à distance, le malade étant dans son lit, tandis que le médecin dans son laboratoire voit soudainement apparaître sur le tracé une extrasystole, un blocage de la contraction, un accès de tachycardie auriculaire ou venlricuculaire, etc., au moment précis où ils se produisent. On a pu enfin, grâce à cette méthode, confirmer définitivement ce fait que le sinus, reste du tube cardiaque primitif, est bien le lieu d'origine de la contraction, le grand régulateur (pace maker) du cœur, identifier les diverses variétés d'arythmie, le point de départ des extrasystoles et déceler les troubles les plus légers de la conductibilité.

L'électro-cardiographie restera peut-être longtemps encore inaccessible aux praticiens ; mais c'est la plus féconde de toutes les méthodes d'exploration du cœur, celle qui rapproche le plus l'œuvre du médecin de celle du physiologiste.

C'est l'œuvre de l'anatomisle que, dans une certaine mesure, la

radioscopie réalise pendant la vie, alors qu'il va vingt ans à peine on la croyait incapable de donner autre chose qu'un aperçu, assez infidèle d'ailleurs, du volume du cœur. Ce jugement a été infirmé par l'emploi des méthodes de précision, l'orthodiagraphie et la téléradiographic, qui permettent d'obtenir les contours vrai- el l'image non déformée de cet organe ou, en d'autres termes, sa configuration exacte. Aujourd'hui l'examen radioscopique objective, mieux que ne le ferait la percussion la plus savante, les modifications imprimées au cœur par ses diverses lésions et telles qu'on les retrouve sur la table d'autopsie : le profil mitral ou aortique, la forme « en sabot » propre au rétrécissement de l'artère pulmonaire la masse d'ombre énorme, à contours immobiles, de L'épanchemenl du péricarde, etc. N'est-ce pas enfin grâce à la radiologie que l'on peut préciser le siège d'un projectile inclus dans les paroi- du myocarde, guider la main du chirurgien et donner ainsi un démenti à l'aphorisme d'Uippocralc?

La mesure de la pression artérielle, désirée par les médecins, a semblé longtemps irréalisable, à cause de l'impossibilité de procéder à la façon des physiologistes.

Yierordt pourtant, en 1853, en avait posé le principe, en disant qu'il suffirait, pour connaître la pression artérielle, d'établir sur une artère une contre-pression progressivemeni croissante jusqu'à dis parition des battements et de chercher au moyen d'un manomètre laforce que celle-ci aurait nécessitée.

Pour cela on utilisa d'abord le bouton du sphygmographe, puis différents leviers ou ressorts. Mais ces procédés son! aussi mauvais en théorie qu'en pratique, car l'efforl exercé par une artère contre le poids qui la presse dépend, pour une part, de la pression du sang et, pour une autre, de la surface comprimée que l'appareil est incapable d'évaluer.

Von Base h remplaça le levier par une pelote appliquée sur l'artère et contenant un fluide. Grâce à cette substitution, l'erreur qui viciait la sphygmomanométrie était supprimée. En effet, dans le procédé de von Basch, la pression nécessaire pour écraser l'artère et pour arrêter la progression dc< ondes intravasculaires est Li sensiblement égale à celle qui détermine la progression de ceondes, c'est-à-dire à la pression intravasculaire elle-même. Mais l'appareil dont l'auteur viennois se servait était lourd, encombrant el d'un maniemenl difficile.

Potain, que la mesure de la pression artérielle préoccupail depuis longtemps, apprît « avec joie . suivant son expression, qu'il exis Lait enfin un appareil dont le principe était à l'abri de toute critique. Il le perfectionna et parvint à doter la clinique dv rc petit instrument portatif et élégant qui, pour toute une génération médicale, a été aussi indispensable que le thermomètre. A.ussi peut-on dire que,

12 II. VAQUEZ. — MALADIES DlT CŒUR.

mitrale, rien ne prouvant, selon lui, qu'à l'état normal la valvule ne laisse pas refluer une certaine quantité de sang.

On ne saurait trop protester contre de pareilles affirmations. A coup sur, une lésion orificielle ne constitue pas à proprement parler une maladie et, pour qu'il en soit ainsi, il faut qu'elle ait provoqué toute une série de troubles qui peuvent, il est vrai, être différés pendant fort longtemps. Mais arguer de leur absence pour dénier toute signification à la lésion sérail exposer les malades à de graves éventualités. Ne sait-on pas, par exemple, qu'un rétrécissement mitral, aussi bien toléré soit-il, n'en est pas moins susceptible de donner lieu, au cours d'une grossesse ou après l'accouchement, à des accidents subits ou rapides; qu'une insuffisance aortique ou mifrale, en apparence inoffensive, peut cependant être compliquée, à l'occasion de fatigues ou d'écarts de régime, de la défaillance soudaine du cœur? Quelle ne serait pas alors la responsabilité d'un médecin qui, sur la foi d'idées théoriques, aurait négligé de mettre les malades en garde contre les dangers auxque's ils sont exposés ? Méconnaître de pareilles lésions serait de plus s'exposer à ignorer toute une série d'accidents, constitués par ces endocardites secondaires dont nous venons de parler et qui sont si souvent l'objet de diagnostics erronés : fièvre typhoïde ou paratyphoïde, tuberculose aiguë, fièvre de Malte ou même fièvre des tranchées, comme nous l'avons constaté dans quelques oc< asions. Si l'on est exposé à de pareilles méprises, c'est parce que l'on oublie que cette grave complication peut survenir chez des individus dont le cœur n'a donné lieu jusque-là à aucun signe de défaillance. Les erreurs ne seraientelles pas encore [dus nombreuses s'il était définitivement ailinis qu'il n'y a pas à se soucier de l'existence d'une cardiopathie valvulaire ?

Reste la seconde partie de la proposition, à savoir que la mesure de l'aptitude fonctionnelle du cœur, ou mieux de sa force de réserve, est aujourd'hui relativement facile.

Qu'il soif désirable de savoir ce que vaut un cœur, en apparence normal ou manifestement lésé, cela n'est pas douteux; mais qu'on puisse y parvenir au moyen d'une formule unique, comme on a prétendu le faire, c'est ce que nous contestons.

La tentative n'est pas nouvelle, et Gorvisarl s'élevait déjà contre ces « formules mathématiques » auxquelles les auteurs de son temps voulaient asservir et la langue et la science médicales. Celles que l'on propose aujourd'hui ne valent pas mieux et toutes aboutissent à des résultats contradictoires, parce que leurs principes sont inconciliables avec l'observation.

Récemment., on a mené grand bruit autour de la méthode qui consiste à juger de l'aptitude fonctionnelle du cœur d'après le degré ou la durée de l'accélération du pouls provoquée par l'effort.

Cette méthode, due à Stahelin, avait été l'objet de critiques qui l'avaient t'ait abandonner, quand la nécessité où l'on s'est trouvé, pour des considérations militaires, de posséder un critérium sur et rapide du mode d'action du cœur l'a t'ait sortir de l'oubli. Examinée à nouveau par Laubry et Lidy, par Wybauw, par nous-même avec Donzelot, il ne semble pas qu'elle puisse en appeler du jugement qui a été porté contre elle. Cette épreuve, anormale en apparence chez des sujets indemnes de toute tare cardiaque, peut être au contraire normale chez d'autres, dont le cœur est en imminence de défaillance ; tel le cas rapporté par Aubertin de ce militaire atteint de lésion aorlique qui, après un examen estimé satisfaisant, n'en présenta pas moins quelques jours plus tard un accès de dilatation cardiaque.

Comment imaginer d'ailleurs que l'accélération du cœur après l'effort soit seule juge de son aptitude, quand on sait qu'elle est réglée par des conditions extra et intracardiaques multiples; que chez le môme individu elle dépend des phénomène- digestifs en ce qui regarde les heures, de la santé générale en ce qui regarde les jours; que d'un individu à un autre elle varie suivant le dynamisme nerveux individuel et la notion trop souvent oubliée d'entraînement physique? N'est-il pas enfin d'observation courante que le moindre malaise apporte dans l'intensité des réactions Lachycardiques des modifications considérables dont la mobilité et la fugacité excluent d'emblée toute idée d'insuffisance myocardique? Cette méthode, inexacte dans son principe, inconstante dans ses résultats, De saurait donc donner aucune indication utile, et Pachon a déclaré avec raison, il y a quelques années, que l'élu le isolée du pouls n'est pas un critère fidèle du mode d'action du cœur.

On peut en dire autant de la mesure delà pression artérielle. I procédé n'est pas nouveau non plus, el Graeupnery a consacré jadis d'importants travaux sans entraîner la coin ici ion. Ou n'en a pas moins tenté de le réhabiliter et d'instituer ce que l'on a appelé le coefficient sphygmomanomélrique, base, moins sur la valeur abs due de la pression que sur l'importance de l'écarl qui sépare les deux pressions ou pression différentielle. La méthode sphygmomanométrique rend trop de services pour qu'il soit besoin d'insister sur sa valeur et son importance. .Non- la pratiquons el conseillons trop de la pratiquer systématiquement pour risquer d'être taxé de malveillance à son égard. Mais c'est justement parce que non- la tenon- pour précieuse qu'il nousesl permis de craindre qu'on ne la discrédite en

lui demandant des renseignements qu'elle ne -aurait donner, au

moins jusqu'à nouvel ordre. Capable d'indiquer dans une certaine mesure le degiôde diminution d'énergie du ventricule gauche, elle ne peut en aucune façon en faire prévoir L'imminence ni révéler le mode d'action, utile cependant à connaître, des autres partie- du cœur. Aussi nous paraît-il imprudent el vain de vouloir trouver dans

une formule basée sur la mesure d'un des éléments de la pression artérielle, l'expression globale de l'aptitude fonctionnelle du cœur.

En résumé, la solution du problème doit être cherchée dans une élude, non synthétique, mais analytique des phénomènes morbides.

L'aptitude fonctionnelle du cœur dépend de facteurs nombreux : de l'équilibre entre sa force d'action et les résistances périphériques, de la répl<;li(»n el de la déplétion successives et coordonnées de ses cavités ; enfin de l'intégrité des propriétés du myocarde : excitabilité, conductibilité, tonicité, etc. Oue l'un de ces facteurs vienne à fléchir, il en résulte toute une série d'accidents différents dans leurs causes et leurs manifestations.

Tantôt ce sont les cavités auriculaires qui, contraintes par suite d'une gène dans la circulation inlracardiaqne à un travail excessif, se distendent en même temps que s'établit une stase dans le système des veines caves ou pulmonaires ; tantôt ce sont les cavités ventriculaires qui se dilatent en raison de l'augmentation croissante delà résistance dans la petite ou la grande circulation et de l'impossibilité où elles se trouvent de s'y accommoder.

Al'excilabilitéanormaledumyocarde se rattachent lescrisesextrasvstoliques,souventsans signification fâcheuse, mais qui peuvent cependant èlre suivies à la longue d'accès de tachycardie paroxystique de plus en plus rapprochés, ou même d'arythmie complète avec les accidents qui en résultent. Si la conduction intracardiaque est entravée, il se produit un blocage de la contraction qui, pour ne constituer à son début qu'une sorte de singularité apparente seulement sur les tracés, n'en aboutit pas moins quelquefois à la forme la plus terrible de l'insuffisance cardiaque, la mort subite. Ne sait-on pas enfin que le maintien de la tonicité myocardique est nécessaire au fonctionnement du cœur, qui peut, si elle est intacte, s'adapter aux lésions les plus graves, tandis qu'il est exposé, quand elle vient à défaillir, à des dangers redoutables.

C'est justement le polymorphisme de l'insuffisance cardiaque qui permet de comprendre pourquoi les médicaments qu'on lui oppose ont des actions très différentes. Si elle était liée toujours aux mêmes Causes, c'est aux mêmes remède-qu'il faudrait avoir recours, assure (jue Ton serait d'en obtenir dc> résultats toujours identiques. Or, il n'en est rien el la digitale elle-même peut, après avoir triomphé à plusieurs reprises de la défaillance du cœur, perdre toute efficacité, sans qu'il semble s'être produit de changement dans le syndrome pilliologique. Force est donc d'admettre qu'il est intervenu un facteur nouveau qui éehappe à son influence. Ce facteur, sur lequel elle n'a aucune prise, c'est la perte de la tonicité myocardique, car,. phvsiologiquement parlant, la digitale n'est pas. comme on le dit, un tonique du cœur. Aussi y a-t-il avantage alors à chercher s'il n'existe pas d'autres substances douées d'une action plus énergique

sur le tonus du cœur. Cette action, les strophantincs la possèdcnl au plus haut degré, <;t c'est ce qui non- a engagé à en reprendre l'élude, malgré les inconvénients qu'on leur connaissait, dans le bul de substituer à la digitale devenue inactive un médicamenl capable de remédier à un trouble contre lequel elle est sans effet.

lui conclusion, il ne paraîl pis possible, contrairement à ce que l'on a dit, d'exprimer par une formule unique si compréhensive soil-elle, l'ensemble des phénomènes qui caractérisent la diminution de l'aptitude fonctionnelle du cœur. Les recherches faites dans cette voie sont vouées à un échec certain, el il est préférable de consacrer les ressources de l'exploration clinique à l'étude de chacune des modalités, prise en particulier, de l'insuffisance cardiaque, de ses causes et de ses symptômes. Gfesl seulement de cette façon que l'on arrivera à la traiter convenablement. Pour) parvenir, il n'y a qu'à se conformer au principe même de la médecine, qui esl de demander à l'examen du malade le moyen de le guérir.

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NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE

Le cœur est un muscle creux constitué par quatre cavités priir* cipales, oreilettes el ventricules, entourées de parois charnues, d'épaisseur inégale. Les oreillettes reçoivent le sang des deui circulations veineuses el le Lransmettenl aux ventricules, qui le projettent dans les systèmes artériels, aortique el pulmonaire. Des orifices munis de valvules règlenl l'entrée et la sortie du sang.

Relativement à ses fonctions, le cœur peul ôlre considéré comme composé <le deux parties distinctes : l'une, qui comprend l'oreillette droite cl le ventricule sous-jacent, esl dite cœur droil et commande le jeu de la petite circulation ; l'autre, cœur gauche, esl Formée des deux autres cavités el dirige la grande circulation.

Les cavités du cœur droil sont séparées par un orifice muni d'une valvule a trois valves, appelée pour cela valvule tricuspide. Les veines caves débouchent dans l'oreillette el lui apportent le sang de la circulai ion périphérique; le sang passe ensuite dans le ventricule, puis dans l'artère pulmonaire, qui j prend naissance el se répand dans le poumon. A l'origine <le l'artère se trouve un appareil valvu laire composé «le trois valves.

Le cœur gauche a une configuration identique, mai- l'orifice qu sépare les deux cavités ne possède que deux valves : c'est l'orifice bicuspide ou mitral. Le sang, qui provient «lu poumon par les veines pulmonaires, aftlue dans l'oreillette, passe dans le ventricule, gagne la circulation générale par l'aorte, qui, comme l'artère pulmonaire^ présente a son embouchure nu appareil sigmoïdiei .'1 1 rois vah es.

Les parois charnues qui entourenl le- cavités ont un développement proportionné à l'importance «le leurs fonctions. Celles <!-■- «Ieu\ oreillettes, donl l«' travail esl à peu près le même, onl une épaisseur sensiblement égale; mai- la paroi «lu ventricule gauche qui commande la grande circulation mesure 12 à 15 millimètres, tandis que celle du ventricule droit, affecté à la pet 1 le ci reniai ion. ne «lépasse pas "> à •'> millimètres.

Toutes ces cavités se dilatent et se contractent, suivant qu'elli remplissent ousevidenl de sang. Elles reçoivent celui qui vient dm segment de l'appareil circulatoire situé en amonl et le fonl j dans le segmenl en aval. Ces mouvements alternatifs constituent la systole et la diastole ; leur succession réalise une révolution cardiaque complète.

Ces données expliquent le rapport chronologique des princi]

Tll VI M DJ MM'I . IV . \ Mil. J

étapes du fonctionnement du cœur, mais non la cause même de sa contraction, son lieu d'origine, ni la raison de la progression du sang depuis les affluents veineux dans l'oreillette jusqu'aux bouches artérielles dans les ventricules. Ces questions n'ont été résolues qu'après de laborieuses recherches poursuivies depuis plus d'un siècle. Il faut les connaître pour comprendre le mécanisme du rythme du cœur et de ses troubles.

Des causes do la contraction cardiaque. — Théorie de l'irritabilité. — Elle a été proposée par Haller, qui attribuait les mouvements du cœur à l'action irritante du sang sur sa paroi interne. La preuve en était, pour lui, que les mouvements s'arrêtent quand on lie les gros vaisseaux de la base. Cette conception contient peut-être une part de vérité, mais elle est insuffisante, car elle n'explique pas l'intermittence des contractions.

Sénac, Schil'f et Brùcke, modifièrent la théorie de Haller en transférant au myocarde le rôle dévolu par lui à l'endocarde. Lors de la systole, disait Brucke, les valvules sigmoïdes de l'aorte se relèvent et obturent l'orifice des artères coronaires; le myocarde exsangue se relâche, ce qui permet au sang de pénétrer dans les vaisseaux nourriciers, d'exciter le myocarde et d'en provoquer à nouveau la contraction. Mais cette assertion est inadmissible, car les valvules sigmoïdes ne masquent les artères coronaires à aucun moment.

Les découvertes de Galvani et de Voila imprimèrent aux recherches une direction différente en donnant aux physiologistes le moyen d'étudier, à l'aide de stimulations par les courants électriques, l'influence de la moelle et des nerfs sur le rythme des contractions du cœur. En procédant ainsi, Fowler et Humboldt conclurent sommairement « que les pulsations se modifiaient sous l'influence nerveuse ». Mais les preuves en étaient si peu formelles que la confiance dans la théorie de Haller ne fut pas ébranlée.

Théorie nerveuse. — Ses bases ont été incontestablement établies par Legallois dans des recherches poursuivies de 181 '2 à 1830.

Il signala ce fait capital que la destruction de la moelle épinière arrête net les battements du cœur; « c'est donc en elle, conclut l'auteur, que réside la source des forces qui les entretiennent ». Cette assertion, combattue d'abord par "Wilson, Philipp, ne tarda pas à être universellement admise, et l'on pensa, à la suite des travaux de Magendie, de Longel et de .1. Muller, que l'incitation motrice se rendait de la moelle au cœur par le nerf grand sympathique, notamment par les filets provenant de la huitième paire.

Peu de temps après, une découverte sensationnelle montra la présence de ganglions nerveux dans l'intimité du cœur.

Un premier groupe de ganglions, décrit en 18 i4 par Remak dans

NOTIONS D'ANATO.UIE ET DE PHYSIOLOGIE. «3-19

le cœur de veau, est situé dans le sinus veineux, prïncipàleménl â sa limite, là où il touche les oreillettes. En 18i8, Ludwig en trouva un second chez la grenouille, dans la cloison des oreillettes. Plus tard, enl8ô6, Bidder en découvrit un troisième à la base de celte cloison, dans la paroi de l'orifice auriculo-ventriculaire cl la partie sapé1rleure du ventricule.

L'exislence de ces diverses formations donna l'explication d'un phénomène resté mystérieux, à savoir la persistance des battements du cœur séparé de toute connexion nerveuse. Volkmann s'appuya sur ce l'ait pour déclarer que les ganglions el les libre- <|iii les unissent sont la base anatomique du principe coordinateur d'après lequel les innombrables faisceaux musculaires secontractenl suivanl un rythme déterminé.

Les célèbres expériences ou o ligatures ■ d'e Stannius semfclèrenl confirmer d îftnilrvemenl le rôle du système nerveux mlracar.liaque. Il en résultait que, si on lie le cœur à des bailleur- différentes, de façon à interrompre la conduction nerveuse, on arrête la contraction des régions privées de cellules ganglionnaires, alors qu'elle persiste dans celles qui en sonl munies. Une fonction spéciale IVil même attribuée à chacun des appareils ganglionnaires. Celui de Remak fut considéré comme excito-moteur, celui de l.mlw ig comme inhibiteur. Toutefois ces ligatures, démonstratives pour le cœur des animaux àsang froid, ont presque toujours échoué en ce qui concerne les mammifères.

Enfin on vil ultérieurement que la rïehesse dacœur en ganglions nerveux es1 encore plus grande qu'on ne l'avait cru. Gerlach*, Cloetfa, Sch'weiger- Seidel en signalèrent la présence dans les deux tiers supérieurs «lu ventricule; par contre, la pointe en <~t dépourvue, bien qu'elle contienne des Blets nerveux. C'esl pour celte raison, pensait-on, que la pointe séparée du reste de l'organe

reste immobile, tandis que les autres parties continuent à battre.

A peu près en même temps des données nouvelles concernant l'action du système nerveux exbracardiaque enrichirent la physiologîe.

lui L845, les frères Weber, utilisant les courants d'induction que Faraday venait de l'aire connaître, montrèrent que l'excitation du nerf vague ralentit les battements du cœur. Cette découverte, particulièrement importante en ce qui concerne le fonctionnement du cœur, marquai! une date mémorable en introduisant cette notion encore inédite d'un nerf dont le rôle c insiste à modérer cl même i suspendre les mouvements musculaires.

«'.cite notion l'ut d'abord contestée. Bridge, Schiff, Nfoleschblt, sa is nier l'action inhibitrice du nerf vague, l'attribuèrent aune sorte d'épuisement, sous I influence de la répétition dès excitation-

électriques, des forces motrices qui sont transmises normalement de la moelle allongée au cœur. Pour Brown-Sequard et Gollz, qui considéraient le nerf vague comme presque exclusivement vasomoteur, elle était due à la vaso-constriclion et à l'ischémie du myocarde. Si, disaient-ils, le cœur ralentit ses battements, c'est parce qu'il est privé de sang, son excitant naturel d'après la vieille théorie de Maller.

Ces explications ayant été reconnues inexactes, il fallut bien admettre que le pneumogastrique a réellement, comme les frères Weber l'avaient soutenu dès le début, une action inhibitrice directe sur les mouvements du cœur.

Des travaux ultérieurs ont montré que les fibres modératrices prennent naissance dans la moitié inférieure du noyau dorsal du bulbe, qu'elles suivent les racines bulbaires et la branche interne du spinal pour se jeter dans le nerf vague au niveau de la partie supérieure et externe des ganglions plexiformes. Quant aux ramuscules terminaux, ils se perdent dans les ganglions inlracardiaques.

D'autre part, von Bezold, en 1863, avait ramené l'attention sur les fibres nerveuses qui vont de la partie cervicale de la moelle au plexus cardiaque en passant par les ganglions du grand sympathique. 11 avait montré que leur excitation détermine une augmentation du nombre des battements et de la force de propulsion du cœur. Ce fait avait d'ailleurs été entrevu par Legallois ; aussi von Bezold, en proclamant qu'il venait de découvrir un système nerveux accélérateur du cœur encore inconnu, commettait-il un véritable déni de justice envers la mémoire de ce grand physiologiste. Ses propres travaux furent critiqués par Ludwig et Thiry, mais ils constituaient un réel progrès relativement à la connaissance du trajet des nerfs sympathiques.

Leur rôle fut définitivement élucidé en 1866 par E. el M. Cyon. On admettait bien alors qu'il consistait à accélérer les battements du cœur, mais on pensait que l'accélération était due moins à l'action directe de ces nerfs qu'à la vasodilatation que provoque leur excitation. La question s'était posée dans les mêmes termes en ce qui concerne le pneumogastrique, l'ourla résoudre, il fallait soit exciter les nerfs qui vont du grand sympathique au cœur, ce qui, en raison de leur ténuité et de leur situation, présentait île grosses difficultés ; soit plutôt exciter la moelle en éliminant toute influence vaso motrice.

C'est à ces deux procédés, principalement au dernier, «pie E. cl M. Cyon eurent recours. La découverte faite antérieurement par Ludwig et Cyon, d'un nerf sensible du cœur qu'ils avaient dénommé nerfdépiesseur,facilitalcurs recherches. Ce nerf, qui provient du pneumogastrique, a pour rôle ce régler par voie réflexe la s( nm.e de travail à accomplir par le cœur en diminuant la résistance que doit vaincre

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. «S -M

le sang projeté par le ventricule, el ce rôle s'exerce principalement par l'intermédiaire des nerfs splanchniques el delà circulation abdominale, qu'ils tiennent sou- leur dépendance. Pour cette raison, ces nerfs sont les principaux vaso-constricteurs de l'organisme.

Ceci acquis, il n \ avail qu'à éliminer <Jes expériences l'intervention possible du nerf dépresseur pour être sûr que les effets obtenus n'étaient pas dus à une action vaso-motrice. E. et M. Cyon y réus •sircnt. Sur des animaux curarisés, ils sectionnèrent les pneumogastriques, le dépresseur, le sympathique au cou el les deux nerfs splanchniques; puis ils excitèrenl la moelle coupée à la hauteur de l'atlas. Ils déterminèrent ainsi nue accélération considérable des battements, sans changement dans la pression du sang. Force était donc d'admettre que cette accélération résulte d'une action directe «de la moelle sur le cœur, laquelle ne peut s'exercer que par l'intermédiaire des ganglions du grand sympathique, notamment le dernier cervical H le premier thoracique, seule voie de communication restée intacte. La preuve en étail d'ailleurs que l'extirpation de ces ganglions rend inefficace toute excitation ultérieure.

On vil ensuite qu'il y avait d'autres fibres accélératrices émanant directement du bulbe par les racines du nerf vague pour aller se mélanger aux libres modératrices dont on ne peut les dissocier que par certains artifices, comme l'excitation électrique très faible, l'action de divers poisons, etc.

En possession de ces données, les physiologistes se crurent eu mesure, a partir de 1866, d'expliquer d'une manière rationnelle la fonctionnement du cœur, en attribuanl son automatism - el --«n rythme au pouvoir excito-moteur des ganglions, les modifications dans la fréquence de ses battements à l'intervention excitatrice o i inhibitrice des centres nerveux el des nerf- cardiaques qui en émanent. Quanl à la raison de la progression régulière du sang dans l'intérieur des cavités, elle restait encore inconnue.

Théorie myogène. — Les choses en étaient là quand, vers 1869, des recherches montrèrent que le- parois des uretères doués, comme lecteur, de moine nts automatiques ne renferment pas de ganglions el que leurs libres musculaires n'ont pas de nerfs moteurs proprement dits. <)n en avait conclu que leur contraction esl indépendante de l'action du système nerveux. Engelmann, procédant par analogie, déclara que la théorie neurogène de l'automatisme cardiaque étail fausse el que les ganglions du cœur ne sonl pas indispensables pour qu'il se contracte. Cette a --e ri ion lut < 1<\ eloppée par Gaskell, qui attribua aux fibres musculaires toutes les proprié" tés accordées jusque là aux éléments nerveux. La théorie myogène étail née.

Elle fui définitivement formulée en 181)6 par Engelmann. Ce sont

les cellules musculaires du cœur, disait-il, et non les ganglions iniracardiaques qui développent les excitations motrices, et il ajoutait : « Les fibres musculaires situées autour des embouchures îles grosses veines étant beaucoup plus automatiquement excitables que les autres, le resserrement systolique des cavilés cardiaques naît toujours en premier lieu dans les endroits situés le plus en amont du courant ; il se propage péristaltiquenicnt jusqu'à l'origine des grosses artères, de sorte que le sang est poussé dans la dir :ction .nécessaire. La propagation de l'excitation motrice se fait par communication directe de cellules musculaires à cellules musculaires, celles-ci n'étant pas séparées par des membranes isolantes ou des espaces intermédiaires, mais formant une seule et unique masse contractile. C'est en un mot dans les fibres musculaires que réside la périodicité ,de l'activité cardiaque, la succession régulière de la systole et de la diastole. » Ces propositions résument pour ainsi dire la charte de la théorie myogène.

Ses partisans élevaient de nombreuses objections contre la .théorie adverse.

La première, émise parKrehl et Romberg, étaii qu'elle n'expliquait pas l'automatisme cardiaque. C'était gratuitement, selon ,eux, qu'elle l'attribuait aux ganglions nerveux, car ceux-ci sonl exclusivement sensibles et ne possèdent pas d'action exeito- , motrice.

A cela Hisjunior ajoutait que les contractions rythmiques du cœur apparaissent dès les premiers jours de la vie embryonnaire, alors ,qu'il ne contient pas encore d'éléments nerveux. N'était-ce pas la preuve que, dans le cœur de l'adulte, leur rôle doit cire purement accessoire ?

Un autre argument, signalé par Fick et parEngelmann, consiste en .ce que le sectionnement en zigzag des parois musculaires n'empêche pas la contraction intégrale du ventricule. Or une pareille opération a nécessairement pour effet d'interrompre les transmissions nerveuse-. et si la contraction ne s'en'produit pas moins, c'est que l'excitation se propage de ces cellules musculaires à cellules musculaires, suivant la formule d'Engelmann.

Enfin ce dernier auteur, ayant constaté que la vitesse avec laquelle l'excitation se transmet dans les parois des oreillettes de la grenouille est beaucoup inférieure à la vitesse de propagation dans les nerfs moteurs, déclara que seuls des éléments musculaires peuvent propager l'excitation aussi lentement.

Les défenseurs de la théorie neurogène répondirent à tous ces arguments.

Sans nier l'impossibilité de prouver l'action excilo-molrice des ganglions, ils continuèrentjiéanmoins à la considérer comme très vraisemblable, pour la raison que la^ même action est reconnue à

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. SS-23

nombre de régions du système sympathique, notammenl aux grand* s eellules des cornes antérieures de la moelle, donl la sti uciure bisl< logique est comparable à celle des cellules ganglionnaires <Ju cœur.

Ils admettaient bien que les éléments nerveux fonl défaut dans le premier stade «lu développement embryonnaire du cœur, mais ils faisaient remarquer qu'à cette mômeépo [ue, comme l'a vaienl démontré EckharJ, Prayerel d'autres auteurs, il n'y a pas non plus de cellules musculaires. <>r. dit Cyon, si le premier fail es! un argument contre l'origine nerveuse de la contracLion cardiaque, le second en est un autre contre son origine musculaire, et l'un en arrh erail ;i '-elle conélusion paradoxale que les contractions 'lu cœur de l'adulte ne résident pas plu- dans les fibres musculaires que dans les li nerveuse

Quant à la persistai] :e 'les contractions après le sectionnement en zigzag 'lu myocarde, ces auteurs ne la contestaient pas, mais n'était pas pour eux une preuve formelle 'le leur propagation de eellulesmusculairesè cellules musculaires, L'anatomie montrant que le cœur possède tirs réseaux nerveux d'une extrême richesse et bien capables d'assurer le passage de la contraction malgré le sectionnement.

I! sstait le fait tiré de la I ml sur il • la contraction à travers les parois de l'oreillette. Or, pour Kronecker, ce fail n'avait pas «le valeur, puisque certaines conductions nerveus< s, par exemple celles «pu règlent la déglutition, ne s'eftectueni pas plu- rapidement.

Enfin, si la eontraction «leva il s'effectuer, pu- voie musculair était indispensable qu'il \ eût un • c mtinuité ininterrompue entre fibrjs 'le l'oreillette et celbs du ventricule. Or on ne connaissait aucune connexion «le ce genre.

Cette objection, considérée d'abord comme décisive, tomba en 1885. A cette époque Gaskell ••! . un an plu- tard, Williams m »ntr ■ ent qu'il \ a elie/. les vertébrés à sang froid des ponts musculaires entre le myocarde de l'oreillette et celui du ventricule. Des constatations analogu >s avaient été fail >s en 1876 par Paladino chez les vertél à sane,- chaud. Mais ces recherches étaient très incomplètes et n'avaient pas abouti à un • conclusion formelle.

La question fui repris • «ai 18 6 par Stanley Konl «•! lli- junior, qui établirent définitivement l'existence, chez les mammifères, «le co nexions musculaires allant «!<• la cloison inlerauriculaire à la cloison

interventriculaira el al tissant aux fibres «I • Purkinje. Elles

constituent un faisceau nommé faisceau «le 111-. en raison «le l'importance «les travaux «le cet auteur, ou encore faisceau '!'• Gaskell-Kent, a cause 'le l'antériorité de leurs recherches. Nouscroyons plus significatif de l'appeler faisceau auriculo-ventriculaire. Nous reviendrons ultérieurement sur sa distribution el ses ton. -lion-.

2i II. VAQUEZ. — MALADIES DU CŒUR.

La connaissance de ce faisceau eut pour conséquence de fournir aux partisans de la théorie myogène un nouvel argument, qui est le suivant :

Il est de notion courante que l'excitation transmise de l'oreillette au ventricule subit un certain retard au moment de son passage à travers les fibres musculaires de la partie supérieure du sep- Vum. C'està ce retard, facile à constater sur les tracés graphiques, qu'est due la non-simultanéité des systoles auriculaires et des systoles ventriculaires. Or, si la transmission s'effectuaitpar voie nerveuse, la contraction devrait se propager aussi vite dans la région incriminée que dans l'intimité des parois auriculaires. Aussi fallait-il conclure que c'est bien à la présence des fibres musculaires que le retard est dû. Ce fait fut confirmé par la clinique, qui montra que les lésions de la partie supérieure du faisceau auriculo-ventriculaire ©nt pour effet de ralentir encore plus le passage de l'excitation et même, dans certaines conditions, de l'interrompre complètement.

Cette découverte n'a pas désarmé les adversaires de la théorie myogène. Tout en admettant que l'excitation se transmet bien par la voie indiquée, ils ont fait remarquer qu'elle peut se propager non par les fibres musculaires, mais par les fibres nerveuses dont le faisceau est si abondamment pourvu, et ilsont refusé de se rallier à une théorie qui tenait si peu compte du rôle des ganglions nerveux et des nerfs accélérateurs et modérateurs du cœur dans la contraction cardiaque.

Appelés à la réflexion, les défenseurs de la théorie myogène ont dû faire quelques concessions.

Engelmann, sans abandonner ses premières affirmations sur la nature musculaire de la contraction cardiaque, a cependant reconnu que les nerfs possédant des actions fonctionnelles multiples et variées : par exemple, le pouvoir de changer la fréquence des pulsations, la grandeur et la force des contractions et de modifier dans un sens positif ou négatif la conductibilité motrice et l'excitabilité des parois cardiaques.

En 1905, Hering a avoué que certains phénomènes de la contraction semblent s'expliquer mieux par l'influence nerveuse que par l'automatisme musculaire. « Les veines caves et les veines pulmonaires, a-t-il dit, sont si éloignées les unes des autres qu'il est impossible de concevoir comment la simultanéité de leurs contractions pourrait être assurée parla seule participation des fibres musculaires. »

Hoffmann a également déclaré que les cellules nerveusas sont douées de la propriété d'accélérer ou de ralentir le rythme du cœur, propriété qui leur vient des fibres accélératrices ou modéra- Irices avec lesquelles elles sont en rapport. Miis il a persisté à

NOTIONS DANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. »»— ?5

soutenir que l'excitation se (ransmcl dans les parois de l'oreillette par s:i musculature et de l'oreillette au ventricule par l'intermédiaire du faisceau auriculo-ventriculaire. Enfin il a insisté à nouveau surce (ait déjà signalé par Engelmann, à savoir que les cellules musculaires ■du sinus veineux sont douées au plus haut degré de la faculté d'automatisme et que c'est d'elles que naissent les excitations qui mel tenl en mouvement toute la masse myocardique.

Le débat s'est poursuivi jusque dans ces dernières années avec une vivacité qui n'a pas toujours été exemple de passion, et la -théorie neurogène ;i semblé reconquérir une partie du terrain perdu. sans avoir cependant réponse à tout.

Elle est restée en effet incapable de préciser les rapports du système nerveux avec le myocarde et de montrer que les cellules ganglionnaires oui une action motrice directe. Elle n'a pas expliqué non plus, comme nous l'avons déjà fait remarquer, le retard dans le p is sai^e de la cou Irai1 lion de l'oreillette au ventricule et, jusqu'à preuve du contraire, il faul bien admettre qu'il est dû à la présence de fibres musculaires dans la partie supérieure du seplum. Or, si ces fibres possèdent le pouvoir d'agir sur la contraction, pourquoi n'en serait-il pas de même des autres formations musculaires, de provenance et de structure identiques, échelonnées dans les parois des oreillettes, le septum interventriculaire el le réseau terminal des libres de Purkinje ?

Récemment Frédéricq a essayé de concilier les deux théories. Toutefois il a dû reconnaître que le faisceau auriculo-ventriculaire constitue un obstacle à la propagation de la contraction. Pour l'expliquer, il a formulé une hypothèse qui n'a satisfait personns. Le l'ait n'en reste pas moins acquis.

I.a question est donc encore en suspens, mais il n'est pas imlisp .'iisable. pour la clinique, qu'elle soit résolue. Ce qui importe, en effet, c'esl moins de savoir si la contrael ion est d'origine myogène ou neurogène que de connaître le lieu exact où elle prend naissance, son mode de propagation ci la raison de l'alternance de- mouvements de systole et de diastole, éléments essentiels de l'activité cardiaque. C'esl ceque nous allons étudier maintenant.

Lieu d'origine de la contraction cardiaque. Sa propa gatton et le rythme du cœur. — A chaque systole le sang osl projeté dan- le système artériel avec une force qui décroît à mesure qu'il s'éloigne du cœur; déjà minime aux confins des capillaii plus faible encore dans les veines, elle esl presque nulle quand le sang aborde la terminaison des veines caves dan- l'oreillette droite.

Pour que le cycle recommence, il faul qu'une impulsion nouvelle soil donnée au ei.ur.ui! sanguin au moment même ou -mi énerg

l'abandonne, e'esl-à-diiv à l'abouchemcnl de- \eme- dan- l'oreillelle.

Il faul ensuite qu'âpre- avoir récupéré sa force il soil pou--.- a Ira-

vers les cavités auriculaires et ventriculaires, jusqu'à l'origine des systèmes artériels.

Cette double condition est réalisée grâce à la constitution analomique du cœur, qui comprend deux appareils musculaires incorporés l'un à l'autre : l'un doué du pouvoir d'engendrer l'excitation initiale, de la transformer en contraction et de la diriger dans l'intérieur du cœur, dans le sens du courant sanguin ; l'autre, simple organe de propulsion, chargé d'imprimer à la masse sanguine, à son passage dans les cavités, l'impulsion nécessaire à sa progression. Quelques notions d'embryologie et d'analomie permettront de comprendre l'économie de ce double dispositif et de son fonctionnement.

Les premières phases de la formation du cœur sont inconnues et se confondent avec celles de la formation des vaisseaux. Mais, à partir de la troisième semaine de la vie embryonnaire, le cœur commence à se dessiner sous la forme d'un tube appelé tube cardiaque primitif qui se continue, par son extrémité supérieure ou artérielle, avec le tronc artériel et les arcs aortiques, par son extrémité inférieure ou veineuse avec les veines ombilicales ouomphalomésehtériques. Ainsi fixé en liant et en bas le cœur en se développant est forcé de se replier sur lui-même ;à un certain moment, il arrive à présenter la forme d'un S dont une des courbures est située à droite dans un plan antérieur, l'autre à gauche dans un plan postérieur.

Peu après, quatre régions que l'on retrouve plus ou moins modi"

Fig. 1. — b'U.des successifs du dévelo] i ement du corur de poisson.

fiées dans le cœur de l'adulte se distinguent dans le cœur embryonnaire: le sinus veineux (I), l'oreillette primitive (II), le ventricule III et, au-dessous (f), le bulbe aor tique (fig. 1). En se cou tournant sur lui-même, le tube cardiaque primitif ne conserve pas un calibre uniforme. Il subit des dilatations ou des étranglements qui sont les points d'amorce de la séparation des diverses cavités.

NOTIONS D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE. «3—27

Dans une période plus avancée encore, le cœur tend à se rapprocher dans sa forme extérieure et dans sa configuration intérieure de sa disposition définitive, et ses cavités se séparent de plus en plus les unes des autres, par suite d'un travail de cloisonnement .

Il semblerait qu'après des transformations aussi profondes rien dans le cœur de l'adulte ne doive rappeler celui de l'embryon. C'est cependant une erreur. Le tube cardiaque primitif n'en subsiste pas moins, mais dissimulé ou pour mieux dire incorporé dans l'intimité du cœur, où il peutétre facilement reconnu, grâce à sa structurehistologique et à son aptitude fonctionnelle qui est restée la même. Il est représenté par une série de formations qui partent de l'embouchure des veines caves dans l'oreillette pouraboutir dans l'épaisseur des ventricules, eu passant pur les cloisons interauriculaire et interventriculaire et qui se distinguent du reste du myocarde parce qu'elles ont conservé une identité structurale complète avec les éléments primordiaux du cœur embryonnaire.

La première est située dans l'oreillette droite à la jonction delà partie droite delà veine- cave supérieure avec l'oreillette, et elle se prolonge le long du sulcus terminalis. C'est là également que se retrouve le sinus rétiniens. Pour celle raison, celle formation a été appelée nœud sinusal ou sino-auriculaire, ou encore nœud de Keith et Flack, du nom des auteurs qui ont démontré sa présence <h v l'homme et dont les recherches ont été confirmées par Koch, Schônberg, Lewis, etc.

Le m eu d sino-auriculaire est épais de '2 millimètres et long de 2 centimètres. 11 enserre complètement l'orifice de la veine cave supérieure, et ses fibres, connue l'a montré Thorel, l'ont directe nient suite*aux fibres superficielles de la tunique musculaire de ce vaisseau. Il est com posé de fibres musculaires deux ou trois loi- plu- minces que celles de l'oreillette, pourvues d'un noyau facilement colorablc et anastomosées entre elles sous forme d'un plexus plongé dans un tissu conjonctif dense. Il contiendrait de plus, d'après Renon et Géraudel, des fibres élastiques en assez grande abondance. Enfin il est eu rapport avec une artériole ou mieux avec un cercle artériel qui chemine entre lui et les tissus de voisinage.

D'après certains ailleurs, Wenckebach notamment . le nœud de Keith et Flack serait la tète de ligne d'une traînée d'amas embryonnaires qui le réuniraient à un autre renflemenl musculaire situé plus bas à la partie antérieure de la cloison auriculaire. Mais l'existence de ces connexions reste douteuse.

Un second noyau plexiforme, indiscutable celui-là. siégea la partie postéro-inférieure de l'oreillette droite dans la cloison interauriculaire, à la limite de l'oreillette, de l'auricule et du ventricule droit. près de l'insertion de la valve interne de la tricuspide. Il est connu

sous le nom de nœud auriculo-ventriculaire ou de nœud de Tawara. Sa structure est analogue à celle du nœud sino-auriculaire et, comme lui, il est constitué par des libres grêles à noyaux multiples, allongées et anastomosées en tous sens sous forme d'un plexus isolé des régions voisines par du tissu conjonctif.

Le nœud de Tawara est en connexion directe avec le myocarde

oreillette droite

nœud auricul. venir.

sinus

coronaire