DÉGÉNÉRESCENCES DES CELLULES HÉPATIQUES

Ainsi, bien que les nombreuses maladies générales fébriles dont nous venons de parler ne causent pas toutes une hépatite parenchyrnateuse au même degré, bien que cette lésion présente une évolution et une intensité un peu différentes, on peut néanmoins rapprocher les uns des autres tous ces faits qui amènent un trouble nutritif identique des cellules hépatiques. Cette série d^altérations nutritives des cellules par hépatite parenchymateuse est liée aux modifications encore peu connues du sang dans les fièvres infectieuses.

Une dégénérescence granuleuse analogue suivie de destruction ^'observe dans les points où la circulation sanguine est interrompue <par embolie ou thrombose) et lorsque les cellules sont étouffées par la suppuration.

Une seconde série de troubles nutritifs des cellules s*observe dans les maladies chroniques cachectisantes, dans la phthisie pulmonaire, les suppurations prolongées, la scrofule, le cancer, etc., et se caractérise par la dégénérescence graisseuse ou la dégénérescence amyloide des cellules hépatiques.

La dégénérescence graisseuse consiste alors dans une infiltration de la cellule par des gouttelettes huileuses. Le plus souvent, dans les maladies chroniques, le noyau de la cellule est conservé et par conséquent la cellule hépatique n'est pas détruite. Il s*agit tout simplement d'une surcharge graisseuse. Le protoplasma présente <^it plusieurs gouttelettes huileuses petites, soit une gouttelette unique et considérable qui occupe presque toute la cellule, qui n'est plus alors représentée que par un cercle de protoplasma entourant la graisse. Dans un point de ce protoplasma on voit le noyau de la cellule bien conservé. L'élément tout entier ressemble alors beaucoup aux cellules adipeuses du tissu conjonctif sous-cutané. On dit <\u\\ y a adiposité ou surcharge graisseuse parce que le noyau est intact et que la cellule n'a pas de tendance à être détruite ni à disparaître, tandis qu'au contraire nous avons vu que les cellules dé- V'énérées, remplies de granulations protéiques et graisseuses dans rhépatile parenchymateuse grave, se fractionnaient et se réduisaient tn un détritus. Chacune des cellules hépatiques adipeuses prenant un grand développement, il en résulte que le foie tout entier est hypertrophié. L'état physiologique nous offre à considérer une sur-

charge adipeuse des cellules hépatiques dans rallaitement et à la fm de la parturition chez la femme aussi bien que chez les feinelle> des autres mammifères.

La dégénérescence amyloïde porte aussi parfois sur les cellul»^^ hépatiques qui sont transformées en un petit bloc de subslan^v transparente, réfringente, souvent fragmentée. Les noyaux, les granulations ont disparu. Ces petites masses de matière réfriogenlf se colorent en brun par la solution iodée, même très faible, el elles prennent souvent, après l'action de Tiode, une coloralion qui passe au violet, au bleu, au vert, et au rouge grenat lorsqu'on 1»^^ traite par l'acide sulfurique.

En dehors de ces deux grandes séries de causes générales, les ma* ladies infectieuses fébriles et les maladies chroniques cachectique> qui modifient si profondément les cellules hépatiques par suite d*un*' altération du sang, ces éléments subissent d'autres lésions consécutives à une maladie du foie qui n'a pas débuté par elles. Ainsi, daD> la rétention de la bile, on trouve une accumulation de pigment dan> leur intérieur; dans les inflammations aiguës suppuratives, elles se détruisent après être devenues granuleuses ; dans les inflammaUoD> chroniques cirrhotiques et dans les tumeurs, elles peuvent montrer toute la série des troubles nutritifs. Nous reviendrons, chemin faisant, sur ces différents points.

2** A Itérations du tissu cellulo-vasculaire. — Le tissu conjondif de la capsule de Glisson entourant les rameaux interlobulaires de la veine porte et de l'artère hépatique et pénétrant même avec les capillaires dans le lobule, il est difficile de séparer ses lésions d*ave<^ celles de la paroi des vaisseaux. C'est autour des ilôts hépatiques et précisément dans le voisinage des vaisseaux portes que commencent le plus souvent les altérations du tissu conjonctif, mai> elles existent aussi et quelquefois même elles prédominent autour des rameaux extralobulaires de la veine hépatique. Elles sool en effet ordinairement liées a la présence , dans le sang du foie, de substances qui n'y existent pas à l'état normal ou d'éléments normaux qui s'y trouvent en quantité anormale. Les substances étrangères déterminent, par leur contact avec les parois vasculaires, une irritation qui se transmet au tissu conjonctif voisin. Le' exemples qui suivent justifieront la proposition que nous venons d'avancer.

LÉSIONS DU TISSU CELLULO-YASGULAIRE. 37 1

Soit d'abord une leucémie dans laquelle le san{>: charrie des quantités considérables de globules blancs : ces globules embarrassant la circulation du sang dans les capillaires et la pression devenant plus grande en amont, ils pourront sortir des vaisseaux, à travers leui*s parois, et s'épancher dans le tissu conjonctif voisin. Il y aura là de véritables infarctus de globules blancs dans le tissu conjonctif qui avoisine les veines interlobulaires de la veine porte et autour des capillaires dans l'ilot hépatique.

Dans la fièvre intermittente chronique avec cachexie, lorsque la rate tuméfiée et indurée est atteinte de splénite interstitielle, lorsque les globules blancs contenus dans les lacunes du tissu splénique se chargent de granulations pigmentaires noires (mélanémie), le sang ^le la veine porte contient une grande quantité de ces mêmes cellules lymphatiques pigmentées. La paroi des petites veines portales interlobulaires ne tarde pas à présenter aussi du pigment noir dans ses (éléments cellulaires; des cellules lymphatiques pigmentées sortent dos vaisseaux et s'infiltrent dans le tissu conjonctif interlobulaire aussi bien que le long des capillaires de l'îlot. Aussi trouve-t-on presque toujours alors le tissu conjonctif enflammé et infiltré de cellules lymphatiques dont quelques-unes sont remplies de pigment. Cesl là une des variétés de la cirrhose ou inflammation chronique avec épaississement du tissu conjonctif du foie.

L'alcool dont l'abus est la cause la plus habituelle de la cirrhose hépatique agit aussi, suivant toute probabilité, par une action irritalive portant directement sur les parois vasculaires et sur le tissu conjonctif qui les entoure. Dans la cirrhose alcoolique, comme <Jaasla cirrhose palustre, le tissu conjonctif hépatique est enflammé; on y trouve, dans les périodes d'accroissement du mal, une grande quantité de cellules lymphatiques situées entre les fibres du tissu (onjoDctif, et bientôt il se fait une formation nouvelle de faisceaux fibreux, une sclérose des parois vasculaires qui se confondent avec i'< tissu ; de véritables phlébites , des oblitérations de la veine hépatique, l'organisation fibreuse des thrombus parcourus en dernière analyse par des lacunes dans lesquelles la circulation du sang ^ rétablit (Sabourin), etc. Ces diverses périodes de la cirrhose durent un temps plus ou moins long et aboutissent, ainsi que nous le verrons en étudiant celte maladie dans tous ses détails, à une rétraction cicatricielle du tissu fibreux nouveau.

Dans Vinfeclion purulente^ lorsque de petits abcès métastatiques

débutent dans le foie, il y a non seulement des cellules lymphatiques charriées dans le sang en plus grande quantité qu*à Tétat normal et épanchées dans les tissus, mais aussi et avant tout des germi^ microscopiques, des micrococcus, des diplococus ou bactéries proTP nant de la partie primitivement affectée et charriés de là dans l^ sang. Telle est la conclusion que Ton peut tirer aujourd'hui des travaux les plus récents sur cette importante question des aboè< métastatiques et de la suppuration qui a éprouvé depuis vingt an>, au point de vue de sa théorie générale, tant de fluctuations en divers sens (voy. t. I, p. 135). Ainsi, dans des autopsies faites trê> peu de temps après la mort, pendant la guerre de 4870-71 et dan« des conditions toutes spéciales, par une température très basse aa* dessous de zéro, l'un de nous a vu de petits abcès méta$latique> du foie présenter, avec les cellules lymphatiques épanchées hors des vaisseaux, les germes microscopiques précédents. De plus, il s*éuil fait pendant la vie une véritable fermentation putride dans ces abcè>. ce dont on avait la preuve par la présence de bulles de gaz dans leur intérieur. Sur la coupe du foie atteint d'abcès pyémiques, traité^ par une goutte d'acide acétique cristallisabte ou colorés par la >afranine ou par le violet B, on voit facilement les vaisseaux capillaires plus ou moins remplis par des amas de microbes.

Les vaisseaux sont altérés tantôt primitivement, tantôt consécutivement. Parmi les inflammations primitives, nous citerons celle delà veine porte, la pyléphlébite, dans laquelle on trouve, à Tautopsie, le tronc vasculaire rempli de pus ou de fibrine coagulée. Celte affection survient encore à la suite de lésions intestinales; les ulcérations d^* la dysenterie des pays chauds en sont souvent le point de départ ; d'autres fois elle succède à des affections générales, et entin il e$t des cas où il a été impossible de trouver la lésion primitive qui a donné naissance à la pyléphlébite. Dans tous les cas, on trouve, en ouvrant le foie, de petites collections purulentes en nombre variable, véritables abcès canaliculés qui ont la forme et la direction des rameaux de la veine porte. Ce que nous venons de dire du rôle des microbes dans les abcès métastatiques s'applique également à ceui de la pyléphlébite.

Dans la cirrhose et dans d'autres affections chroniques du foi»', les parois de la veine porte et de la veine hépatique sont altérées comme le reste de l'organe ; là aussi la tunique celluleuse subit une sorte de cirrhose très manifeste.