I. — RÉGRESSION CELLULAIRE (DÉGÉNÉRESCENCE WALLÉRIENNE
Historique. — Ce sont les physiologistes qui, les premiers, entrevirent une modiflcation dans le bout périphérique d’un nerf sectionné. Fontana, en 1775, puis Jean Muller constatent la perte de son excitabilité. Flourens, en 1827, Longet, en 1841, établissent que cette inexci-
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dans la partie du nerf demeurée en rapport avec le ganglion, mais il y voyait une simple altération traumatique. Il en concluait que les centres trophiques des nerfs se trouvaient, pour les moteurs dans les cellules des cornes antérieures, pour les sensitifs (nerf et racine postérieurs), dans les ganglions spinaux. De nouvelles recherches étant venues confirmer ces premiers résultats, il complétait dans des articles ultérieurs sa proposition primitive, en disant que « lorsqu’on interrompt un cordon nerveux de façon à empêcher sa régénération, le bout périphérique, séparé de son centre trophique, dégénère, tandis que le bout central, demeuré en rapport avec ce centre, demeure
L’étude de la paralysie infantile, des amyotrophies spinales en général montra que la destruction du centre trophique lui-même entraînait une altération de tout le nerf périphérique correspondant. Et l’on ajouta, ultérieurement, -que « ces dégénérescences secondaires se limitaient au territoire du neurone lésé >.
Cette lot de Waller ainsi complétée, sur laquelle s’est basée presque toute l’anatomie pathologique du système nerveux, est loin cependant d’être aussi rigoureuse qu’on l’a prétendu, et nous avons vu plus haut (voy. p. 500) que chacune de ses propositions ne sauraient plus être admises aujourd’hui qu’avec de sérieuses restrictions.
Schiff, dès 1854, soutenait la persistance du cylindraxe dans le bout périphérique altéré, et Philippeaux et Vulpian dans leur pre-
bout périphéril
histologique prése
de cylindraxe, mais généralement déformé, souvent ovoïde, déplacé, excentrique et même s’incurvant à la périphérie de la myéline qui, quoique conservée, se colore. Il s’agit là non pas tant d’un œime
comme on l’a dit, que d’un début i’ hyperplasie.
Le même gonflement de la partie protoplasmique et non flbrillaire du cylindraxe s’observe au début dans les nerfs périphériques sectionnés. On peut le regarder comme une augmentation de volume de la substance interfibrillaire, de la portion axiale du protoplasma cellulaire qui eommence dès ce moment à s’hyperplasier. II ne s’agit
i gaine de Schwann, l£ colorent plus forteme îvient plus apparente.
Dans quelques gaines, , enfin, le protoplasraa s’étant divisé forme déjà des cellules polyédriques (Ballance et Stewart) renfermant un ou plusieurs fragments de myéline.
. On peut, à cette époque, rencontrer des tubes ici rétractés, flll., formes, là sans myéline et remplis de cellules irrégulières ou fusiformes, ailleurs présentant un mélange de débris de myéline et d’élé-
morphes à rôle phagocytaire, tandi plutôt des cellules fusiformes. L< débris de myéline sont regardés )
du protoplasma non différencié, marquant l’ébauche d’un processus Dans un cas de paralysie radiale par compression chez un car-
Ï>ATH0L0GIÛDE I i
Après 24 heüres, la diapédèse est plus intense et il y a prolifération des éléments conjonctifs qui séparent les tubes nerveux. Ceux-ci sont éparpillés et recourbés, et par leur extrémité des leucocytes peuvent pénétrer sur une petite étendue.
Au 3« JOUR, la diapédèse leucocytaire cède la place à la prolifération des cellules conjonctives qui, très intense (Ballance et Stewart),
Il en résulte la formation d*un tissu hybride contenant, entre des fibres conjonctives et des vaisseaux néoformés, des cellules fibroblastiques ovalaires ou fusiformes, des leucocytes (rares à partir du sixième ou huitième jour; et des cellules de Schwann émigrées et proliférées. Ces divers éléments cellulaires s’imbriquent et dissocient en pinceau les extrémités des tubes sectionnés; ils paraissent tous susceptibles de renfermer des débris de la myéline fiagmentée.
Lorsqu’à la suite d’une simple section les deux bouts ne sont que
lifestent, dès le début, par d : Weigert, le cylindraxe, au lie
plus granuleux, la myéline prend par le Marchi une teinte plus foncée immédiatement en dehors du muscle. Le 3* jour, le cylindraxe s’amincit par place et se fragmente (Batten, Odier et Herzen). Le i' jour, les segments du cylindraxe se teintent inégalement, ici, d’une façon exagérée, là, imparfaitement. La myéline ne se segmente que vers le 6’ ou 7* JOUR, divisant les rameaux nerveux en fragments allongés, granuleux, qui, par le Marchi, montrent une dégénérescence nette.
traînées granuleuses où l’on voit encore quelques minces débris de cylindraxe. Dans la suite, la substance différenciée de l’arhorisation disparaît et est remplacée par un amas granuleux répandu entre les noyaux, qui disparaît ensuite à son tour (Krause, Densu-
Ï1 semble donc que ces terminaisons nerveuses subissent ici une
RÉGÉNÉRATfCr
