DE LA FIBRE STRIÉE ADULTE

Les dégénérescences , que nous avons étudiées en tête de cet article, entraînent, lorsqu’elle persistent ou sont assez intenses, une destruction plus ou moins complète de la substance musculaire.. Celle-ci, il est vrai, peut souvent se reproduire ultérieurement, grâce à la persistance des noyaux épargnés qui la régénèrent sur place. Mais, à part ces noyaux et la mince couche de protoplasma qui les entoure, toute la substance qui constituait la vieille fibre, dégénérée, résorbée, éliminée, a complètement disparu sans laisser de traces.

Dans ce que l’on peut appeler les transformations ou les métaplasies de la fibre musculaire , relevant du processus très général pour lequel nous avons proposé le terme de régression cellulaire ou plasmodiale, il n’en est pas ainsi. La substance même de la fibre musculaire se modifie, mais n’est ni détruite, ni perdue. Elle persiste tout en subissant des transformations , des métamorphoses qui, sans la supprimer, l'a rendent difficilement reconnaissable.

Cette conservation de la substance musculaire, malgré ses transformations multiples, distingue essentiellement le processus de la régression cellulaire des diverses dégénérescences.

C’est encore au développement de la fibre musculaire qu’il faut remonter pour bien comprendre ces métamorphoses diverses.

Nous avons vu, plus haut, que les fibres musculaires dérivent de cellules embryonnaires fusiformes, qui s’allongent, se transforment en éléments polynucléés et se strient. On admet, en général, que la fibre définitive provient d’une seule de ces cellules ayant subi un accroissement et une prolifération endogène. Suivant quelques auteurs, elle serait constituée, au contraire, par l’accolement, le fusionnement intime de plusieurs de ces cellules ; dans ce cas, chaque colonne de Leydig, avec le sarcoplasma qui l’environne, correspondrait approximativement à une cellule fusiforme primitive. Quoi qu’il en soit, la fibre musculaire est, à un certain moment de son évolution, représentée par un volumineux élément protoplasmique déjà strié, mais dont les noyaux sont disséminés dans toute son épaisseur. Plus tard, les noyaux ne se retrouvent plus qu’à la périphérie, soit qu’ils se soient tous portés

CORNIL ET RANVIER. — IX.

sous le sarcolemme, soit que, comme 1g veulent certains auteurs, et Krôsing en particulier, les noyaux centraux, tout en persistant, aient subi une modification qui les rende invisibles, à l’état normal, à nos moyens d’investigation. La majeure partie du protoplasma primitif de la ou des cellules originelles s’est différencié sous forme de substance striée; une minime partie persiste non différenciée, c’est le sarcoplasma.

Sous l’influence de certaines conditions encore mal élucidées, mais qui relèvent de troubles de la nutrition et de l’innervation, l’élément complexe constituant la fibre striée, en dehors de toute dégénérescence proprement dite de sa substance, montre, dans tout ou partie de sa masse, une tendance à revenir à l’état de protoplasma non différencié (régression plasmodiale) ; puis ce protoplasma non différencié peut s’individualiser autour des noyaux en cellules distinctes (régression cellulaire), soit que les cellules primitives reprennent leur indépendance première, soit que, pour les partisans de l’autre théorie, l’unique cellule primitive polynucléée se subdivise et s’individualise en cellules dont chacune correspondrait à un noyau. Au cours de ce processus, la substance striée, produit de différenciation du protoplasma, ne dégénère pas non plus, mais, soit qu’elle disparaisse par usure, soit qu’elle subisse la même régression et reprenne son état protoplasmique indifférent primitif, elle se confond peu à peu avec le sarcoplasma qui l’entoure dont elle partage dorénavant le sort.

Ces altérations sont encore peu connues ou, du moins, ne paraissent pas avoir attiré suffisamment l’attention. Mais, comme elles nous donnent la clef d’un certain nombre de lésions importantes et, jusqu’ici, mal élucidées, nous croyons devoir leur accorder une description un peu détaillée, qui nous facilitera plus loin l’intelligence des chapitres concernant principalement l’atrophie et l’hypertrophie.

Erb, Lewin, Eisenlohr, Schultze, P. Marie, Friedreich, Cohnheim, Knoll, dans les amyotrophies ; Volkmann, Schæffer, Galeotti et Levi, dans les tumeurs, les inflammations, les scléroses, ont décrit et figuré des détails histologiques qui représentent certaines phases de ces transformations, particulièrement des divisions longitudinales. Lorsque 1 attention est attirée sur ce sujet, dans les planches et dans le texte de nombreux articles on en retrouve de fréquents exemples que les auteurs avaient signalés sans chercher à les expliquer. Babinski, étudiant les altérations des muscles consécutives à la section des nerfs, D’a pas vu d’individualisation cellulaire proprement dite; mais, constatant la tuméfaction du protoplasma non différencié, il croit à l’existence