I. — ISCHÉMIE ET CLAUDICATION INTERMITTENTE

Les altérations musculaires relevant de la seule ischémie sont rarement observées, grâce à la richesse de la circulation de ces organes et à l’abondance de collatérales qui suppléent rapidement à un arrêt local du cours du sang. On peut, cependant, les rencontrer à la suite de la ligature, de l’oblitération par artérite, compression ou toute autre cause, des gros vaisseaux des membres.

Les modifications de la fibre striée ne se montrent pas immédiatement et n’apparaissent qu’après un temps assez long, sous forme de dégénérescence granulo-graisseuse avec diminution ou disparition des noyaux. Elles aboutissent à une atrophie plus ou moins intense des éléments contractiles, et, dans des cas plus graves, à une dissociation en disques des fibres avec disparition des noyaux. Cette dégénérescence peut être assez importante. Hayem rapporte une observation de Friedberg dans laquelle une dégénérescence graisseuse des muscles des extrémités inférieures coïncidait avec un rétrécissement de l’aorte abdominale sans oblitération complète. La dégénérescence graisseuse des muscles de l’œil chez le vieillard, sur laquelle Quain et Canton ont, en 1850, les premiers appelé l’attention, pourrait peut-être, d’après Hayem, être rapportée à l’athérome des vaisseaux et à la nutrition insuffisante consécutive.

Plus exceptionnellement, Yatrophie simple peut se montrer sans dégénérescence et Leser a insisté sur Yœdème qui apparaît dans quelques circonstances.

Enfin, on a parfois signalé, à la suite de ces troubles circulatoires, comme complication tardive, une véritable infiltration graisseuse des muscles, soit que les cellules adipeuses, se développant dans le tissu conjonctif mal nourri, compriment et fassent disparaître par atrophie les fibres, soit que ces dernières se transforment elles-mêmes en cellules musculaires qui se chargent ultérieurement de gouttelettes de graisse, selon un processus que nous avons décrit plus haut (voir Régression cellulaire) et que nous retrouverons plus loin à propos de l’amyotrophie pseudo-hypertrophique. C’est à ces diverses altérations que Porta et Broca ont rapporté les amyotrophies consécutives

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aux opérations pratiquées sur les grosses artères et que Hayem attribue celles qui sont liées à l’athéromasie.

Les causes de ces lésions ischémiques ont été diversement interprétées. Brown-Sequard les attribue uniquement au défaut de circulation. Cette circulation ne doit cependant pas faire complètement défaut, sinon il y aurait non pas lésions anémiques, mais mortification du muscle. Heidelberg, Erbkam, Nesti ont obtenu un état granuleux et une dégénérescence cireuse par ligature du muscle; mais ces altérations ne se montraient, loin des points traumatisés, qu’un certain temps après que l’on avait enlevé la ligature. Le retour de la circulation est nécessaire pour l’apparition de ces dégénérescences, qui représenteraient des éléments moins résistants mortifiés en voie d’être dissociés et résorbés par les éléments voisins (tissu conjonctif ou fibres musculaires) plus résistants et demeurés vivants (voir Dégénérescence cireuse, p. 57). Enfin, à la suite de Liston et Broca, d’autres auteurs attribuent ces altérations ischémiques au développement de collatérales dans les troncs nerveux qui, comprimés par ces vaisseaux dilatés, entreraient en dégénérescence. Ce serait alors assimiler les lésions anémiques aux amyotrophies nerveuses que nous étudierons plus loin.

En dehors de l’anémie générale d’un muscle, on peut observer, consécutivement à Yartérite des plus petits vaisseaux, une ischémie relative des faisceaux voisins. Il se produit alors, dans ces derniers, un épaississement du tissu conjonctif avec atrophie et disparition des fibres musculaires, aboutissant à une sclérose plus ou moins étendue dont nous nous occuperons plus particulièrement à propos des myosites chroniques.

La claudication intermittente, décrite par Bouley d’abord chez le cheval, puis chez l’homme par Charcot, relève d’une artérite oblitérante entraînant une ischémie relative des muscles.

A l’état de repos le malade ne souffre pas ; mais, dès qu’il a marché quelques minutes, il éprouve dans le membre malade des fourmillements, un engourdissement douloureux, puis une crampe si intense qu’il se voit obligé de s’asseoir. Au bout d’un certain temps de repos, ces phénomènes disparaissent pour reparaître dans les mêmes conditions.

Ces crampes douloureuses reconnaissent pour cause le rétrécissement du calibre des vaisseaux, permettant une irrigation des muscles suffisante à l’état de repos, mais insuffisante pour subvenir à l’augmentation considérable des échanges que nécessite l’état d’activité.

Un certain nombre d’examens histologiques, tant des nerfs que des muscles, ont été publiés, notamment par Joffroy et Achard, Dutil et Lamy, Schlesinger et Marinesco.

Les plus favorables sont ceux qui concernent les malades ayant rapidement succombé à une lésion cérébrale en foyer.

Tel est le cas du malade de Joffroy et Achard, dont les muscles étaient atrophiés et présentaient, au milieu d’un tissu interstitiel épaissi renfermant des noyaux abondants, des fibres musculaires atrophiées avec, par places, des accumulations de noyaux.

La lésion unique paraît être une atrophie simple. Comme les nerfs étaient atteints, de leur côté, d’une névrite vasculaire intense, on peut se demander si cette atrophie n’est pas plutôt secondaire à la névrite que sous la dépendance directe de l’ischémie intermittente dont souffrait le muscle.

Chez le malade de Marinesco, les nerfs étaient indemnes et les muscles très altérés. Les fibres ne présentaient qu’une striation à peine indiquée ou disparue. Œdémateuses, gonflées, atrophiées ou moniliformes, elles étaient parsemées de bandes de placards hyalins correspondant à la nécrose de coagulation et entraînant des cassures, des fragmentations en disques de ces éléments, tandis que les portions conservées du sarcoplasma et les noyaux multipliés donnaient naissance à des cellules musculaires chargées de résorber ces portions mortifiées. Mais l’examen porte, ici, sur un membre dont l’amputation avait été nécessitée par les progrès de l’artérite et la gangrène consécutive. Ces lésions histologiques, éminemment généralisées, qui représentent des formes de la dégénérescence vitreuse, paraissent d’ordre toxique et semblent, non pas être l’effet direct de l’ischémie, mais relever bien plutôt de la gangrène voisine et des phénomènes de résorption qui s’y produisaient.