ŒDÈME. — HÉMORRHAGIE

distendues par un liquide dans lequel nagent des leucocytes dégénérés et des gouttelettes graisseuses. Les parois vasculaires sont également infiltrées de granulations graisseuses.

Les fibres musculaires, plus espacées, montreraient, d’après Hayem et Klippel, des modifications de la striation, un morcellement longitudinal et surtout un gonflement œdémateux avec aspect granuleux. Les noyaux deviendraient également vésiculeux par imbibition séreuse.

Dans les cas où l’œdème est dû à un arrêt de la circulation veineuse, comme dans la phlegmatia alba dolens, les lésions sont plus intenses encore. Le tissu conjonctif s’épaissit, s’infiltre, et les fibres musculaires dissociées, dégénérées ou atrophiées, disparaissent en partie, laissant à leur place des gaines ne contenant plus que des noyaux souvent proliférés et des débris granulo-graisseux.

L 'œdème par stase peut s’observer toutes les fois qu’un tronc veineux important est oblitéré ou lorsque la circulation de retour est empêchée. L’œdème simple se rencontre surtout dans les états cachectiques avancés. Il est difficile, ici, de faire la part, au point de vue des lésions musculaires, de ce qui revient à l’œdème seul, et de ce qui doit être attribué à l’affection générale de laquelle relève l’œdème, aussi n’insisterons-nous pas davantage sur ces altérations que nous retrouverons avec d’autres détails dans le paragraphe réservé à l’étude des muscles dans les cachexies.

Plus ou moins localisé , enfin, l’œdème accompagne souvent des altérations très diverses et s’observe fréquemment, ainsi que nous aurons l’occasion de le signaler, tant dans les maladies infectieuses (fièvre typhoïde) où l’on peut rencontrer une infiltration plus ou moins forte des muscles dégénérés (Zenker) et du tissu conjonctif voisin, que dans les myosites les plus diverses : syphilitique, ossifiante (Münschmeyer), rhumatismale nodulaire (Froriep), etc., etc.

III. — CONGESTION. — HÉMORRHAGIE Hématomes. — Kystes hématiques.

La congestion des muscles s’observe dans des conditions très dissemblables. Elle peut relever d’une gêne locale ou générale de la circulation de retour comme dans la phlébite, la thrombose veineuse, les

maladies du cœur, etc., etc., il s’agit alors d’une stase veineuse, d’une congestion passive qui s’accompagne généralement d’œdème, et dont nous avons parlé plus haut. Mais on peut également, soit au voisinage de foyers inflammatoires et hémorrhagiques, soit dans le cours d’affections générales, rencontrer des congestions actives des muscles qui, par suite de la distension des capillaires, prennent une couleur rouge foncé et même violacée. Comme nous serons obligé de revenir sur cet état pathologique à propos des myosites aiguës et de l’étude des muscles dans les maladies aiguës, nous renverrons à ces différents chapitres pour les détails relatifs à ce sujet.

Hémorrhagie. — Tantôt les hémorrhagies des muscles sont d’origine traumatique et succèdent à une contusion, à une plaie, à une fracture; tantôt elles sont liées à l’oblitération, à la thrombose des veines, la pression artérielle transmise aux capillaires étant suffisante pour amener leur rupture; tantôt, enfin, elles apparaissent spontanément au cours de maladies infectieuses graves. Parmi celles-ci, c’est la fièvre typhoïde qui tient le premier rang pour la fréquence des hémorrhagies musculaires qui, indiquées en 1862 par Cruveilhier, ont été étudiées par Rokitansky, Virchow, Cornil, Hayem, Zenker, etc. On les a observées également dans la plupart des états infectieux graves, comme dans la variole (Brühl, Dauvé, Hayem), la scarlatine, le purpura, le scorbut, la tuberculose aiguë, l’ictère grave, le typhus pétéchial, le purpura, la septicémie perpuérale et même la leucocythémie. Leur siège de prédilection, mais non exclusif, est la moitié inférieure du grand droit antérieur de l’abdomen.

La pathogénie de ces hémorrhagies spontanées a été diversement interprétée. Pour Virchow, Rokitansky, Bamberger, Zenker, elles seraient toujours occasionnées par une rupture musculaire. Cette rupture, facilitée par la dégénérescence vitreuse et la friabilité consécutive des fibres musculaires, serait déterminée par un effort de toux, un mouvement convulsif, etc., etc., ce qui permettrait d’assimiler ces épanchements sanguins à des hémorrhagies traumatiques survenant dans des muscles malades. La dégénérescence qui augmente la friabilité des fibres musculaires, rend cette étiologie admissible dans un grand nombre de cas; mais, dans les fièvres graves, les muscles ne sont pas les seuls organes où peuvent apparaître des hémorrhagies, et Ion doit, avec Hayem, tenir compte de l’altération du sang et des vaisseaux, dont les parois mal nourries, infiltrées, et granuleuses, n’offrent plus qu’une résistance très diminuée.

HÉMORRHAGIES

Au point de vue de la quantité de sang épanché, Zenker divise les hémorrhagies en trois catégories : 1° Les ecchymoses consistent en une petite infiltration sanguine séparant les faisceaux musculaires qui prennent une teinte plus foncée. 2° Les infiltrations sanguines amènent un épaississement diffus du muscle, s’étendent même parfois en nappe assez loin, mais sans limites nettes. Macroscopiquement, ces infiltrations, lorsqu’elles sont récentes, se présentent sous la forme d’une masse plus consistante rouge sombre, tranchant sur la couleur rouge clair de la substance musculaire voisine, mais sans délimitation précise. Le sang peut y être coagulé ou y demeurer longtemps liquide.

3° Enfin les hématomes forment des foyers bien limités, pleins d’un sang qui reste liquide ou së coagule. Les dimensions de ces hématomes musculaires sont essentiellement variables. Parmi les plus volumineux on peut citer celui que représente Yirchow dans son Traité des tumeurs, et qui, siégeant dans le psoas iliaque, présentait un diamètre de 8 centimètres et avait des parois très épaisses, d’une dureté cartilagineuse.

Pour l’étude des hémorrhagies musculaires et surtout de l’organisation du caillot, on peut utilement se servir de préparations colorées à l’hématoxyline et à l’éosine, mais nous engageons à faire durcir au moins une partie de la pièce dans l’alcool et d’en colorer les coupes à la thionine. Cette méthode, inférieure à la fixation par - le Müller, en ce qui concerne les globules rouges, donne, par contre, les meilleurs résultats au point de vue de l’organisation de la fibrine, du développement des néo-vaisseaux et de l’évolution des cellules musculaires.

Hémorrhagies diffuses. — Histologiquement, l’hémorrhagie musculaire récente montre des fibres musculaires dissociées par les globules rouges, saines dans le cas de traumatisme, atteintes en plus ou moins grand nombre de dégénérescence cireuse dans les

Fig. 42. • — Rupture du muscle droit avec hémorrhagie, dans la fièvre typhoïde.

S, épanchement sanguin entre les fibres musculaires dissociées ; M, un faisceau musculaire en dégénérescence vitreuse; N, faisceau musculaire dissocié. — Grossissement de 300 diamètres (Cornil).

CORNIL ET RANV1ER. — II.

maladies graves ; les vaisseaux perdus dans la nappe hémorrhagique sont eux-mêmes distendus par un sang coagulé.

L’évolution ultérieure des lésions varie suivant l’importance de l’hémorrhagie, sa diffusion ou sa disposition en foyer limité.

Le sang épanché dans les muscles s’y résorbe en général avec une grande facilité, surtout lorsqu’il s’y est répandu d’une façon diffuse, ce qui est dû aux mouvements musculaires activant la circulation lymphatique et hâtant ainsi le transport des produits dégénérés vers les voies de résorption. De grandes hémorrhagies intra-musculaires guérissent parfois en quelques jours sans laisser de traces. La fibrine coagulée se décompose, est résorbée, le tissu conjonctif réagit comme d’habitude, les fibres musculaires qui ont subi la dégénérescence vitreuse ou granulo-graisseuse, se régénèrent et bientôt il ne reste, comme témoin de l’hémorrhagie, que quelques granulations de pigment hématique persistant dans le tissu conjonctif et les parois vasculaires.

Mais cette restitutio ad integrum n’est pas toujours aussi parfaite, et l’hémorrhagie musculaire peut se terminer par d’autres processus moins favorables.

L’hémorrhagie peut s’infecter soit par contage apporté de l’extérieur, s’il y a solution de continuité des téguments, soit par voie sanguine dans les maladies infectieuses, et se terminer par un abcès ou un phlegmon musculaire dont nous étudierons plus loin les caractères histologiques. En cas de plaie, de rupture, les fibres musculaires se rétractent, laissant un espace où s’accumule le sang épanché. La réparation se fera, ici, par le moyen d’une cicatrice fibreuse plus ou moins marquée, cicatrice qui demeure longtemps pigmentée par des restes de matière colorante du sang (voir Rupture et Cicatrisation musculaires).

Hématome. — Lorsque le sang s’est collecté en foyer, la guérison se produit par un processus bien étudié dans des travaux récents, par le professeur Cornil. Le tissu conjonctif voisin réagit, ses cellules se tuméfient, leur protoplasma s’accroît et devient finement réticulé, leur noyau se multiplie par division directe ; primitivement aplaties, elles s’allongent en fuseau, en raquette, en étoile, et tendent à s’anastomoser par leurs prolongements. Ces cellules redevenues actives et mobiles, s’avancent vers le foyer sanguin, s’étalent sur les filaments de fibrine, le long desquels elles s’avancent et qui leur servent comme de ligne de direction, et, s’unissant les unes aux

HÉMATOME

autres, constituent bientôt un tissu conjonctif nouveau et des vaisseaux de nouvelle formation (voir t. I. Inflammation et cicatrisation).

L’organisation du caillot, dans le muscle, peut être complète ou incomplète.

Complète , elle aboutit à un tissu cicatriciel, à un noyau de sclérose plus ou moins volumineux et indélébile. Ce noyau scléreux peut demeurer purement conjonctif ou, dans quelques cas, se calcifier. Certains auteurs même, comme nous le verrons plus loin, y voient le point de départ des ostéomes musculaires.

Lorsqu’elle est incomplète et que la périphérie seule du caillot s’organise, le foyer hémorrhagique se transforme en un kyste d'abord hématique , puis séreux.

Ces kystes, gênants par leur siège ou par leur volume qui peut atteindre 4, 5 et même 7 ou 8 centimètres de diamètre, ont une durée indéterminée et ne disparaissent que grâce à une intervention chirurgicale.

Us contiennent, suivant leur ancienneté, soit une bouillie noirâtre, soit un liquide séro-sanguin, et présentent une surface interne souvent anfractueuse, recouverte de masses fongueuses, adhérentes, lie de vin. La coque fibreuse, blanche, dure, élastique, peut dépasser 1 centimètre d’épaisseur; ses limites extérieures ne sont pas nettes, mais se perdent progressivement dans les tissus voisins.

M. Cornil a donné une description très complète de la structure histologique de cette paroi. Sa partie moyenne est constituée par des faisceaux épais de tissu conjonctif, séparés par des cellules plates. Sur les coupes longitudinales, ces faisceaux sont si régulièrement rangés, qu’on les prendrait volontiers pour des gaines vides de fibres musculaires dont tous les noyaux auraient disparu. En se portant à la périphérie, ces faisceaux deviennent de plus en plus minces. Du côté du foyer hémorrhagique on trouve, au contraire, une infiltration de ce tissu conjonctif par des cellules embryonnaires remplies, par places, de granulations pigmentées. Ce tissu forme des sortes de saillies papillaires qui ne sont tapissées par aucun endothélium, mais seulement par quelques globules rouges. Des vaisseaux, entourés d’un manchon de cellules migratrices, au milieu desquelles se trouve une grande quantité de cellules granuleuses de Ehrlich, parcourent cette paroi formant un réseau quadrilatère très régulier. Ces vaisseaux, évidemment préexistants, doivent appartenir à des tissus normaux dont cette membrane fibreuse a pris la place.

Les fibres musculaires présentent des modifications dont on peut suivre l’évolution en étudiant les coupes de la périphérie au centre de la coque fibreuse.

A la périphérie où le tissu conjonctif n’est qu’un peu épaissi, on trouve des îlots de fibres musculaires tuméfiées, bosselées et en dégénérescence cireuse. Les cellules du sarcolemme prolifèrent par division directe. Chargées d’un ou de plusieurs noyaux ovoïdes, en sablier ou lobulés, elles pénètrent dans les fentes de la substance musculaire, et dissocient celle-ci en îlots dans lesquels on reconnaît encore les petits disques et granules des « sarcous éléments ». Sur quelques fibres, les débris de substance musculaire sont homogènes, transparents, non granulés, mais toujours reconnaissables par l’hématoxyline qui les colore en rouge violacé.

Dans la zone moyenne de la coque fibreuse, les fibres musculaires, plus espacées, sont séparées par d’épais faisceaux fibreux. Toute striation a disparu de la substance musculaire transformée en une substance amorphe, mais conservant ses réactions colorantes et envahie par de nombreux noyaux. Ces noyaux, bourgeonnant activement, ne sont entourés que de cette substance amorphe qui sert souvent de protoplasma nutritif commun à un grand nombre d’entre eux et prend parfois l’apparence d’énormes cellules géantes. Il semble, fait remarquer M. Cornil, qu’il y ait ici fusion intime du protoplasma cellulaire et de la substance musculaire fragmentée, servant à la nutrition d’un plus ou moins grand nombre de noyaux.

Dans la partie la plus interne de4a coque fibreuse, les faisceaux musculaires sont réduits à des fragments arrondis ou irréguliers ayant l’apparence de cellules géantes contenant d’un à huit ou dix noyaux. Ces noyaux, qui ne se colorent plus qu’imparfaitement, sont voués à la mort, et peut-être certains de ces faisceaux fibreux, si régulièrement disposés, représentent-ils en effet, ainsi qu’inclinerait à le croire M. Cornil, des gaines de sarcolemme vides et dont les noyaux dégénérés ont fini par disparaître.

Ainsi l’hématome, agissant comme corps irritant, détermine autour de lui une réaction du tissu conjonctif qui aboutit à une sclérose intense de la portion voisine du muscle. Cette sclérose provoque, dans les fibres musculaires qu’elle englobe, une prolifération du sarcoplasma, un retour à l’état amorphe du myoplasma et une individualisation de toutes les fibres en cellules géantes musculaires ; mais ces cellules dégénèrent et disparaissent à leur tour, ou tout au moins

INFARCTUS EMBOLIQUE

perdent les réactions caractéristiques de la substance musculaire. Nous ne savons jusqu’à quel point elles concourent à la formation de la portion fibreuse de la coque périphérique.

On peut se demander pourquoi l’organisation du caillot, complète dans certains cas, et aboutissant alors au noyau fibreux, fait défaut dans d’autres cas où l’on voit alors apparaître le kyste hématique. La réponse à cette question paraît être donnée par les recherches de M. Cornil sur la cicatrisation.

Il a montré que les cellules, qui édifieront le feutrage conjontif et les néo-vaisseaux, partant des tissus voisins, s’avancent dans le caillot en suivant les filaments de fibrine sur lesquels elles semblent prendre un point d’appui. Nous avons dit plus haut que, dans l’hématome musculaire, le sang peut se coaguler ou demeurer liquide. Lorsqu’il se coagule, les cellules conjonctives pourront aisément, en suivant le réseau fibrineux, pénétrer tout le caillot et amener son organisation complète. Le kyste hématique pourrait, au contraire, relever de l’absence de coagulation du caillot. Dans ces conditions, l’absence de réseau fibrineux privant les cellules conjonctives de tout point d’appui, lés empêcherait de se porter dans toute l’étendue de l’épanchement sanguin et ne leur permettrait d’effectuer qu’une organisation très limitée à la surface de l’hématome.