VII. — CICATRISATION

Il importe, dans l’étude de la cicatrice, d’examiner successivement deux régions distinctes, dans lesquelles les éléments musculaires évoluent dans deux sens absolument opposés.

Dans la première, périphérique, correspondant à la limite des faisceaux musculaires conservés, s’opère la muscularisation, la réparation musculaire. Dans cette zone (qui existe seule en cas de plaie très étroite), les phénomènes importants sont ceux de la néoformation 4es fibres striées. On peut lui donner le nom de zone de régénération ou de muscularisation. C’est elle qui a été presque exclusivement l’objet des recherches concernant. la cicatrisation musculaire.

Dans la seconde qui, lorsqu’on se porte vers le centre de la cicatrice, est située en dedans de la première et lui fait suite sans ligne de démarcation nette, les phénomènes de régénération n’existent pas ou sont rares. C’est à ce niveau que les cellules musculaires et les débris de sarcoplasma issus des gaines du sarcolemme rompues, se sont dispersés dans le tissu de granulations. Ces éléments, destinés à disparaître en tant qu’éléments contractiles, présentent ici toutes les phases de dégénérescences et de transformations les plus

variées. On peut, par opposition à la précédente, appeler cette région :

zone de métamorphoses ou de régression.

1° Zone de régénération ou de

MUSCULARISATION. —

Contrairement à ce qui se passe dans le muscle typhique et dans la congélation, la régénération se fait, ici, principalement par bourgeonnement, et en petite partie seulement aux dépens des cellules musculaires devenues libres.

Les cellules fusiformes s’accroissent soit isolément, soit après fusionne-

Fig. 43. — Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale, chez le lapin (Durante).

Zone de régénération. Dans la partie supérieure de la figure, on voit les jeunes fibres et les bourgeons musculaires chargés de noyaux qui sont particulièrement abondants aux extrémités pointues (a) ou renflées en massue, représentant les points d’accroissement de ces bourgeons. Ces bourgeons s’accolent ou se divisent et émettent plus ou moins de . délicates ramifications se perdant au sein du tissu de cicatrice. — Vers le centre de la figure, un de ces bourgeons coupé obliquement donne naissance à une fine traînée protoplasmique. — Dans le bas de la figure, le tissu conjonctif est parsemé de traînées de noyaux représentant des éléments musculaires en voie de disparition.

a, b, larges bourgeons chargés de noyaux en continuité directe avec les fibres musculaires. Plus à droite, bourgeon pédiculé semblant naître de la partie latérale d’un élément musculaire. Sur le bord droit de la figure, fibre protoplasmique donnant naissance à un bourgeon grêle, d, bourgeon divisé ; n, m, g, bourgeons plus profonds, grêles et onduleux; c, f, t, cellules musculaires dispersées dans le tissu conjonctif et . destinées à disparaître; v, vaisseaux. — Grossissement de 70 diamètres.

ment avec d’autres, acquièrent peu à peu une striation longitudinale puis une transversale et donnent ainsi naissance à de jeunes fibres, qui se distinguent des anciennes par leurs dimensions plus grêles, leur striation plus fine où prédominent les stries longitudi¬

nales, et le plus grand volume de leurs noyaux. Selon Nauwerck, Kirby,

CICATRISATION

Askanazy, Leven, les cellules géantes musculaires pourraient également se diviser en cellules fusiformes capables de se transformer en jeunes fibres, mais Yolkmann leur refuse cette propriété; pour lui, dans les ruptures traumatiques, lés cellules géantes libres ne produiraient pas de nouveaux éléments contractiles.

D’après Neumann, les jeunes fibres nées de celles fusionnées seraient déjà visibles au sixième jour. Tous les autres auteurs leur assignent une apparition postérieure; Gussenbauer ne les retrouve qu’à partir du neuvième jour, et pour Weber et Kraske elles ne se développeraient qu’au vingtième jour.

D’après Nauwerck, à la fin de la troisième semaine toutes les cellules musculaires libres ont disparu par dégénérescence, ou se sont transformées en jeunes fibres. Cependant Zenker et Volkmann ont pu encore en retrouver quelques-unes, même trente-cinq et quarante jours après le traumatisme.

Le bourgeonnement de là substance striée est, d’après Yolkmann, le mode de réparation le plus important dans les plaies musculaires, aussi voit-on, à un faible grossissement, dans les coupes intéressant cette zone de régénération, les fibres musculaires chargées de noyaux, se terminer par des renflements en massue ou au contraire par des extrémités effilées uni-, bi- ou multi-fides qui, semées de noyaux en chaînettes ou en amas, plongent et se ramifient dans le tissu de cicatrice, tandis qu’entre elles, dans les espaces conjonctifs, des traînées de noyaux musculaires, représentent des éléments envoie de transformation et de disparition.

Ce bourgeonnement , décrit d’abord par Neumann qui le regardait comme le seul mode de régénération des fibres musculaires, puis par Nauwerck, Magnus, Askanazy, Kirby, Barfurth, Ziegler, Volkmann, peut être terminal ou latéral. Il se manifeste, d’après Nauwerck, vers le cinquième jour, par un éparpillement de l’extrémité de la fibre. Volkmann a décrit, comme premier phénomène, la multiplication des noyaux qui s’entourent d’une mince couche transparente de protoplasma et qui, placés au milieu de la substance striée, sont le point de départ d’une fissuration longitudinale. Ces fentes divisent la fibre en des fibrilles de plus en plus minces, séparées par des noyaux entourés d’un protoplasma presque invisible. Elles peuvent aussi la diviser en segments plus larges sous forme de bandes, de rubans remplis de noyaux qui sont les bandes à cellules fusiformes de Nauwerck. Ces bandes, lorsqu’elles présentent une striation nette, sont faciles à reconnaître, mais il devient difficile de les distinguer des longues

CORNIL ET RANVIER.— II. 11

cellules fusiformes embryonnaires multinucléaires lorsque leur striation disparaît et qu’elles sont devenues presque homogènes, à moins de pouvoir constater leur naissance dans le corps même de la fibre sans solution de continuité. Les fibres, ainsi subdivisées, se terminent par un faisceau plus ou moins épais de fibres grêles allant se perdre dans le tissu conjonctif cicatriciel et représentant les faisceaux à noyaux sériés de Weismann.

A l’extrémité et sur les parties latérales des fibres musculaires encore entières ou divisées, on observe parfois un amas de noyaux entourés d’un protoplasma finement grenu ou même homogène. Ziegler et Kirby regardaient cette zone protoplasmique comme une modification de la substance striée elle-même. Mais il est plus conforme à ce que nous savons du mode de réaction de la fibre musculaire, de la regarder avec Volkmann comme étant de nature purement sarcoplasmique. Ce qui distingue ces amas des corpuscules musculaires, c’est leur union intime avec la substance striée ; il n’y a aucune solution de continuité entre les deux. Leur portion profonde présente même une striation fine qui s’accuse de plus en plus en se rapprochant de la fibre mère pour, finalement, se confondre avec la striation de cette dernière. Placés à l’extrémité de la fibre ou des fibrilles dues à la dissociation longitudinale de la fibre, ces bourgeons déterminent par le même mécanisme, l’accroissement en longueur de la fibre vieille ou jeune.

Galeotti et Levi, expérimentant sur le Bufo vulgaris, n’ont pas observé cet accroissement par bourgeons soudés à la fibre ou aux fibrilles. Mais chaque animal a sa réaction propre; la souris, par exemple, donne naissance à bien moins de cellules musculaires que la grenouille. Galeotti et Levi étudiant ce phénomène chez les batraciens, on comprend que leurs observations ne cadrent pas dans tous leurs détails avec celles de Volkmann, faites chez le chien ' et chez l’homme (voir Régénération , p. 85).

En résumé, dans la cicatrisation, la régénération se fait au moyen du sarcoplasma et des noyaux musculaires. Mais tantôt ce sar coplasma s’individualise en cellules distinctes qui deviennent libres avant de constituer une nouvelle fibre, tantôt, et c’est le cas le plus fréquent, il édifié la nouvelle fibre sans s’individualiser, en restant à l’état de plasmode sous forme de bourgeons qui demeurent en rapport immédiat avec la substance striée sans s’en détacher.

2° Zone de régression ou de métamorphoses. — Tandis que ce qui

CICATRISATION

frappe dans la région précédente, ce sont les bourgeons musculaires avec leurs extrémités renflées en massue et bourrées de noyaux, ou leurs terminaisons filiformes et ondulées, dans celle-ci ce sont les amas sarcoplasmiques et les cellules musculaires à tous les stades de régressions diverses.

Zone de régression : a, e, e, f, h, amas de protoplasma musculaire chargés de noyaux disséminés ou irrégulièrement agglomérés (e, a), ayant l’aspect de cellules géantes dont quelques-unes énormes présentent des taches clairës (f). Dans ces masses protoplasmiques se creusent des lacunes de plus en plus volumineuses (f, e) qui les distendent et autour desquelles les noyaux ont une tendance à se disposer régulièrement (d) en prenant l’apparence d’un endothélium vasculaire (6). Dans la portion droite de la figure, cellules musculaires demeurées isolées (Z, m), ovalaires, polygonales, qui, dans le bas de la préparation, deviennent fusiformes (Je) et se confondent progressivement avec les cellules conjonctives (n) ; i, capillaire. — Grossissement de 200 diamètres.

Ces éléments, dont l’origine est identique, se présentent, après quelques semaines, sous deux aspects un peu différents qui. semblent répondre à une évolution ultérieure distincte.

Les uns constituent des amas protoplasmiques indivis et chargés de noyaux irrégulièrement disposés, donnant l’impression soit de cellules géantes, soit de longues traînées plasmodiales. Ces amas protoplasmiques ne sont pas absolument homogènes, mais présentent par places des taches claires répondant soit à un œdème local,

soit à une disparition locale de la substance colorante (voir fig. 44). Dans les plus volumineux on observe des vacuoles de toutes tailles refoulant le protoplasma qui s’amincit par distension et se réduit à une mince couche à peine visible. Les noyaux tendent à se disposer à la surface de la vacuole qu’ils tapissent parfois régulièrement comme un endothélium vasculaire. Enfin, plus loin, on ne retrouve plus que de grandes lacunes ovoïdes creusées à même le tissu fibreux. Aux extrémités de ces lacunes on observe encore parfois quelques amas de noyaux prenant de plus en plus les caractères de noyaux conjonctifs, mais qui s’en distinguent encore par quelques débris de protoplasma granuleux à réactions colorantes caractéristiques.

Les autres éléments musculaires se présentent sous forme de cellules isolées, polygonales, ovalaires ou fusiformes, à un ou deux gros noyaux. Toutes les formes de passage existent entre ces cellules et les cellules géantes signalées plus haut. En se rapprochant du centre de la cicatrice, ces cellules indépendantes s’allongent, deviennent fusiformes, s’aplatissent ; leur noyau ovoïde s’amincit en bâtonnet. Bientôt ces éléments ne se distinguent plus des éléments conjonctifs qui les entourent, avec lesquels ils se confondent complètement, et Ton ne saurait soupçonner leur origine musculaire si Ton n’avait pu suivre pas à pas leurs transformations successives.

Ainsi, tandis que dans la zone périphérique de la cicatrice, le bourgeonnement du sarcoplasma des fibres sectionnées amène la formation de nouvelles fibres et qu’il y a régénération, muscularisation sur une certaine épaisseur ; dans les parties plus profondes ( zone de régression), les éléments musculaires représentés par des amas de sarcoplasma, des cellules géantes et des cellules mono- ou bi-nucléaires, se modifient, se creusent en vacuoles ou s’allongent, se transforment, et, réduits enfin à un noyau presque privé de protoplasma, se confondent bientôt avec les cellules conjonctives voisines.

Ces cicatrices sont toujours, sur leurs deux faces, pénétrées par les jeunes fibres musculaires qui s’y perdent, étouffées par le tissu fibreux, après un court trajet de 1 à 2 milllimètres au plus. Au centre, les bourgeons musculaires n’ont pu pénétrer, et les cellules qui s’y étaient dispersées, détruites ou transformées, ont ou paraissent avoir complètement disparu.

On a proposé de traiter ces cicatrices par des transplantations musculaires. Mais le muscle strié ne peut être transplanté ; tout frag-

CICATRISATION

ment complètement détaché se nécrose et est bientôt résorbé. Les efforts tentés dans ce but sont, jusqu’ici, demeurés sans résultat.

La cicatrice peut demeurer fibreuse, se transformer en un véritable tendon, ou, parfois, s’incruster de sels calcaires et même donner naissance à un ostéome au point de rupture. Enfin on peut observer des réparations vicieuses parmi lesquelles il nous faut signaler la pseudo-hernie musculaire. Celle-ci se produit en cas de rupture complète. Le plus long des deux segments ainsi séparés, glissant sous sa gaine aponévrotique, se rétracte en tête d’oignon et fait saillie sous l’aponévrose ; le segment le plus court subit une dégénérescence complète (Le Dentu et Delbet). La cause de cette dégénérescence d’un des fragments est mal connue. Peut-être doit-on l’attribuer à ce qu’il se trouve privé de ses nerfs moteurs et trophiques qui pénétraient dans le segment le plus long. Nous verrons en effet plus loin (voir Atrophie musculaire, p. 182) que la section d’un nerf musculaire détermine l’atrophie du muscle correspondant, mais celle-ci ne va pas, cependant, jusqu’à la disparition complète, comme dans la réparation vicieuse dont nous parlons. La privation du nerf moteur n’empêche nullement, du reste, la régénération musculaire. Foinitzki a, dans une thèse récente, montré que dans un muscle énervé, au niveau d’un point lésé, l’apport des éléments plastiques conjonctifs et particulièrement des leucocytes est diminué, la cicatrice conjonctive est plus tardive, mais que la régénération des fibres musculaires est plus rapide que dans un muscle normal, ce que l’on peut attribuer à la moindre résistance qu’offre, au développement de jeunes éléments musculaires, un tissu cicatriciel plus lent à se constituer.

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Voir également la bibliographie des paragraphes : Régression cellulaire, Régénération et Myosites (aiguës et chroniques).