XVI. — TUBERCULOSE MUSCULAIRE

La tuberculose peut intéresser le tissu musculaire de deux façons différentes :

1° Par ses toxines et par les phénomènes de dénutrition qu’elle entraîne chez le malade, elle détermine des altérations générales auxquelles participe le tissu musculaire au même titre que tous les autres tissus de l’organisme. Ces altérations n’ont rien de caractéristique, aussi renvoyons-nous, pour ce qui concerne l’étude du muscle des tuberculeux , à ce que nous avons dit plus haut sur les muscles dans les maladies aiguës (pour la granulie) et dans les cachexies.

2° Par leur .'présence dans les muscles, les bacilles donnent naissance à des phénomènes réactionnels locaux, nodulaires ou diffus,

3r,8 ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

qui caractérisent la tuberculose musculaire proprement dite dont nous nous occuperons exclusivement dans ce chapitre.

La tuberculose musculaire est le plus souvent secondaire , par propagation directe, par extension d’une lésion tuberculeuse de voisinage. Parmi les points de départ les plus fréquents il faut citer les os et les articulations d’où procèdent, soit des abcès froids fusant dans les muscles (abcès par congestion du psoas par exemple), soit

Fig. 77. — Gomme tuberculeuse de la langue (Durante).

Dans la moitié droite de la figure, nombreuses cellules géantes vraies, dont quelques-unes sont très volumineuses. Dans la moitié gauche de la. figure, faisceaux musculaires conservés, mais dissociés par une sclérose interstitielle, avec infiltration embryonnaire péri-vasculaire.

une infiltration tuberculeuse nodulaire ou diffuse évoluant sous forme de gommes ou de sclérose. La tuberculose des muqueuses se propage souvent aux muscles sous-jacents, aussi la tuberculose nodulaire profonde de la langue et du pharynx relève-t-elle en général plutôt d’une inoculation directe superficielle que d’un transport du bacille par voie sanguine. La peau, le tissu conjonctif, la plèvre, les différents viscères peuvent également, quoique plus rarement, après adhérences, être l’origine d’une tuberculose des muscles voisins.

Mais, en dehors de cette tuberculose par propagation, il existe une tuberculose primitive des muscles. Il ne faudrait pas prendre ici le

TUBERCULOSE

terme primitif dans un sens trop absolu. Sauf en cas d’inoculation profonde traumatique, ce qui ne s’est présenté jusqu’ici, croyonsnous, qu’expérimentalement chez l’animal, le muscle n’est probablement jamais le premier point où se fixe le bacille. Il existe donc toujours, ou presque toujours, un point de départ plus ou moins important sous forme de tubercules ramollis ou en voie de calcification, mais ce point de départ est éloigné et sans rapport direct avec le muscle atteint. Ce qui distingue ce que l’on est convenu d’appeler tuberculose musculaire primitive de la tuberculose secondaire, c’est donc l’apparition d’une lésion tuberculeuse et son développement à distance de tout autre foyer, dans un muscle infecté par voie sanguine , d’où la dénomination de tuberculose musculaire hématogène employée par les Allemands.

Autant la tuberculose par propagation est commune, autant est peu fréquente la tuberculose musculaire primitive. Virchow, Zenker ont même nié son existence ; Ziegler la considère comme exceptionnelle.

Cette rareté était attribuée à la présence de l’acide lactique rendant bactéricide le suc musculaire, et aux mouvements des contractions activant la circulation et rendant difficile la fixation des bacilles.

Les premières observations paraissent être celles de Latour et de Demvilliers, puis celles de Habermaas, en 1885, et de Müller, en 1886, qui signalent des faits isolés de granulations tuberculeuses et de tubercules suppqrés indiscutables au centre de muscles, sans lésions de voisinage permettant de les expliquer par propagation. En 1890, Moulé rapporte un fait identique chez le porc. Les cas de Genzmer, Marchand, Rapp et Bidder sont moins probants et pourraient être interprétés comme des cas de tuberculose par propagation, vu la faible distance qui séparait les foyers musculaires des foyers primitifs (muqueuse ou articulation).

Mais en 1891, au Congrès de chirurgie, J. Reverdin et Delorme apportent de nouveaux faits et montrent la grande diversité morphologique que peut affecter la tuberculose primitive. Dans un travail plus récent, 0. Lanz et F. de Quervain ont encore repris cette question à propos de treize cas nouveaux, dont huit, au moins, sont indiscutables.

La tuberculose musculaire primitive, sans être commune, n’est donc pas exceptionnelle. Si elle est, aujourd’hui encore, peu connue, il faut l’attribuer à sa latence fréquente et à son pléomorphisme. Lorsqu’il ne s’agit que d’un tubercule de petit volume, non ramolli, la

symptomatologie peut être nulle, il n’y aura pas de gonflement, aucun phénomène de tumeur, et les douleurs, si elles existent, seront mises sur le compte de la mélalgie des tuberculeux; l’attention n’étant pas attirée de ce côté, on n’examinera pas systématiquement les, muscles à l’autopsie et la lésion passera inaperçue. La variabilité d’aspect qu’affecte cette tuberculose concourt également à la faire souvent méconnaître. On y pensera à la vue d’un nodule infectieux, d’un abcès, d’une gomme caséeuse ou crétacée, d’un foyer fongueux, mais on ne songe généralement pas à la tuberculose en présence d’un muscle atrophié, dur, fibreux, semblant atteint de myosite interstitielle chronique; cette myosite scléreuse est cependant parfois tuberculeuse ainsi que l’établissent les observations de Reverdin, Delorme, Lanz et de Quervain.

La tuberculose primitive peut être limitée à un seul muscle ou se développer simultanément ou successivement dans une série de muscles distants les uns des autres. Ceux des membres semblent les plus fréquemment intéressés, et, parmi ceux-ci, particulièrement le triceps fémoral, les fléchisseurs de l’avant-bras, le triceps brachial, le deltoïde, le grand pectoral, le grand fessier.

Toutes les variétés anatomiques de la tuberculose peuvent se rencontrer dans les muscles striés, depuis le tubercule classique jusqu’à la cirrhose diffuse. Nous allons les passer successivement en revue.

1° Tuberculose nodulaire.

La granulation tuberculeuse typique est la forme la plus fréquente, ou tout au moins la mieux connue de la tuberculose musculaire par propagation ou primitive.

Elle se développe au niveau de l’aponévrose, entre l’aponévrose et le muscle, ou en plein parenchyme musculaire. Macroscopiquement, elle affecte d’abord la forme d’un petit tubercule miliaire gris transparent, bien limité, unique ou multiple; les tubercules primitifs de Lanz et Quervain et de Habermaas affectaient cette apparence. Plus avancée, la lésion se montre sous l’aspect d’un nodule à centre caséeux , opaque, plus ou moins volumineux (Reverdin, Delorme, Marchand, Lanz et Quervain). Enfin, il peut se ramollir et donner naissance à un abcès froid , dont la paroi épaisse, souvent fongueuse sur sa face interne ou, au contraire, fibreuse, se confond progressi-

TUBERCDLOSE

vement en dehors avec le tissu musculaire voisin (Reverdin, Laifz et de Quervain).

Il faut cependant savoir que les tubercules peuvent donner lieu, sans subir de dégénérescence centrale notable, à des tumeurs assez volumineuses, molles, qui en imposent vent pour un sarcome, et dont le diagnostic ne peut être fait qu’histologiquement.

La dégénérescence calcaire partielle ou totale du tubercule musculaire a été également observée.

Le point de départ de la tuberculose mus- f culaire est interstitiel.

Quelques auteurs ont parlé, il est vrai, de début parenchymateux :

le bacille se Axerait en premier lieu au sein de la Abre musculaire, y donnerait naissance à un follicule tuberculeux. Rien ne prouve l’existence d’un début possible de la tuberculose par la Abre striée, qui ne paraît être intéressée ici que secondairement, comme dans toute inAamma-

tion. On n’a, du reste, jamais pu retrouver de bacilles dans une Abre musculaire; les bacilles sont toujours dans le tissu conjonctif ou dans les cellules géantes. Nous savons, du reste, que la Abre musculaire est un mauvais milieu de culture pour les microbes en général, qui ne l’envahissent que tardivement, alors qu’elle a dégénéré consécutivement à des lésions de voisinage.

Fig. 78. — Tuberculose nodulaire du myocarde (Durante). p, péricarde légèrement épaissi, mais sans infiltration tuberculeuse; e, tubercules avec de nombreuses cellules géantes ; s, capsules fibreuses entourant le tubercule et s’infiltrant en n, n, le long des travées conjonctivo-vasculaires. Quelques rares faisceaux musculaires (f), atrophiés par compression, se retrouvent encore inclus dans cette capsule; n, m, petits nodules inflammatoires périvasculaires. — Grossissement de 25 diamètres.

Histologiquement, cette altération ne diffère en rien des lésions tuberculeuses classiques, caractérisées par le nodule tuberculeux développé au sein du tissu conjonctif et enfermant des cellules géantes en plus ou moins grand nombre, avec des bacilles tuberculeux. Les nodules tuberculeux peuvent être, soit très rapprochés et perdus au milieu d’une infiltration interstitielle plus ou moins considérable, soit, parfois, nettement séparés les uns des autres, sans

infiltration celluc , f laire interstitielle,

„ atosi que J°»y

en a signalé un exemple. Dans ce dernier cas, les bacilles seraient relativement rares.

On constate, parfois, en certains points, des hémorrhagies interstitielles plus ou moins abondantes, ainsi que les lésions vasculaires d’endo- et de périartérite, qui accompagnent toute affection tuberculeuse.

A la périphérie du tubercule, les fibres musculaires, dissociées par de la sclérose ou une infiltration embryonnaire,

Fig. 79. — Coupe transversale au voisinage d’un tubercule musculaire (Durante).

Prolifération intra-fasciculaire du tissu interstitiel qui sépare toutes les fibres musculaires les unes des autres. Les noyaux des éléments striés se sont multipliés, mais demeurent encore, pour la plupart, superficiels, formant à chaque fibre une couronne périphérique e. L’ensemble de la coupe rappelle une glande acineuse dont chaque acinus est représenté par une fibre avec sa couronne de noyaux.

perdent leur striation transversale, deviennent granuleuses ou subissent les dégénérescences graisseuse ou vitreuse, tandis, que leurs noyaux multipliés envahissent le centre même de l’élément. Ces débris de substance contractile, semés de noyaux et destinés à disparaître bientôt, soit par dégénérescence, soit par phagocytose, pourraient en imposer pour des cellules géantes, mais se reconnaissent à leur siège dans une gaine de sarcolemme et à leurs réactions colorantes.

Dans le voisinage des tubercules en activité, en des points où il n’y

TUBERCULOSE

a pas encore de sclérose ni d’infiltration de petites cellules rondes, le tissu interstitiel fasciculé, plus accusé que normalement, dissocie les fibres musculaires et les sépare nettement les unes des autres. A ce niveau, les fibres ne dégénèrent pas, mais leurs noyaux prolifèrent et, demeurant superficiels, leur constituent, sur les coupes transversales, une couronne presque régulière. Le faisceau, ainsi modifié, prend un aspect très particulier, que Ton ne saurait mieux comparer qu’à celui d’une glande acineuse dont chaque acinus serait représenté par une coupe de fibre musculaire revêtue de sa ceinture de noyaux (voir fig.79).

Fig. 80. — Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d’un foyer de myosite tuberculeuse (Durante) .

Les noyaux sont tantôt accumulés en un point, tantôt inégalement répartis sur le pourtour de la cellule. Leur protoplasma, qui conserve les réactions colorantes du sarcoplasma, permet de les distinguer des cellules géantes vraies, d’origine conjonctive ou vasculaire. — f, tissu inflammatoire.

Cellules géantes. — Il importe d’attirer l’attention sur la nature des cellules géantes que l’on observe dans la tuberculose musculaire et qui sont de deux espèces bien distinctes.

a) La cellule géante tuberculeuse classique dérive le plus généralement des cellules conjonctives malades, qui réagissent et cherchent à remplir un rôle phagocytaire ou vaso-formatif.

Ces cellules géantes conjonctives ou tuberculeuses se retrouvent avec tous leurs caractères dans le muscle (voir fig. 74 et 78). Nous n’avons pas à reprendre ici leur description, qui a été donnée dans le premier volume de ce Traité.

b) Mais, à côté de ces éléments, on rencontre dans la tuberculose musculaire d’autres cellules géantes d’une tout autre nature. Dans certains points de la zone d’infiltration embryonnaire, tout ou partie

des fibres striées qui ne paraissent avoir subi ni la dégénérescence vitreuse, ni la dégénérescence graisseuse, montrent une prolifération intense de leurs noyaux, tant à la surface que dans la profondeur, tandis que leur striation disparaît peu à peu. Le sarcolemme se trouve ainsi ne plus contenir que du protoplasma non différencié, finement grenu, bourré de noyaux et divisé en volumineux éléments irréguliers. Ces cellules géantes musculaires sont aisément reconnaissables tant qu’elles sont contenues dans une gaine de sarcolemme, mais, si cette •gaine vient à disparaître ou devient moins distincte, on comprend qu’il soit difficile, sinon même impossible, dans certains cas, de faire le départ, sur la bordure ou au milieu d’un tubercule, de ce qui est une cellule géante conjonctive d’avec une ancienne fibre musculaire qui, sur une coupe transversale, ne se montre plus que comme un amas de protoplasma mal limité, bourré de noyaux et perdu au milieu d’un tissu conjonctif infiltré de cellules rondes (voir fig. 80).

Le diagnostic pourra, toutefois, être même alors possible, en se basant sur le volume et la forme des noyaux, et surtout sur les réactions colorantes du sarcoplasma, qui demeurent longtemps encore caractéristiques.

Les tubercules musculaires présentent les mêmes variétés d’évolution que les tubercules des autres régions de l’organisme. Ils peuvent s e caséifier, se scléroser et se transformer en un nodule fibreux, ou se calcifier. Lorsqu’ils confluent et se ramollissent, ils donnent naissance à des abcès tuberculeux , à évolution lente, et dont le volume ne dépasse généralement pas celui d’une noix.

2° Myosite inflammatoire tuberculeuse.

Cette forme doit être distinguée de la précédente, dont elle diffère microscopiquement par Y absence de cellules géantes. On peut l’observer dans la tuberculose secondaire des muscles, ainsi que dans la tuberculose primitive (Delorme). Cette myosite inflammatoire peut se montrer, soit dans le voisinage des tubercules classiques, soit à l’état isolé en suite d’hémorrhagies ou d’arrêts locaux de la circulation.

Macroscopiquement , elle prend l’aspect d’un îlot de myosite aiguë non suppurée, ou se présente sous l’apparence d’une tumeur à centre ramolli, fongueux, rempli de sang, en rapport direct avec le muscle, ou séparée de celui-ci par une paroi assez bien limitée ( myosite fongueuse de Delorme).

TUBERCULOSE

Histologiquement, il s’agit ici d’une simple myosite interstitielle, d’une infiltration de petites cellules rondes dans le tissu conjonctif sans tubercule, sans cellule géante . Dans un cas de Jolly, l’existence de bacilles fourmillant entre ces petites cellules a permis d’établir facilement le diagnostic. Mais lorsque ees bacilles sont rares, il peut être difficile d’affirmer la nature tuberculeuse si d’autres lésions voisines plus caractéristiques, ou si l’inoculation expérimentale ne viennent pas apporter des preuves décisives.

3° Myosite scléreuse ou cirrhose tuberculeuse.

La sclérose du muscle était connue dans le voisinage des tubercules ramollis, dont elle contribuait à former la paroi, la coque, ainsi que nous l’avons vu plus haut. Cette zone de sclérose est, dans ces conditions, semée le plus souvent de petits tubercules.

J. Reverdin et Delorme, les premiers, l’ont signalée comme variété de tuberculose musculaire primitive ; ultérieurement Lanz et de Quervain en ont apporté de nouveaux cas, et Cadiot et Roger ont décrit une forme analogue chez le cheval.

Macroscopiquement, le muscle est épaissi, ferme, pâle, de consistance lardacée ou fibroïde. L’aponévrose est généralement épaissie.

Histologiquement, la lésion débute par une infiltration de cellules étoilées et de leucocytes et aboutit à une sclérose diffuse, avec disparition des fibres musculaires. Souvent, au sein de cette sclérose plus ou moins avancée, on rencontre des nodules inflammatoires, quelques tubercules typiques, mais souvent aussi les tubercules semblent faire défaut, ou tout au moins sont si rares que ce n’est qu’après de nombreuses coupes que l’on parvient à en rencontrer; aussi hésite-t-on longtemps avant de savoir à quoi rapporter cette cirrhose comprenant tout ou partie du corps charnu.

Cette forme diffère, à tel point, tant macroscopiquement qu’histologiquement, de ce que l’on observe habituellement, que l’on comprend qu’elle ait pu longtemps passer inaperçue. La tuberculose affecte donc sur les muscles les mêmes variétés morphologiques que sur les autres organes, et l’on peut absolument assimiler cette troisième forme à la cirrhose tuberculeuse du foie, telle que Pilliet, dans sa thèse, l’a décrite chez l’homme et chez l’animal.

Cette sclérose peut provenir d’une véritable transformation fibreuse des tubercules ou d’une myosite inflammatoire tuberculeuse. C’est probablement le cas le plus fréquent. Mais, de même que dans le foie

ce sont les toxines tuberculeuses qui semblent surtout actives pour déterminer la cirrhose, de même, dans le muscle, peut-on invoquer peut-être, parfois, l’action de ces mêmes toxines , ceci pour les cas où l’on ne trouve plus traces de tubercules, mais où des tubercules plus ou moins éloignés donnent seuls la preuve de la nature tuberculeuse de la lésion.

Cette cirrhose musculaire tuberculeuse est importante à connaître, car pendant longtemps on l’a confondue avec la syphilis.

Il n’est pas, ici, inutile de signaler ce que l’on sait des rétrécissements du rectum. Ceux-ci sont anatomiquement caractérisés par un anneau fibreux, plus ou moins étendu, intéressant la muqueuse et le muscle sous-jacent. En dehors des traumatismes, on a longtemps considéré cette lésion, comme d’origine toujours spécifique. Nous avons, en 1891, eu l’occasion d’en étudier un cas, opéré par résection du rectum, où, dans la profondeur de l’anneau fibreux, existaient, histologiquement, des nodules tuberculeux indubitables. Rien, cliniquement, n’avait fait songer à la tuberculose. Sourdille, en 1895, a réuni, dans un travail d’ensemble, un grand nombre de cas de rétrécissement du rectum, histologiquement tuberculeux. Aujourd’hui, on reconnaît que la tuberculose entre pour une certaine proportion comme cause de cette affection.

Ce que nous venons de voir montre que l’examen histologique seul ne permet pas de trancher la question, qu’il existe des scléroses musculaires d’origine tuberculeuse, sans tubercules ou avec des tubercules si rares qu’ils passent aisément inaperçus. L’absence de tubercules ne suffit donc pas pour conclure à la syphilis; aussi, en l’absence de gommes et de tubercules, si les lésions vasculaires ne permettent pas de trancher la question en faveur de la spécificité, et à moins d’inoculations expérimentales positives, ne peut-on que rester sur une prudente réserve, puisque la tuberculose aussi bien que la syphilis, sont susceptibles de déterminer dans les muscles les mêmes lésions de sclérose pure sans signature histologique.

Dans un cas de lèpre tuberculeuse, Fujianami a constaté une myosite interstitielle caractérisée par une infiltration de petites’ cellules rondes et de cellules adipeuses entre les fibres musculaires dont les unes étaient atrophiées, les autres en dégérescence granuleuse ou pigmentaire. Les noyaux des fibres atrophiées étaient augmentés de nombre et de volume et se transformaient en véritables noyaux géants surchargés de chromatine.