ÉVOLUTION DE LA TRICHINE

ment l’embryon ; la substance striée paraît être son aliment de prédilection; c’est à l’intérieur du sarColemme, après destruction partielle du contenu de cette gaine, qu’il se développe et s’enkyste. Cependant la trichine peut évoluer en dehors du muscle, puisqu’on l’a retrouvée dans le tissu adipeux et dans les tendons. Cet habitat, moins fréquent, suffit à prouver que, si la seconde théorie est vraie dans la grande majorité des cas, la première est, cependant, applicable à quelques cas particuliers.

La pénétration de l’embryon dans la fibre musculaire, les altérations successives de celle-ci et du tissu conjonctif voisin, l’enkystement du parasite ont été bien étudiés par Virchow et Zenker d’abord, puis, plus récemment, par Langerhans, Askanazy, Ehrhardt, Lewin, Nonne et Hœpner, Volkmann, Soudakewitch, etc.

Les embryons de trichine sortent par voie active (Ehrhardt) des capillaires dont ils rompent la paroi, tombent dans le tissu conjonctif et, perçant le sarcolemme, pénètrent dans la fibre contractile entre les fibrilles striées qu’ils écartent, et se disposent dans le sens de la longueur de la fibre musculaire.

Formation du kyste • dans la fibre musculaire. — Les premiers phénomènes que présente la fibre qui héberge le parasite sont un état granuleux, puis une disparition des striations longitudinale et transversale, qui se manifestent autour du parasite, tandis que le reste de l’élément demeure normal. La fibre ainsi altérée se gonfle et donne naissance à des réactions chimiques anormales. Au lieu de prendre aisément l’éosine et de ne pas se colorer par l’hématoxyline, elle se teinte, au contraire, fortement par cette dernière, et tranche, dansAes coupes traitées par ces deux réactifs, par des teintes violettes sur les fibres voisines colorées en rouge.

Les noyaux se multiplient et donnent naissance à de petits noyaux polygonaux bien sériés ou disposés par groupes. Il s’agirait ici d’une division directe , car ni Lewin, ni Volkmann, ni Ehrhardt n’ont pu voir de figures de mitose. Ges noyaux ou ces groupes de noyaux s’entourent d’une couche de sarcoplasma ayant les réactions du protoplasma vivant, mais tous ne sont pas destinés à une longue survie. Une partie des noyaux, en effet, se gonflent, deviennent vésiculeux, œdémateux, perdent leur chromatine et dégénèrent. D’autres, au contraire, réunis dans des amas protoplasmiques, forment des cellules volumineuses polynucléaires, véritables cellules géantes musculaires , qui entourent la trichine et sont bien visibles sur les coupes transversales. Parmi ces cellules, la plupart sont destinées à dégénérer et à disparaître,

3gg ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

mais quelques-unes, parmi les plus périphériques, tombent dans le tissu conjonctif voisin et pourront, ultérieurement, être le point de départ des jeunes fibres destinées à remplacer les fibres détruites par le parasite.

Au-dessus et au-dessous de la trichine, sur une petite étendue, la fibre musculaire (saine dans le reste de son parcours) se gonfle et présente d’abord un état plus ou moins trouble (tuméfaction trouble); puis, à ce niveau, devient homogène, subit la dégénérescence cireuse et se fragmente en blocs irréguliers (Soudakewitch), ou bien devient œdémateusé, se criblp de vacuoles qui, en s’unissant ou s’allongeant en fentes longitudinales, la dissocient en fibrilles. Les fibrilles ainsi isolées pourront dans la suite, soit subir individuellement la dégénérescence cireuse, soit se fragmenter, se transformer en débris granuleux (désintégration granuleuse), soit enfin, s’enrouler, s’incurver dans le sarcolemme et y persister un temps assez long, dispersées entre les noyaux musculaires. C’est ainsi que Lewin a retrouvé quelquesunes de ces fibrilles encore reconnaissables au trente-septième jour dans l’intérieur des muscles.

La dégénérescence cireuse et la transformation fibrillaire sont plus marquées chez l’homme que chez le lapin (Ehrhardt).

Si l’on veut bien se reporter à ce que nous avons dit plus haut, à propos de la pathologie de la fibre striée, on reconnaît aisément dans ces diverses altérations de la substance contractile, d’une part des phénomènes actifs de défense caractérisés par une hyperplasie du sarcoplasma, une multiplication des noyaux, une individualisation cellulaire visant à une régénération ou à la destruction phagocytaire du parasite, d’autre part des phénomènes de dégénérescence (dégénérescence cireuse et désintégration granuleuse) limités à une petite étendue, et que l’on peut attribuer à l’action locale des toxines sécrétées par le parasite.

Cependant, la fibre musculaire n’est pas seule à réagir. Il y a hypérémie et réaction inflammatoire dans son voisinage immédiat. Les vaisseaux voisins se dilatent et deviennent cirsoïdes; les cellules conjonctives du périmysium interne se multipliant, il se produit tout autour une infiltration légère de cellules migratrices et de leucocytes dont quelques-uns pénètrent peut-être dans la fibre par l’orifice du sarcolemme ayant servi de porte d’entrée au parasite. Il se forme ainsi, autour de ce dernier, une véritable enveloppe inflammatoire, qui explique la difficulté que présente la dissociation des muscles ladres.