LIGATURE DE LA VEINE PORTE

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A. — La ligature brusque (Claude Bernard) détermine la mort rapide et quasi immédiate de l’animal. D’après Castaigne et Bender (Études sur les causes de la mort après ligature brusque de la V. P., Arch. méd. exp., 1899, p. 751), à l’autopsie, les poumons, le cœur, le foie sont exsangues; la rate, les reins, l’intestin sont hyperémiés. Les animaux meurent comme si on les saignait.

B. — La ligature lente a été moins étudiée encore. Les travaux de Hahn, Massen, Nencki et Pavlow ( Die EcWsche fi'stel, zivischcn der unteren Pfortader, etc... Arch. f. exp. Path. u. Pharmac., Bd. XXXII, 1893, p. 161) ont montré que la ligature lente ne donne pas de cirrhose, mais une atrophie simple avec forte infiltration graisseuse.

Dans un travail antérieur (Veranderungen in der Leber unter dem einflusse Künstlicher Verstopfung der Pfortader ; Arch.f. Anat. u. Phys. Bd 62, 1875, p. 195), Solowieff a décrit une sclérose périlobulaire après thrombose progressive de la veine porte, comparable à celle obtenue après ligature du canal cholédoque. Par la ligature brusque, il a déterminé des désordres graves et des inflammations suppuratives. C’est dans les espaces interlobulaires que s’accumulaient les premières gouttelettes de pus, etc. On voit de quelles critiques sont passibles ces résultats.

Kôhler (Ueber die Veranderungen in der Leber infolge des Verschlusses von Pfortaderüsten. Inaug. Dissert., Gôttingen, 1891) a signalé, à la suite de thromboses de la veine porte, des foyers d’infarctus intrahépatiques.

FOIE

Ces résultats expérimentaux comportent des applications intéressantes à la pathologie. La congestion intense de l’intestin explique les troubles de l’absorption intestinale et de la diurèse observés dans l'hypertension portale. Ici, comme chez les animaux en expérience, on observe des varices œsophagiennes, stomacales, intestinales. Les anastomoses porto-caves se développent énormément. Gilbert et Villaret ont insisté aussi, dans ces faits, sur l’importance des anastomoses porto-rénales qui siègent non seulement dans la capsule péri-rénale, mais aussi dans la substance corticale du rein (Voir sur cette question : Les troubles vasculaires d’origine hépatique , par Villaret, dans Les Maladies du foie et leur traitement, 1910).