Affection des Auto- infection

Auto- infection) à distance.

'Auto- infection métastatique.

premières voies.

Br. d’origine i gastro- intestinale.

fBr. d’origine j septicémique.

Par \

i infection (Contagion par inhalation, lectogène.)

Nous prendrons comme type de description la bronchite vulgaire commune, consécutive à l’infection des premières voies et capable de descendre dans les plus fines ramifications de l’arbre aérien. Nous verrons ensuite les particularités relatives à quelques variétés spécifiques.

BRONCHITES

Bronchite commune. — La bronchite commune vulgaire est due à des microorganismes variés. Le pneumocoque et le streptocoque en. sont les germes les plus fréquents, soit purs, soit associés à d’autres microorganismes.

Le staphylocoque (Netter), le tétragène (G. Carrière), le bacterium coli (Sevestre et Lesage, Marfan et Marot), le coccobacille hémophile de Pfeiffer, des bactéries dites mucogènes, à cause de leur faculté de produire une substance muqueuse très abondante dans les cultures (Babès), le pyocyanique, le bacillus subtilis, des bactéries chromogènes, qui donnent au crachat sa coloration, des sarcines, etc., se rencontrent avec une inégale fréquence.

Le plus souvent, ces microbes'sont associés, ce qui leur donne de la virulence ou exalte celle-ci, fait connu depuis longtemps et expliqué par cette constatation que des microbes associés dans une culture peuvent produire des substances qu’ils -sont incapables de produire séparément en culture pure (Mencki).

L’inflammation commence généralement dans les voies respiratoires supérieures, au niveau du larynx de la trachée, où elle crée la laryngo-trachéite; de là, elle atteint les bronches souches, créant la trachéo-bronchite, bronchite des gros tuyaux, encore appelée par Marfan bronchite tronculaire.

Lorsque l’inflammation atteint les bronches collatérales, la bronchite proprement dite est créée : bronchite des moyens tuyaux, bronchite profonde, appelée par Marfan bronchite ràmusculaire, qui est partielle ou généralisée.

Lorsque l’inflammation s’étend aux petites bronches de 1 millimètre de diamètre et au-dessous (bronches suslobulaires, intralobulaires), c’est la bronchite capillaire, qui est partielle ou généralisée Partielle, elle se confond rapidement avec la bronchopneumonie, car l’alvéole est presque fatalement envahi quand la bronche intralobulaire l’est; généralisée, elle- constitue le catarrhe suffocant, qui reste localisé aux tuyaux bronchiques, car l’asphyxie est telle que l’évolution ultra-rapide ne laisse pas aux lésions alvéolaires le temps de se produire.

La structure des petites bronches est essentiellement différente de celle des grosses bronches (voyez plus haut, p. 3 et 7), aussi1 faut-il étudier séparément la bronchite des grosses bronches et la bronchite capillaire.

Macroscopiquement, lorsqu’on incise les bronches dans toute leur longueur dans une autopsie de bronchite, on voit des lésions, hvperhé-

BRONCHES ET POUMONS

miques diffuses ou en placards, tout le long des conduits : tantôt injections vasculaires, sous forme de vascularisations capillaires, tantôt taches rouge vif, tantôt véritables ecchymoses, tantôt rougeur diffuse. La muqueuse est veloutée, plus molle, plus succulente, plus

Fig. 22. — Cellules muqueuses ou caliciformes de la surface de la trachée enflammée, chez l'homme. — A. Cellule muqueuse dont lo noyau 6 est petit et situé près de la queue de la cellule. Son protoplasma est muqueux et son bord libre est coiffé par une boule de mucus c. B, C, D, E, cellules muqueuses isolées dè forme variable ; m, filament d’insertion de la queue des cellules;! n, leur noyau; o, protoplasma muqueux. — Grossissement.de 300 diamètres (Cornil et Ran-

Fig. 23. — Coupe du revêtement épithélial Fig. 2i. — Coupe du revêtement cpilhé-

de la trachée atteinte d’inflammation ea- liai d’une bronche atteinte d’inflam-

tarrhale. — d, chorion; b, membrane mation catarrhale. — c, chorion; b,

basale; f, f, cellules rondes en rapport membrane basale; f, cellules rondes

avec la membrane basale ;c, cellules ca- contiguës à la membrane basale ; b,

Iiciformes dont le noyau b’ est rejeté à b', cellules caliciformes; a, cellules

la partie inférieure, près de leur implan- cylindriquescomprimées possédant des

tation&;a, cellules cylindriques étroites, cils vibratiles s; m, mucus ; n, globes’

comprimées, possédant des cils vibra- muqueux. — Grossissement de 300

tiles s et des noyaux aplatis a; m, mucus diamètres (Cornil et Ranvier).

libre à la surface; h, globe de mucus,

— Grossissement de 300 diamètres (Cornil et Ranvier).

épaisse, gonflée qu’elle est par les sécrétions muqueuses, le sang et les extravasats cellulaires. Dans les cas intenses, la muqueuse est dépolie et présente même des érosions. Elle est recouverte de place en place de sécrétions visqueuses, très adhérentes, tantôt purement

BRONCHITES

IgU M

muqueuses, c’est-à-dire transparentes, analogues à du sirop de gomme ou à du blanc d’œuf, tantôt purulentes et de teinte jaunâtre ou verdâtre.

Microscopiquement, les différentes couches de la paroi bronchique présentent les lésions suivantes : f

Fig. 25. — Lésions histologiques de la bronchite aiguë (grosse bronche), d’après Ziegler.

a) Épithélium ciliés - . - •

a’) Couche profonde de cellules rondes statifiées.

b) Épithélium caliciforme.

c) Cellules Superficielles ayant subi la dégénérescence muqueuse.

c’) Cellules dont le noyau et le protoplasma ont subi la dégénérescence muqueuse.

d) Cellule muqueuse desquamée.

e) Cellule épithéliale à cils vibratiles desquamée.

f) Secrétion muqueuse dé la surface.

f) Mucus filamenteux avec globules de pus.

<7) Cellules et mucus remplissant le conduit excréteur d’une glande muqueuse. h) Épithélium desquamé du conduit excréteur de la glande.

»') Épithélium du conduit excréteur resté en place. k) Membrane basale hyaline.

t) Tissu conjonctif de la muqueuse, en partie infiltrée de cellules rondes.

m) Vaisseau sanguin dilaté.

n) Acinus d’une glande muqueUse pleine de mucus. n')Acinus d’une glande muqueuse sans mucus.

o) Cellules migratrices dans les interstices épithéliaux.

p) Infiltration de cellules rondes dans le tissu conjonctif périglandulaire.

L ’épithéliuni est complètement modifié; ses cellules, de cylindriques, tendent à devenir caliciformes (Ornil) et un grand nombre * déjà subi cette transformation. La cellule cylindrique se gonfle pro-

54 BRONCHES ET POUMONS

gressivement, jusqu’à devenir cubique ou globuleuse, rattachée au chorion par un mince pédicule effilé, tandis qu’elle s’étale en utricule gonflée sur la lumière et sur ses côtés; plateau et cils vibratiles disparaissent donc, tandis que le protoplasma se gorge de mucus. Ce mucus apparaît bientôt en boule à la partie libre de la cellule, pour en être expulsé sous forme d’un bouchon obturant l’orifice (fig. 22, 23 et 24). Les cellules intermédiaires sont comprimées et aplaties.

Entre les cellules apparaissent des leucocytes polynucléaires, émigrés à travers la membrane anhyste et capables d’émerger à la surface même de l’épithélium.

U exsudât est plus ou moins épais à la surface de l’épithélium ; très clair comme une sérosité, c’est la bronchorrhée séreuse , en rapport surtout avec l’hypersécrétion glandulaire et les modifications vaso-motrices; celui de la bronchite catarrhale est plus épais, visqueux, il se moule à la surface de l’épithélium ; il renferme des leucocytes polynucléaires, des cellules épithéliales mortifiées ou en dégé-. nérescence vacuoîaire. Lorsque la bronchite a duré quelques jours ou que le processus est plus intense, l’exsudât devient purulent. Il renferme dès lors des éléments cellulaires en abondance, particulièrement des leucocytes polynucléaires mortifiés ou en désintégration. Si le processus est suraigu, quelques globules rouges sortent des vaisseaux et le crachat peut être strié de sang.

Le chorion de la muqueuse est très congestionné. Les vaisseaux y sont dilatés et gorgés de globules rouges. Les cellules conjonctives sont hypertrophiées. Les leucocytes diapédésés existent en plus ou moins grande abondance (fig. 25).

Les glandes elles-mêmes participent constamment à l’inflammation. Elles sécrètent une quantité de mucus plus grande qu’à l’état normal; aussi, lorsqu’on comprime la muqueuse, voit-on ce mucus sourdre à l’orifice des glandes. On y arrive facilement sur le conduit incisé dans sa longueur, en redressant la courbure des anneaux cartilagineux, ce qui comprime la muqueuse contre le plan fibro-cartilagineux qui la double. Ces gouttelettes, prises à l’extrémité d’une aiguille et examinées au microscope, montrent des cellules cylindriques normales provenant du conduit excréteur de la glande, des cellules pleines de mucus, des globules de mucus libres et des cellules lymphatiques eh quantité plus ou moins considérable. Ces éléments sont situés au milieu d un liquide qui contient des granulations réfringentes et des filaments de mucine.

Lorsqu’on a essuyé les gouttelettes de mucus saillantes à l’orifice

BRONCHITES

des glandes, ces orifices paraissent si ouverts et si élargis qu’on les prendrait presque pour des érosions superficielles.

Tous les acini glandulaires ne sont pas forcément touchés par l’inflammation. Ceux qui le sont présentent les modifications suivantes : les cellules, au lieu d’un contenu muqueux, renferment un protoplasma granuleux, qui se colore vivement par les réactifs; le noyau, primitivement petit, devient beaucoup plus volumineux et au lieu d’être situé à la périphérie des cellules, se trouve maintenant à leur centre (fig. 26).

En même temps que les conduits et les culs-de-sac des glandes présentent ces phénomènes, le tissu conjonctif qui les entoure se

Fig. 26. — A. cul-de-sac glandulaire normald’une glande acineuse; b, b, cellules à mucus claires et contenant des granulations réfringentes ; à, noyau de ces cellules ; il est ovoïde, petit et situé dans le voisinage de la paroi propre du cul-de-sac. — Grossissement de 300 diamètres.

B, çul-de-sac glandulaire dont les cellules sont profondément modifiées par l’inflammation; c,c, cellules prismatiques ou polyédriques implantées sur la paroi hyaline rn du cul-de-sac; d, cellules aplaties par compression ; ces cellules remplissent complètement le cul-de-sac, elles sont volumineuses, irrégulières et contiennent un protoplasma grenu opaque et un gros noyau ovoïde. — Grossissement de 300 diamètres (Gornil et Ranvier).

montre infiltré de cellules lymphatiques, dont le nombre est en rapport avec le degré de l’inflammation.

Les muscles lisses qui entourent les bronches de gros et de moyen calibre ne présentent pas de lésions dans les inflammations légères. Dans les inflammations intenses, ils sont infiltrés de cellules lymphatiques et peuvent subir des phénomènes dégénératifs qui peuvent avoir pour conséquence la dilatation des bronches, passagère s’il s’agit d’une infection bénigne peu toxique, permanente s’il s’agit d’une infection grave capable de les détruire.

Les altérations des cartilages sont très minimes dans les bronchites catarrhales. Elles ne s’observe-nt guère que dans les infïamma-

bronches et poumons

lions profondes et graves, comme dans la syphilis, la tuberculose, la fièvre typhoïde, où l’inflammation peut aller jusqu’à la nécrose.

Bronchite capillaire.^- A l’état normal, les bronchioles sus-lobulaires n’ont plus que 1 millimètre de diamètre; elles sont dépourvues de cartilage, de glandes mucipares, de cellules caliciformes ; l’épithélium n’a plus de cils; la couche musculaire est incomplète. Par contre, l’épithélium est végétant et dessine dans la lumière de la bronche une série de festons.

Dans la bronchite capillaire, la lumière est oblitérée par un bouchon de muco-pus, les festons épithéliaux sont aplatis par la distension du conduit. L’épithélium desquame très vite et vient grossir l’exsudât.

Les vaisseaux sont très dilatés, le tissu conjonctif est violemment infiltré de polynucléaires et l’inflammation gagne les alvéoles voisins.

Nous aurons l’occasion de revenir sur ces lésions à propos delà bronchopneumonie, dont la bronchite capillaire est, pour ainsi dire, le stade initial.

Bronchites spécifiques. — La fièvre typhoïde, la tuberculose, le paludisme, la morve, etc., produisent souvent de la bronchite.

La fièvre typhoïde , en particulier, s’accompagne constamment de bronchite. Celle-ci est ordinairement légère, bénigne, superficielle, mais, dans certaines épidémies, elle devient profonde.

Il s’y joint presque toujours de la congestion pulmonaire et un certain degré de pneumonie lobulaire. Quelquefois même, au milieu des îlots congestifs existent de petits abcès (Cornil) (1) miliaires de 1 millimètre de diamètre et moins, qui apparaissent blancs et mous et sont microscopiquement constitués par des alvéoles pulmonaires remplis de leucocytes et contenant en même temps des cellules de revêtement détachées et tuméfiées, sans fibrine.

Les parois alvéolaires non épaissies ne sont pas gorgées de sang dans les foyers puriformes, contrairement à ce qu’on observe autour d eux (Cornil). Dans le cas ici visé, on trouvait dans les alvéoles des microbes, les uns en diplocoqnes, les autres en bâtonnets courts, dont la nature n’a pas été déterminée par la culture.

Les lésions catarrhales des gros tuyaux peuvent également s’accentuer dans la fièvre typhoïde, jusqu’à provoquer des ulcérations. Cela

(1) Cornil in Nicaise, Pneumonie suppurâtivi letin de la Société anatomique, séance du 9 mars

e au cours d’une fièvre typhoïde (Bul- 1900, p. 251).

BRONCHITES

s’observe surtout au niveau du larynx. C’est le laryngo-typhus, où les ulcérations se produisent surtout au niveau de l’insertion postérieure des cordes vocales inférieures et sont capables de détruire celles-ci. Ce siège de prédilection correspond à la répartition du tissu lymphoïde dans le larynx.

La morve s’accompagne presque constamment chez le cheval de lésions trachéo-bronchiques, même en dehors des ulcérations et nodules morveux. La partie superficielle du chorion de la muqueuse est, de place en place, envahie par un infiltrat cellulaire, immédiatement sous-jacent à l’épithélium. L’épithélium cylindrique stratifié, à cils vibratiles, est envahi par des leucocytes et, à sa surface, on observe, surtout dans les replis de la muqueuse, de véritables nids de polynucléaires, constituant l’enduit séro-purulent qui, aux fosses nasales, ■constitue le jetage. Les glandes muqueuses sont également envahies par l’infiltration leucocytaire. Ces diverses lésions correspondent évidemment à la colonisation du bacille morveux (fig. 27).

Fig. 27. — Trachéite chronique morveuse chez le cheval.

p, amas de leucocytes polynucléaires dans un récessus de la muqueuse; ep, épithélium cylindrique à cils vibratiles de la muqueuse trachéale; i, infiltrât de cellules embryonnaires dans les couches superficielles du chorion; ch, chorion épaissi et fibreux de la muqueuse; g, glande muqueuse avec c son canal excréteur et a ses acini entourés d’infiltrat cellulaire i (périadénite chronique); ad, tissu adipeux. (Prépar. B. 736) (Milian).

Bronchites chroniques. — Toute bronchite aiguë peut devenir chronique. Les petites bronches sont généralement épargnées par l’inflammation chronique. Seules la trachée, les grosses et les moyennes bronches sont atteintes.

BRONCHES ET POUMONS

Dans les bronchites chroniques peu intenses, on note seulement une inégalité dans la rangée des cellules épithéliales, souvent altérées et implantées irrégulièrement, presque toutes transformées en cellules caliciformes, du mucus aggloméré à la surface de cette muqueuse, par places du muco-pus.

Dans les formes plus intenses, il y a souvent chute de l’épithélium, remplacé par des cellules ovoïdes implantées perpendiculairement à la membrane muqueuse. Les glandes participent à l’inflammation et on voit autour d’elles, comme dans la trachéite morveuse du cheval, où le phénomène est si net (fig. 27, a), une accumulation de cellules rondes, ou une inflammation chronique fibreuse, véritable pêri-adénite fibreuse. Le derme est œdémateux, infiltré de cellules rondes (i, fig. 27), ou transformé en tissu fibreux ( f , fig. 27). Il y a dilatation des vaisseaux du derme, dissociation des muscles de Reissessen par des cellules rondes. Ces lésions n’existent pas dans la figure ci-contre, qui vise la trachéite morveuse du cheval, où prédominent surtout la sclérose du derme, l’infiltration cellulaire des régions superficielles du derme et l’infiltration péri-glandulaire.

On remarque également dans cette figure les amas de leucocytes polynucléaires, englobés dans du liquide albumineux, déposés à la surface ( p ) et dans les récessus de la muqueuse.

La bronchite chronique de l’homme atteint souvent les cartilages, dont elle amène l’ossification. Et comme le fait remarquer Marfan,

« tandis que l’ossification des cartilages paraît bien être un résultat de l’inflammation, l’incrustation calcaire semble plutôt le fait de la sénilité ». Ossification et calcification transforment quelquefois les bronches en de véritables tuyaux rigides.

L’emphysème, la dilatation des bronches compliquent souvent la bronchite chronique.

Parmi les bronchites chroniques, il en est une qui est plus particulièrement intéressante pour l’histologiste, à cause des caractères de ses crachats, c’est la bronchite asthmatique.

Bronchite asthmatique. — La crise d’asthme se termine par l’expulsion de crachats semblables à du vermicelle cuit ; ce sont les crachats perlés de Laënnec. Ils ont une constitution histologique spéciale qu il peut être utile de connaître pour diagnostiquer l’asthme, aussi bien par 1 expectoration de la crise que par celle de la bronchite chronique consécutive.

Les crachats perlés renferment quatre catégories d’éléments, dont 1 assemblage est caractéristique : les cristaux de Charcot Leyden, les

BRONCHITES

spirales bronchiques, les cellules éosinophiles, les cellules pigmentées.

Les cristaux de Charcot Leyden sont de véritables losanges, ou

Fig. 28. — Cristaux de Charcot Leyden dans les crachats d’un asthmatique. — Grossissement de 300 diamètres.

mieux octaèdres, très effilés, brillants, de dimension variable (üg. 28), que l’on croyait être de la tyrosine (Friedreich et Huber), mais qui sont plutôt une combinaison d’acide phosphorique avec une base organique (Schreiner), ou une substance mucinoïde cristallisée.

Ils apparaissent en grande abondance au moment de la crise d’asthme, aussi a-t-on pu supposer que l’accès était engendré par l’élimination, au niveau de la muqueuse des bronches, d’un poison irritant, qui se cristal¬

lise à la surface de celles-ci (H.-F. Muller).

Les spirales bronchiques (fig. 29) sont des filaments enroulés

autour d’un axe brillant et entourés d’une

masse de mucus. Ces filaments, constitués sans doute par de la mucine, possèdent dans leurs tours de spire des cristaux de Charcot Leyden et des cellules éosinophiles.

Les cellules éosinophiles, à forme de polynucléaires, existent en grande abondance dans ces crachats. Elles coexistent toujours avec les cristaux. On trouve la même coexistence dans le sang des leucémiques. Aussi existe-t-il vraisemblablement un lien entre ces deux substances.

Les cellules pigmentées renferment du pigment ferrique. Il s’agit, sans nul doute, de macrophages gorgés de débris d’hématies. Leur présence a été signalée par V. Noorden.

De ces quatre éléments, les cristaux octaédriques et les cellules éosinophiles

— Spirales bronchiqut ant des crachats d’un asti e. — Grossissement c t mètres, d'après Eichhors

sont les plus constants. Ils ne sont cependant pas absolument pathognomoniques, car on a pu les rencontrer dans certaines autres formes de bronchites, en particulier la bronchite éosinophilique de Hoff-

BRONCHES ET POUMONS

mann et Teichmüller, maladie à rechutes dont les crises durent une quarantaine de jours, et même aussi dans la bronchite simple ou fibrineuse, da pneumonie, la tuberculose, etc.

3°) BRONCHITES ULCÉREUSES

La plupart des bronchites ulcéreuses ne sont que des stades plus avancés des précédentes. On observe surtout des ulcérations dans les bronchites spécifiques de la tuberculose, de la morve, de la fièvre typhoïde. Nous les avons signalées dans le paragraphe précédeut pour ne plus avoir à y revenir.

4°) BRONCHITES PSEUDO-MEMBRANEUSES

On désigne sous ce nom les bronchites accompagnées de la production et d’expulsion de fausses membranes. La broncho-pneumonie, la pneumonie peuvent également en être accompagnées. Le type de la bronchite pseudo-membraneuse est la bronchite diphtérique.

Pathogénie. — La pathogénie des moules bronchiques a été et reste encore très discutée. Depuis Galien jusqu’au dix-septième siècle, on considérait ces moules comme des fragments de vaisseaux pulmonaires; Lister, au dix-septième siècle, les regardait comme la condensation du mucus des petites glandes ; Murray, Laboulbène, Laënnec, Barthez et Rilliet leur attribuèrent une origine hémorragique. « L’anatomie pathologique et l’examen des matières expectorées nous font regarder ces pseudo-membranes comme des produits fibrineux différents des fausses membranes croupales. Celles-ci sont canaliculées, et si elles forment un cylindre complet, c’est un cylindre creux et non un cylindre plein; tandis que les concrétions de la seconde espèce de bronchite membraneuse chronique sont pleines, cylindriques. Leur forme et leur couleur indiquent leur origine; nous pensons en effet, avec Laënnec, que ces concrétions sont de nature fibrineuse et résultent de la transformation d’un caillot. La partie liquide ayant été résorbée, il ne reste que la portion fibrineuse qui, progressivement décolorée et tapissant l’intérieur des bronches, finit par en revêtir la forme. Barthez et Rilliet (1), Rokitansky, Barth, Lucas Championnière, llavilland Halle, Baron croient, au contraire, h l’origine inflammatoire. »

Les deux théories pathogéniques les plus importantes sont évidemment celles de l’origine inflammatoire et de l’origine hémorragique. Gintrac, éclectique, les admettait déjà toutes deux dès 1865.

Souques et Ravaut(2) classent pathogéniquement les moules fibrineux de la manière suivante :

1° Concrétions fibrineuses d’origine exsudative;

2° Concrétions cruoriques d’origine hémorragique;

3° Concrétions muco-albumineuses d’origine secrétoire.

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BRONCHITE PSEUDO-MEMBRANEUSE

Pour eux, l’origine hémorragique est la plus ordinaire. «Quelle que soit l’origine du sang, on peut affirmer qu’il existe des concrétions bronchiques polypiformes d’origine hémorragique. 11 est même probable que les concrétions de cette origine sont plus fréquentes qu’on ne serait tenté de le supposer. »... « La concrétion bronchique relève d’une hémorragie proprement dite, par rupture des capillaires de la muqueuse. Notre cas en est un exemple indiscutable : il y avait une congestion intense; du fait de cette congestion, il y a eu bronchorrhagie sans hémoptysie; le plasma s’est résorbé et la fibrine-5’est coagulée, englobant les éléments du sang. »

Dalché et Hallion pensent que l’explication du moule par la coagulation de sang épanché dans les bronches est insuffisante, car dans les hémorragies broncho pulmonaires pourtant fréquentes, <c l’expectoration renferme rarement des moules bronchiques distincts. Cela se comprend, car un caillot constitué parle sang coagulé en masse n’offre qu’üne très faible cohé sion; rapidement fragmenté par les efforts de toux, il se détachera par morceaux dé la bronche qui le recèle et il achèvera 4e s’émietter dans les canaux, où il sera successivement entraîné jusqu’à son expulsion; c’est pourquoi il n’apparaîtra pas dans les crachats à l’état de moule bronchique reconnaissable. En réalité, pensent-ils, il s’agit non d’un thrombus rouge par stase, mais d’un caillot par battage, d’un thrombus blanc, comme dans la phlébite. »

« La structure contournée des fibres, les balles d’air emprisonnées, les lacunes remplies de globules rouges sont l’indice d’un battage violent. Ce battage a lieu également dans les hémorragies pulmonaires, mais pendant peu de temps. Pour réaliser les moules, il faut que le battage du sang ait lieu pendant un temps assez long et que la masse en voie de solidification soit retenue pendant tout le temps du moulage dans la bronche même qui lui donnera sa forme. Or, ’celâ suppose soit une paralysie de la bronche qui est en cause, soit bien plutôt une viscosité exceptionnelle du sang en voie de coagulation, viscosité qui lui impose une forte adhérence à la paroi. »

« Cette condition existera quand le sang, au lieu d’être du sang pur, sera, mélangé intimement à de fortes proportions d’un exsudât très visqueux, tel que l’exsudât pneumonique et broncho pneumonique »

Dalché et Hallion pensent que la structure tubulée n’implique même pas la nécessité d’une bronchite pseudo-membraneuse analogue à la diphtérie. Ils croient, a juste titre, que le sang venu des alvéoles peût glisser le long des parois bronchiques et s’y déposer en couches concentriques, véritable thrombus bronchique comparable, dans son processus, aux thromboses artérielles et veineuses.

En réalité, il y a plusieurs variétés anatomiques de fausses membranes et de moules bronchiques. A chaque variété correspond un mode pathogénique différent.

On peut en distinguer quatre sortes a) les moules organisés, b) les moules muqueux, c ) les moules fibrineux qui sont de deux sortes ; fibrino-leucocytiques et fibrino-cruoriques.

Les moules organisés sont uniquement constitués par un feutrage de mycélium mycotique (aspergillus niger dans l’unique cas de Devillers et Rénon). Il n’y a pas à faire intervenir lés processus vitaux de l’organisme.

BRONCHES ET POUMONS

Les moules muqueux, qui ne sont pas fréquents, étudiés par brancher, paraissent être des concrétions d’origine glandulaires.

Leur production paraît en rapport avec un facteur qu’on a longtemps forcément ignoré. Chauffard a insisté sur les rapports qui existent entre la bronchite et l’entérite muco-membraneuses. Brühl (1) a rapporté l’histoire d’une jeune fille chloro-anémique atteinte en même temps de bronchite et de dysménorrhée membraneuses. J o sué (2) explique ces faits par l’extrême abondance et l’activité très grande de la mucinase chez les sujets atteints de ces affections. La mucine est un colloïde et la coagulation des colloïdes se produit sous l’influence de ferments. Le ferment de la mucine découvert par le professeur Roger (3) ou mucinase existait en extrême abondance, non seulement dans les crachats, mais encore dans le sang de la malade observée par cet auteur; aussi invoque-t-il une sorte de modification générale de l’organisme avec élaboration anormale de la mucinase, analogue' à celle que Trémolières et Riva (4) ont constatée chez les malades atteints d’entérite muco-membraneuse. Le mucus sécrété à l’occasion d’une poussée inflammatoire, au lieu de rester liquide et d’être aussitôt expectoré, se coagule sous l’action de la mucinase trop active; le coagulum garde la forme des bronches qui lui servent en quelque sorte de moule.

Les moules fibrineux, les plus fréquents, qui s’observent dans la plupart des affections dites bronchites pseudo-membraneuses, sont de deux ordres : fibrino-leucocytiques et fibrino-cruoriques ou hématiques.

Les moules fibrino-leucocytiques relèvent de l’inflammation bronchique et de l’exsudation séro-albumineuse à la surface de la muqueuse des conduits aériens. C’est le processus ordinaire de formation des fausses membranes, que celles-ci se produisent dans la gorge, sur les amygdales ou dans les cavités aériennes. Elles se produisent à la faveur de la chute de l’épithélium. Les moules bronchiques leucocytiques ne semblent pas en cause dans les bronchites pseudo-membraneuses à répétition ou chroniques, qu’on considère comme idiopathiques.

vieri898)ÜHL’ SUr Un CaS de br°nchite Pseudo"menibraneuse (Médecine moderne, 11 jan-

(2) J o sué et Paillard, Un cas de bronchite pseudo-membraneuse ou mieux mucomembraneuse chronique ( Société médicale des hôpitaux, 9 juillet 1909 n 97)

(3) Roger, Société de biologie, 11 novembre 1905, p'423 ’ ' ’

(4) Trémolières et Riva Présence de mucinase dans le sang des hommes 'et des animaux atteints d hypersécrétion muqueuse intestinale (Soc. biol , 7 avril 1906, p. 690).

BRONCHITE PSEDDO-MEMBRANEUSE

Les moules fibrino-cruoriques, au contraire, sont ceux qu’on observe dans ces dernières affections, ainsi qu’en témoignent les examens histologiques de la plupart des observations publiées dans ces dernières années.

Ils ne relèvent pas purement et simplement de la coagulation de sang épanché par hémorragie, ainsi que nous l’indiquions plus haut avec Dalché et Hallion (p. 58). Leur mode de formation est moins simple. En effet :

1° Les affections dans lesquelles oji les observe, bien que dites' bronchites pseudo-membraneuses, ne sont pas toujours des bronchites, mais bien des bronchopneumonies ou même des pneumonies.

La lecture des faits cliniques le prouve surabondamment, puisque les observations notent non pas des signes de bronchite, mais de la submatité ou de la matité, du souffle tubaire, des râles sôus-crépitants, etc. (Rabé, Caussade, Lichtenstein, Dalché et Hallion).' r

Les autres observations sont prises incomplètement et ne permettent pas, faute de l’exposé des signes stéthoscopiques, d’établir l’état du parenchyme pulmonaire. Une circonstance capable d’expliquer comment les symptômes pneumoniques passent souvent inaperçus, c’est que la présence des moules çbstruant les conduits aériens empêche l’apparition des signes stéthoscopiques, du râle crépitant en particulier.

Aujourd’hui que l’attention des cliniciens est plus éveillée par les fausses membranes des voies respiratoires, l’auscultation est pratiquée plus minutieusement, et il en résulte que l’on ne trouve plus d’observations de bronchites pseudo-membraneuses, mais par contre, des observations de bronchopneumonies ou dé pneumonies à moules bronchiques (Dalché et Hallion, Ménétrier, Troisier, Milian et Gougerot).

Il y a d’ailleurs des autopsies flagrantes de pneumonie comme épisode final de ces soi-disant bronchites pseudo-membraneuses (observation de Jaccoud-Frœntzel).

2° Les bronchopneumonies ou pneumonies en cause sont surtout d’ordre congestif. Jamais elles n’aboutissent à l’hépatisation grise c’est à peine si elles arrivent à l’hépalisation rouge. -

La mobilité des signes physiques, la teinte hémorragique des crachats témoignent de ce fait. .

Les autopsies en témoignent encore et montrent ainsi que l’examen histologique une congestion pulmonaire intense. Les coupes que j’ai pratiquées dans l’observation de Troisier, Milian et Gougerot, montraient,

64 BRONCHES ET POUMONS

des moules abondants dans le lobe engoué et rares dans le lobe hépatisé; on voyait en outre un grand nombre d’alvéoles pulmonaires bourrés d’un exsudât hémorragique copieux;

3° La stase cardiaque paraît jouer un rôle important dans le développement de ces bronchopneumonies congestives, puisque très souvent, dans les observations complètes, on peut découvrir des désordres cardiaques (rétrécissement mitral, Dalché et Hallion, Troisier, Milian et Gougerot) et que là où il n’en est pas d’explicitement signalés, il y a des raisons de croire qu’il en existe, comme dans les cas survenus dans la convalescence de la dothiénentérie, qui touche si habituellement le myocarde (Barthez et Rilliet, Souques et Ravaut).

On peut donc dire que les moules bronchiques fibrino-cruoriques relèvent de bronchopneumonies ou de pneumonies à forme congestive; qu’ils sont constitués par la coagulation intra-bronchique de l’exsudât flbrino-hémorragique de ces affections ; que la stase cardiaque joue souvent un rôle important dans leur production, en donnant à ces bronchopneumonies la forme congestive.

Il vaudrait donc mieux intituler ces affections de l’appareil respiratoire bronchopneumonies ou broncho-alvéolites fibrino- congestives à moules bronchiques.

Étiologie. — Les bronchites pseudo-membraneuses relèvent, pour les membranes tubulées fibrino-leucocytiques, de la diphthérie, et pour les moules organisés de l’invasion des conduits aériens par l’aspergillus niger.

Les broncho-alvéolites fibrino-congestives à moules bronchiques s’observent dans deux circonstances : secondairement ou primitivement.

Secondairement , elles viennent compliqûer une maladie infectieuse générale antérieure, telle que fièvre typhoïde (Barthez et Rilliet, Souques et Ravaut), tuberculose (Jaccoud, Model), etc.

Primitivement, elles constituent les broncho-alvéolites fibrinocongestives à moules bronchiques idiopathiques. Elles sont alors aiguës ou chroniques. Chroniques, elles évoluent souvent d’une manière intermittente, avec rémissions complètes capables de durer plusieurs années. Aiguës ou chroniques, elles relèvent le plus souvent du pneumocoque dont le pouvoir fibrinogène est si connu ; moins fréquemment du streptocoque. A côté de staphylocoques, pneumocoques et streptocoques, Lichtenstein a pu, dans un cas à marche chronique, constater la présence d’abondants bacilles acido-résistants, sans qu’il puisse y avoir le moindre soupçon de tuberculose.

BRONCHITE PSEUDO-MEMBRANEUSE

Structure des fausses membranes. — Forme. — Les fausses membranes étudiées sur les produits de l’expectoration du vivant du malade, ou après incision longitudinale des bronches sur le cadavre, se présentent soit comme de petits fragments vermicellés, moules de bronchioles (pneumonie), soit comme un chevelu arborescent plus ou moins riche (fig. 30), soit comme un véritable moule trachéo-bronchique, allant du larynx aux divisions bronchiques de troisième ordre (Roger et Garnier) (1). Ces moules (2) bronchiques sont en général pleins et de calibre légèrement inférieur à celui des bronches dont ils émanent; ils sont formés d’une substance 1 2 molle disposée en feuillets concentriques, surtout à la périphérie, tandis que le centre paraît formé de blocs et de tractus membraneux plus ou moins irréguliers. Lorsqu’ils émanent des grosses bronches, les moules sont en général canaliculës ; ils présentent donc une lumière centrale, due au dépôt concentrique progressif de la substance composante.

Couleur. — Elle est ou grisâtre (diphtérie), ou rouge sanguinolent (pneumonie), ou verdâtre (aspergillus), ou blanc laiteux (bronchorrhée).

Moules fibrineux. — Les moules fibrineux sont fondamentalement constitués par de la fibrine, non pas disposée en blocs, mais en réseau à fines mailles dans lesquelles sont emprisonnés des éléments cellulaires. Les réseaux de fibrine sont eux-mêmes condensés en mem- ; branes concentriques. Des espaces vides (c, fig. 31) sont parfois ména-

(1) Roger et Garnier, Diphtérie trachéo-bronchique généralisée (Presse médicale, 1898, t. il, p. 284).

(2) Suivant la remarque de Dalché et Hallion (Soc. méd. des hôpit., 23 oct. 1903). ce terme de moule bronchique est assez impropre; c’est la bronche qui est le moule et la concrétion qu’elle renferme en est le moulage.

CORNIL ET RANVIER. — IV. 5

Fig. 30. — Moule bronchique expectoré : s, extrémité antérieure ; l, extrémité postérieure avec ses rameaux dichotomiques; b, fins filaments émanés de fines bronchioles latérales (Milian).

bronches et poumons

gés entre ces membranes, emprisonnant de l’air ou un amas plus important d’éléments cellulaires.

La nature fibrineuse du réseau est facilement reconnaissable sur les coupes : la fibrine est, en effet, disposée en feutrage dessinant un

Fig. 31. — Moule bronchique fibrino-cruorique expectoré f, membranes fibrineuses infiltrées de leucocytes et d’hématies ; e, cavités remplies d’air (Milia*1)

véritable réticulum lymphatique (fig. 32), mais dont les fibrilles, loin d’être flexueuses, sont presque toujours droites ou en lignes briséesà angles aigus, avec de petits renflements caractéristiques aux angles ou aux points de croisement ( nœuds de la fibrine). Ces brindilles fibrineuses se colorent en rose vif par l’éosine, en vert par la thionine, en

BRONCHITE PSEUDO-MEMBRANEUSE 67'

jaune par La safranine, en rouge par le triacide. L’acide acétique les gonfle sans les détruire.

Les éléments emprisonnés dans les mailles du réseau sont variables, suivant les cas : il y a des leucocytes, surtout polynucléaires, dans les moules fibrino-leucocy tiques (diphtérie); dans le cas de Ménétrier (1), il n’y avait pas de cellules cylindriques ciliées des bronches

Fia. 32. — Fausse membrane diphtérique vue à un fort grossissement (obj. à immersion 1/12 Leitz).

A droite de la figure la fausse membrane est plus épaisse. 0n voit les mailles du réticulum fibrineux beaucoup plus grêle à gauche. On remarque la prédominance des leucocytes polynucléaires et l’absence d’hématies; rf, réticulum fibrineux semblable à un réticulum lymphatique mais plus ou moins épais, suivant les endroits; p, polynucléaires ; m, mononucléaires (Milian).

de calibre; il y avait peu de leucocytes polynucléaires, mais surtout des cellules mononuclées, que l'auteur rapporte au type de l’épithélium cubique ou prismatique des bronches capillaires. Ces cellules monornuclées pouvaient, d’ailleurs, très bien être des leucocytes ou des cellules endothéliales desquamées, comme cela s’observe dans les processus inflammatoires terminaux ou subaigus.

(1) Ménétrier, Pneumocoecie pseudo-membraneuse chez un enfant de deux i d. deshôpil., séance du 9 décembre 1904, p. 1177).

BRONCHES ET POUMONS

Il y a des leucocytes polynucléaires et des hématies dans les moules fibrino-’cruoriques (bronchopneumonie congestive).

Moules muqueux. — Les moules muqueux, concrétions d’origine glandulaire, sont, d’après Grancher (1), constitués par une substance qui, examinée sans coloration, apparaît demi-transparente, très finement grenue, contenant quelques leucocytes, des gouttelettes fines de mucine et des tractus de la même substance. Il n’y a pas d’apparence réticulée comme dans les substances fibrineuses, mais aspect uniforme et presque hyalin des matières muqueuses et albuminoïdes. Après coloration de coupes, il y a élection de la couleur en divers points et non uniformément, tantôt sur des lames ou des rubans, tantôt sur des blocs irréguliers reproduisant plus ou moins l’aspect de moules glandulaires.

A un fort grossissement, on reconnaît de même l’aspect granuleux de la substance sans fibrillation.

Les réactions de la mucine peuvent être recherchées : coloration jaune par l’Ehrlich Biondi, absence de Coloration par le bleu de toluidine, qui colore en bleu la fibrine; insolubilité dans l’eau, solubilité dans les solutions alcalines très étendues en donnant des liqueurs à réaction neutre d’où l’acide acétique les précipite; ce précipité est nsoFuble dans un excès d’acide.

Moules organisés. — Les moules organisés sont composés de micron organismes conglomérés , comme dans l’observation unique de Devillers et Rénon (2). Il va sans dire que les microbes ne sont guère susceptibles, tant par l’insuffisance de leur pullulation que par leur défaut d’intrication, d’échafauder des pseudo-membranes. Il n’en est pas de même des champignons. C’est ainsi que Lucet (3) a décrit une bronchite membraneuse aspergillaire chez les oiseaux, oies, poules, faisanes, pigeons. Herterich (4) a décrit une aspergillose primitive de la trachée, mais sans fausse membrane, et qui guérit en quelques jours par des inhalations d’iode. Au contraire, dans l’observation de Devillers et Rénon, il y avait expulsion de membranes non pas ramifiées, mais ruban-

(1) Grancher, in Thèse Lucas-Championnière, 1876.

(2) Devillers et Rénon, Bronchite membraneuse chronique aspergillaire primitive (Soc. mecl. des hôpit., séance du 1- décembre 1899, et Presse méd. (in extenso), 2 décembre 1899, p. 325).

(3) Lucet, De l’aspergillus fumigatus chez les animaux domestiques et dans les œufs en incubation. Paris, 1897, p. 35 et 39.

d rIE^oon°Y’.C/?ANT?IEf.E et VlDAL’ üne Pseudo-tuberculose mycosique (Congrès de Berlin 1890, et Gaz. des hôpit., 1890, p. 821). 3 1 ■

I1W H3PCH’ E’n Fal1 von Mycosis Trachœ (Virchow’ s Hirch's Jahresbericht. mO,

BRONCHITE PSEUDO-MEMBRANEUSE

nées, ce qui résulte vraisemblablement de leur origine tronculaire et non ramusculaire.

De couleur vert pomme, tachetées par places de points noirâtres, un peu enroulées sur elles-mêmes, rubannées, elles ont, en moyenne, 4 centimètres de longueur, 2 centimètres de large et 2 millimètres d’épaisseur.

Après coloration des coupes à la thionine, on voyait, au milieu d’une substance granulo-réfringente à peine colorée en bleu pâle, qui était probablement de la mucine, un feutrage abondant de mycélium

fm, fausse membrane séparée de la muqueuse par un espace blanc v artificiel dû aux manipulations histologiques. La trace de l’adhérence intime de la fausse membrane à la muqueuse se retrouve dans les irrégularités et la forme générale de la face profonde p de la fausse membrane qui correspondent exactement à celles de la face supérieure de la muqueuse; ch, chorion de la muqueuse i-empli d’une multitude de vaisseaux ( v ) dilatés et complètement dépourvu d’épithélium à sa face superficielle s; v, vaisseaux dilatés ; i, nombreux leucocytes infiltrant le chorion; s, face superficielle de la muqueuse entièrement privée de son épithélium ; fc, couche fibro-cartilagineuse de la bronche (Milian).

ramifié, de coloration violet foncé, extraordinairement dense par places; il était possible de voir, çà et là, des spores, surtout à l’entour de têtes sporifères terminales. On ne voyait pas d’autres parasites. Les cultures ont, d’ailleurs, constamment donné, à l’état de pureté, l’aspergillus fumigatus.

Anatomie pathologique des lésions broncho-pulmonaires. — Nous ne connaissons pas, faute d’autopsies, les lésions pulmonaires ou

„ bronches et poumons

bronchiques qui accompagnent les moules muqueux et les moules

organisés.

Nous connaissons mieux, au contraire, fausses membranes et moules fibrineux qui,

les lésions causales des d’ailleurs, sont les plus

fréquemment observés.

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Fis. 3A. — Mmle bronchique à’une bronchiole sublobulaire né dans les alvéoles. m, moule ; e, épithélium bronchique intact indiquant que F exsudât est d’origine lointaine et non ne sur place; p, paroi bronchique congestionnée (Milian).

Les moules fibrineux naissent suivant deux modes : a) sur place, au niveau des bronches; b) à distance, au niveau des alvéoles.

Membranes nées sur place. — Le premier mode pathogénique se trouve réalisé dans les traehéo-bronehites diphtériques : les fausses membranes naissent sur place dans le conduit aérien, comme elles

BRONCHITE PSEUDO-MEMBRANEUSE

naissent sur place à la surface de l’amygdale. Dans ce cas, les lésions de la muqueuse bronchique sont très prononcées, et l’épithélium a disparu sur toute son étendue. Voici, en effet, ce qu’on observe sur une eoupe microscopique (fig. 33), en allant de dedans en dehors : la fausse membrane fm avec son réseau fibrineux contenant dans ses mailles, leucocytes, cellules épithéliales desquamées, plus ou moins altérées, seules ou groupées, séparées ou soudées les unes aux autres, comme s’il y avait eu desquamation en bloc ; un vide v, car la membrane est rarement complètement adhérente;, le ehorion ch de la muqueuse absolument nu, car l’épithélium a été, complètement détruit. Ce chorion présente des vaisseaux v extrêmement nombreux, très dilatés, gorgés de sang, en un mot une congestion intense ; il y existe, en outre, une abondante infiltration cellulaire i, leucocytes polynucléaires, lymphocytes, etc. Cette infiltration pénètre plus ou moins loin dans les profondeurs de la paroi bronchique,, elle écarte les faisceaux musculaires lisses, muscles de Reissesen, traverse la celluleuse et peut même atteindre les cartilages.

Dans le second cas, comme dans la pneumonie,, lorsque lès moules bronchiques naissent à. distance dans les alvéoles, les lésions de là muqueuse bronchique sont à peu près nulles; il y a seulement congestion et infiltration légères du chorion, avec conservation de l’épithélium (fig. 34).. L’inflammation de la muqueuse tient ici à la diffusion de l’infection pulmonaire et n’est nullement en rapport avec la production de la pseudo-membrane. Par contre, si les altérations bronchiques sont d’intérêt médiocre, on peut suivre au niveau des alvéoles, la formation des moules.

Lorsqu’on agite dans l’eau les crachats visqueux delà pneumonie, franche, aiguë, ordinaire, ils se dissocient et chaque crachat se montre formé par une masse qui reproduit le moule d’une extrémité bronchique et d’un infundibulum, avec des ramifications répondant aux bronchioles et aux alvéoles (Gubler). De même, lorsqu’on est favorisé par le hasard des coupes, on peut voir la conglomération, des exsudats fibrineux alvéolaires et leur union aux moules des petites bronchioles. On peut voir tout un système acineux rempli de fibrine et de leucocytes formant un seul moule.

Le fait ici particulier, c’est le degré de congestion et d’exsudation hématique intra-alvéolaire de certains territoires; c’est ce qui explique la composition fibrino-cruorique des moules (Troisier, Milian, Gougerot).