P.6 HEIN J
kystes peuvent correspondre à la dilatation de la cavité glomérulaire, lés anses vasculaires étant peu à peu refoulées et se rétractant vers le pôle artériel. C’est ce qu’on voit le plus souvent dans les glomérulites humaines. Mais parfois aussi la dilatation kystique se produirait à l’intérieur même du bouquet glomérulaire, les anses se laissant alors distendre excentriquement et le kyste apparaîtrait au centre ou sur les côtés du glomérule (G. Lyon).
Fig. 335. — Grossissement : 400 diamètres. Coloration par la méthode de Gram. (Courcoux.)
Rein de rat ayant été inoculé avec une culture virulente de streptocoques. Les microbes sont surtout abondants dans le glomérule où l’on distingue leurs chaînettes. On en voit aussi dans les capillaires intertubulaires.
GLOMÉRÜL1TES BACTÉRIENNES
Le passage et. la présence de microbes dans le glomérule peuvent ne provoquer aucune altération grave. On sait, en effet, que des microbes divers injectés dans les veines d’un animal passent très vite dans les urines. Cornil et Berlioz, Ponfick, Langerhans, Wisokoxviteh l’ont démontré pour le bacille du charbon et le bacille du Jéquirity. Ces décharges microbiennes peuvent s’effectuer sans altérations glomérulaires, ainsi que l’ont constaté Bield et Krauss, Sittmann, von
Klecki. On a cherché à expliquer cette anomalie en disant que les microbes ne s’éliminent pas par le glomérule (Enriquez). Mais de nombreuses constatations cliniques et expérimentales permettent d’affirmer que les glomérules peuvent retenir les microbes (fig. 335). Ribbert, expérimentalement avec le staphylocoque pyogène, Faulhaber chez l’homme arrivent à de semblables conclusions.
L’infection glomérulaire peut se traduire par la formation de petits abcès qui, branchés sur une artériole glomérulaire, ont l’aspect de petits infarctus en miniature. Le processus suppuratif peut se trouver limité exactement à un ou plusieurs glomérules, mais bien souvent il s’étend aux tissus voisins.
Le ou les abcès sont produits par des embolies microbiennes qui ont atteint le glomérule lui- même, provoquant ainsi une glomérulite suppurée primitive.
Mais cette glomérulite suppurée primitive est rare; le plus souvent quand le glomérule suppure, c’est secondairement à un abcès développé le long d’une artériole ou au niveau des capillaires intertubulaires; le glomérule est alors atteint par sa périphérie.
Les artères rénales peuvent présenter des lésions d’artérite aiguë, subaiguë ou chronique, qui aboutissent parfois à leur oblitération. Beaucoup plus souvent l’oblitération sera produite par un caillot migrateur. Nous étudierons ces derniers faits à part. (Voir Infarctus, page 1257.)
Les lésions de l’artérite aiguë et subaiguë sont les mêmes dans le rein que dans les autres organes. Certaines néphrites paraissent plus facilement s’accompagner de lésions artérielles qui se manifestent surtout au niveau des artérioles de moyen et de petit calibre. La néphrite diphtérique en est un exemple.
Les examens histologiques de Œrtel qui signalait l’artérite comme fréquente, ont été contrôlés expérimentalement, et nous voyons ces altérations notées dans les faits étudiés par Claude et G. Lyon. On voit ainsi les petits vaisseaux enflammés atteints d’endopériartérite, leur membrane externe souvent entourée d’un manchon épais de leucocytes mononucléés, l’endothélium étant en voie de réaction proliférative, alors que fréquemment la couche moyenne subit de place en
REIN
place, une transformation hyaline de ses éléments. Ces réactions-
inflammatoires ne vont jamais jusqu’à l’oblitération.
Par contre, dans les altérations rénales très graves constatées à. la suite de l’éclampsie, on constaterait, d’après Bar, des thromboses de nombreuses branches artérielles; ces vaisseaux contiennent desamas cellulaires au sein desquels on distinguerait des cellules épithéliales, des granulations graisseuses et même des cellules museulairés nécrosées-.
Dans les néphrites chroniques, les lésions artérielles sont fréquentes : ces- vaisseaux peuvent être touchés seulement de dehors en dedans, et l’on voit la membrane externe épaissie se confondre avec letissu conjonctif environnant. D’autres fois il existera de l’endartéiite, . . et la membrane interne hypertrophiée, principalement en dedans de la limitante interne, rétrécit d’une façon très appréciable le calibre du vaisseau.
Souvent aussi les altérations portent sur la membrane moyenne.. Jores dis-tingue dans les lésions artérielles, l’endartérite oblitérante, de l’artério-sclérose. Dans le premier cas, les altérations sont limitées à latunique interne, la membrane limitante étant peu altérée et nullement hyperplasiée. Dans l’artério-sclérose les lésions portent principalement sur les éléments élastiques et musculaires. Il existe à la fois des altérations hyperplasiques qui sont indiquées par le dédoublement, par le clivage de la lame élastique interne et par l’épaississement de la tunique musculaire, et des altérations dégénératives caractérisées par l’amincissement en certaines zones de la couche musculaire, la disparition des noyaux et la formation de foyers de dégénérescence graisseuse (Josué et Âlexandrescu)'.
Nous aurons l’occasion de discuter le rôle qu’on fait jouer à cesaltérations vasculaires dans la genèse de l’atrophie rénale (voir p. 1325).
Nous décrirons aussi, dans la syphilis rénale, lès lésions artérielles si fréquentes et si particulières qui ne peuvent être distraites de l’étude d’ensemble de cette localisation spécifique.
La tuberculose peut, elle aussi, provoquer des modifications vasculaires mais qui ne diffèrent en rien de ce que l’on rencontre habituellement dans tout processus tuberculeux. Nous devons toutefois à Ribadeau-Dumas et Fage une observation fort intéressante d’endartérite tuberculeuse :
Chez une enfant atteinte de tuberculose granulique, ces auteursont constaté au niveau du rein des foyers de ramollissement rouge dedimensions variables, mais parfaitement visibles à l’œil nu. Dans-
INDEX BIBLIOGRAPHIQUE
l’écorce et la pyramide on voyait de'nombreuses granulations miliaires -et sur la coupe des vaisseaux oblitérés.
A l’examen microscopique on constatait, au niveau de la base de pyramide, des artères comblées par un tissu amorphe, dans lequel on distinguait quelques filaments défibriné perdus dans un amas granuleux -et caséeux. Cette masse était par endroits adhérente à l’endartère dont les lames les plus internes se confondaient avec elle. En ces points, comme dans le caillot central, la méthode de Ziehl permettait de déceler de très nombreux bacilles de Koch. Les lésions artérielles se juxtaposaient aisément aux foyers de ramollissement qui par euxmêmes ne présentaient rien de particulier.
Les altérations de l’artère rénale ou de ses principales branches peuvent avoir comme conséquence la formation d’un anévrysme, chose •d’ailleurs extrêmement rare. Roger, Leudet, Rokitansky, Erichsen, en •ont rapporté des exemples.
Les lésions des veines sont la thrombose et la phlébite. La thrombose sera étudiée avec ses conséquences histologiques au chapitre de là Congestion rénale (voir p. 1253). Quelquefois mécanique, elle peut être liée beaucoup plus souvent à une phlébite. La paroi veineuse épaissie et dépolie à sa surface interne est oblitérée par une masse jaunâtre qui présente le même aspect histologique que le •caillot des phlébites en général, en quelque point qu’elles siègent.
La phlébite chronique, caractérisée par un épaississement de toutes les parois de la veine, s’observe dans la néphrite atrophique lente, dans les pyélonéphrites avec atrophie rénale et dans les infarctus anciens ■devenus fibreux.
INDEX BIBLIOGRAPHIQUE
De Bonis, Sur la fonction du glomérule rénal ( Giorn . internas, d. S. Med. Nap., 1907, XXIX, p. 446-459). — Brandeis, Fibres musculaires lisses du rein pathologique iSoc. de Biol., 21 janvier 1910, p. 85). — Bérard et Detot, Circulation artérielle du rein (J. d’Anat. et de Physiol., 1902, p. 570). — Castellanj, Recherches sur la cir- ■culation sanguine du rein humain (Rech. n. lat. di Anat. nom. di r. Un. di Roma, 1906-1907, XII, p. 225-252). — Castiad s.. Circulation artérielle du rein, Th. Lille,
REIN
1908. — Chabrié, Contribution à l’élude expérimentale de la fonction du rein. Cornil, Note sur le passage du bleu de Prusse à travers les cellules du rein (C R Soc. de Biol., 1881, p. 21-23). — J. Courmont et André, Elimination de l’adde urique par le rein des vertébrés (Journ. de Phijs. et Path. gén., 1905, p. 255-281). — Ferrata, Arcli. di Anatomia e di embrgologia, 1905. — Ll., Arcli. di Fisiologia, 1905.
— Gley, Traité de Physiologie Mathias Duval et Gley, 1906. — Grégoire, Circulation veineuse du rein (Soc. Anal, janvier 1909, p. 16). — Huber, Morphologie du tube urinilère des reptiles ( Brilish . Med. J., Londres, 1906, t. II, p. 1701). — Jardet, De la présence dans les reins à l'état normal et pathologique de fibres musculaires lisses ( Arch . de Physiol., 1886, 3e série, t. VII, 1" seme-tre, p. 94). — Jungano et Papin, Circulation veineuse du rein ( Congrès d'urologie, octobre 19ü8). — Lamy, Mayer et Rathery, Etude histologique du glomérule du rein au cours des polguries provoquées (C. R. Soc. de Biol., 26 mai 1906, p. 931). — Id., Modifications histologiques du rein au cours de l'élimination de l'eau et des cristalloïdes (J. de Physiol. et de Palh. gén., 1906, p. 624). — Mayer et P.atherY, Modifications histologiques du rein au cours des diurèses provoquées (C. R. Soc. de Biol., 27 avril, 4 mai et 13 juillet 1907. — Id., Recherches sur l’histo-physiologie de la sécrétion urinaire chez les mammifères (Arch. d’Anat. microscop., 1909-1910, p. 134). — Melon, Corps gras dans les cellules rénales (Soc. de Biol., 1909, t. I, p. 434. et 458). — Policard, Le tube urinaire des mammifères ( Revue d’histologie, 1909). — Policard, Etude sur l'élimination par le rein normal des matières colorantes étrangères à l'organisme, Th. Lyon, 1903. — Prenant, Bouin et Maillard, Traité d'histologie, t. II, p. 1010. — Rathery, Le tube contourné du rein, Th. Paris, 1905. — Renaut et .Dubredil, Note sur la cytologie des tubes de Bellini et le tissu conjonctif de la pyramide du rein (C R. Ass. des Anatomistes, 9’ Réunion, Lille, 1907, p. 94-103). — Scagliosi, Sur la bordure en brosse de l’épithélium rénal à l’état normal et pathologique (Arch. d’Anat. path., Palerme, 1905, t. II). — Stahr, Der lymphapparat der Niere (Arch. f. Anat. und Entwickelungs- Geschichte, 1900, p. 41). — Vignon, Les canalicules urinaires chez les vertébrés (L'Année biologique, III, 1899, p. 277). — Van der Stricht, Mécanisme de la sécrétion urinaire (C. R. Acad. Sciences, 1891, CXIl, p. 961-963).
Alternance fonctionnelle des tubes urinaires : Barbier et Frænxel, Alternance fonctionnelle du rein (Soc. de Biol:, 13 juillet 1901). — Mouriquand et Policard, Alternance fonctionnelle des tubes urinifères (J. de Physiol. et de Pathol, gén., mars 190S). * -
ÉLÉMENTS DE TECHNIQUE
Colorations : Castaigne et Rathery, Arcliiv. de Méd. expérim., septembre 1902.
— Fischer, Weiteres zur technik der Elastinfarben (Virch. Arch., vil. CLXXII, p. 517). — Galeotti, Ueber die granulationen in den Zellen (Internat. Monatsch. f- Anat. u. Phys., Bd XII, 1895). — O. JosuÉ et Alexandrescu, Contribution à l’étude de l'artério-sclérose du rein (Arch. de Méd. expérim., janvier 1907, p. 1). — Rathery, Th. Paris, 1905 — Rathery et Mayer, Arch. d’Anat. microscop., 1909-1910, p. 137. Rubens-Duval, Th. Paris, 1908. — Sauer. Neue Untersuchüngen über das Nierenepith und sein Verhalten bei der Harnab sonderung (Arch. f. Mikr. Anat., Bd XLVI, 1895). — Weigert, Eine Kleine Yerbesserung der Ilæmatoxylin van Giesôn Méthode (Zeitsch f. Wiss. Mikr., vol. XXI, 1904, p. 1).
Altérations cadavériques des épithéliums rénaux : Policard et Garnier, Altérations cadavériques des épithéliums rénaux (C. R, de la Soc. de Biol., 1905, t. II, p- 678- 680). — Cornil et Brault, Altérations des cellules rénales (Pahologie du rein, 1884).
ALTÉRATIONS DES CELLULES ÉPITHÉLIALES INFILTRATION DES CELLULES PAR PIGMENTS SPÉCIAUX
Pour la bibliographie générale sc reporter aux Néphrites.
Voir aussi : Cornil et Brault, Pathologie du rein, 1884.
Sang et pigment sanguin : Voir Hémoglobinurie.
INDEX BIBLIOGRAPHIQUE 1241
Bile : Gouget, De l'influence des maladies du foie sur les reins, Th. Paris, 1893. Ziegler, Anatomie pathologique, 2e édition française, p. 875.
Mélanine : Ameüille, Les pigments pathologiques (Biologie Médicale, mai 1910).
— Kelsch et Kiener, Maladies des pays chauds, p. 394 et suiv. — Laveran, Paludisme ( Traité de médecine Gilbert, Thoinot, vol. Y).
Régénération : Albarran, U hypertrophie compensatrice en pathologie rénale (Presse Méd., 1899). — Alessandri, Policlinico, 1895. — Cornil et Toupet, Karyokinèse des 'cellules épithéliales et de l’endothélium vasculaire observée dans le rein à la suite de l’empoisonnement par la cantharidine (Arch. de Phys., 1887). — Golgi, Neoformazione dell’ epitelio dei canaliculi oriniferi nella malattia di Bright (Arch. p. l. Sc. med., VIII, 1884). — Lktulle et Nattan-Larrier, Hyperplasie des épithéliums rénaux dans les néphrites (Soc. Anat., avril 1911, p. 14u). — Marié, Productions expérimentales de formations épithéliales adénomateuses aux dépens de fragments de reins greffés (Soc Anat., 1899, p. 113). — E. Papin, A propos des essais de transplantation du rein et du tissu rénal (Biologie Méd., n° 2, 1908, p. 45), y voir Bibliographie générale sur la question. — Stoekk, Beitr. f. pathol. Anat. und allg. Path. von Ziegler, Bd 48, 1908, p. 393-438. — Thorel, Ueber Mïlosen und atypische Regenerationenbei nephritis (Deutsches Arch. f. KL. Med., 1905, t. LXXX1V, p. 173).
— Tuffjer, Etudes expérimentales sur la chirurgie du rein, 1889. — Z(eglf.r, ■ Régénération et hypertrophie du tissu des reins in Traité d’ Anatomie pathologique,
t. Il, p. 870. •
Infiltration glycogénique : Brault, La production du glycogène (Arch. gén. de Méd., 1899). — Cantani , Diabète sucré, traduit par Charvet, Paris, 1874. Relation des faits publiés par Armanni, p. 337 et 344. — Ehrlich, Glyliogen im diabetischen u. im. norm. organisme (Z. f. Klin., VI, 1883). — Gierke, Glylcogen in. d. morphologie d. Zellstoffwechsels (B. v. Ziegler, XXXVII, 1905). — Inglesis, Lésions du rein dans le diabète, Th. Paris, 1885. — Pisenti et Acri, Rene diabelico (Lav. dell’ IsL anat. pathol. diPeruna, 1890). — Straus, Lésions histologiques du rein dans le diabète sucré (Arch. de Physiol., 30 septembre 1885 et 1er juillet 1887).
Infiltration calcaire : Edvvin Beer, Lime deposits in lhe Kidney (J. of Path. and Bact., Edimbourg, 1904, p. 225). — Brissaud et Brécy, Formation des dépôts uratiques dans le rein (Presse Med., 1903, n° 58). — Charcot et Cornil, Mém. de la Soc. de Biol., 1865, t. V, p. 153. — Charcot et Gombault, Néphrite saturnine expérimentale (Arch. de Physiol., 1881, 2e série, VIII, p. 128). — Germont, Th. Paris, 1883. — Karnoven, Ueber den einfluss (Queck silbers auf der Nieren, 1898, vol. II, p. 113j. — Kaufmann, Die Sublimatintoxication, Berlin, 1888, et Virch. Arch., 1889, Bd CXVII, p. 227. — Leutert, Die sublimatinloxikation (Fortsch. d. Med., XIII, 1895). — Paltaüf, Ueber phosphorvergiftung (Wien. Klin. Wcch., 1888). — Pietro- Sisto, Recherches expérimentales sur l’action du sublimé sur les reins (Commun, à la Roy. Acad, de Médec. de Turin, 17 j lin 1904). — Prévost et Frutiger, Calcification des reins parallèlement à la décalcification des os dans l’intoxication subaiguë par lé sublimé (Académie des Sciences, 1883). — Virchow, Kallc melastaszn (Arch., 8 u. 9 Bdj. — Virchow, Virchow’s Archiv, Bd IX, p. 620.