CONGESTION CHRONIQUE

moyen; le tissu pulmonaire, un peu plus dense que l’eau, s’y laisse facilement déprimer, crépite encore et laisse suinter à la pression une sérosité plus ou moins sanglante; 2° une zone de splénisation qui se continue graduellement avec la précédente et occupe la partie inférieure du lobe moyen ainsi qu’une partie du lobe inférieur: le tissu pulmonaire, ainsi que l’indique le terme de splénisation, ressemble à celui de la pulpe splénique, il est rouge foncé, presque violacé, beaucoup plus dense que le parenchyme normal et la pression en fait sourdre un liquide rouge très foncé et peu aéré; 3° une zone de scléros# pigmentaire , occupant le lobe inférieur. A son niveau, le parenchyme, devenu très résistant, ne s’affaisse plus et plonge au fond de l’eau; sa surface de section est sèche et présente une coloration qui varie du brun rouille au brun noirâtre. Les parois alvéolaires épaissies, dessinent avec netteté des tractus plus ou moins larges qui sillonnent dans tous les sens le parenchyme pulmonaire; on a sous les yeux un véritable tissu de sclérose infiltré d’hématoïdine.

Ces trois zones peuvent ne pas se rencontrer sur le même viscère, maison peut affirmer qu’un poumon qui est envahi par l’induration brune a présenté antérieurement de la splénisation et avant la splénisation de la congestion.

De pareils poumons, surtout dans la zone d’induration pulmonaire, présentent généralement en outre de petits foyers d’apoplexie pulmonaire, des hémorragies sous-pleurales, des infarctus hémoptoïques dont nous ferons l’étude un peu plus loin.

L’étude histologique de la splénisation et de l’induration brune a a été minutieusement poursuivie; aussi les lésions microscopiques de ces deux modalités anatomo-pathologiques sont-elles aujourd’hui bien connues.

- Splénisation. — Dans la splénisation, encore appelée pneumonie catarrhale, ou pneumonie épithéliale, les alvéoles pulmonaires sont plus ou moins remplis de cellules endothéliales desquamées remplies de pigment, véritables macrophages à noyau volumineux et contourné (I). Des leucocytes sont également exsudés dans la cavité alvéolaire, ainsi que des globules rouges.

- (f) Les auteurs ne sont pas d’accord sur la signification des cellules chargées de pigment et d’hématies : Rindfleisch les considère comme des cellules migratrices; Metchnikcff les considère également comme des leucocytes ; Cornilet Ranvier admettent qu il s’agit tout simplement d’un catarrhe desquamatif de l’alvéole. De fait, on saisit res nettement tous les intermédiaires entre la cellule endothéliale gonflée, prête à se etacher, et la cellule globuleuse chargée de pigment libre dans la lumière alvéo-

BRONCHES ET POUMONS

Les parois alvéolaires sont élargies par la néoformation conjonctive : cellules jeunes infiltrées, cellules fusiformes mélangées de fibrilles, sclérose adulte. Les fibres élastiques ne sont pas altérées. Les capillaires et les veines ont leurs parois épaissies par la péricapillarite et la périphlébite d’où rayonne le tissu fibreux qui envahit les cloisons. Les mêmes lésions existent autour du lobule.

Au centre du lobule, les bronches dilatées ont leur muqueuse épaissie, leurs capillaires ectasiés, leurs tuniques infiltrées de cellules rondes; les artères pulmonaires ont leur tunique externe également infiltrée de cellules embryonnaires et de tissu conjonctif.

Sclérose pigmentaire. — Syn. Induration brune; carnification (Isambert et Robin); cirrhose épithéliale (Renaut).

Décrite pour la première fois par Andral, la sclérose pigmentaire a été étudiée microscopiquement par Virchow, Dittrich, Rokitansky, Ramberger, Ziegler, Cornil et Ranvier, Ducellier, etc.

C’est l’importance de la prolifération conjonctive qui la caractérise avant tout. Contours du lobule, charpentes interacineuses, cloisons alvéolaires sont envahies par une abondante sclérose adulte qui étouffe tous les éléments constituants de l’alvéole.

Au sein de cette sclérose, les fibres élastiques sont également proliférées et les capillaires dilatés à l’extrême paraissent sculptés dans le tissu scléreux, réalisant ainsi l’aspect d’un véritable tissu caverneux.

Les bronches centrales du lobule sont également envahies par la sclérose, et se différencient avec peine du tissu scléreux environnant; les capillaires sont fréquemment rompus dans la cavité bronchique; les glandes sont atrophiées. Les artères bronchiques et pulmonaires présentent de l’endopériartérite ; les veines pulmonaires sont atteintes de périphlébite, mais l’endophlébite y est exceptionnelle ; les lymphatiques sont largement ouverts ; les gaines périvasculaires sont énormément développées et gorgées de globules rouges.

La cavité alvéolaire, étouffée par la prolifération conjonctive, est étoilée ou réduite à une simple fente.

Elle est remplie par des leucocytes chargés de granulations pigmentaires ou de granulations graisseuses, de grands macrophages chargés de débris d’hématies ou de pigment anthracosique, de globules rouges intacts ou déformés, de fibrine granuleuse, enfin de granulations pigmentaires libres.

Telle est la sclérose pigmentaire ou induration brune.

Comme le font remarquer Cornil et Ranvier, la coloration noire du

APOPLEXIE

poumon peut relever d’autres causes que de l’induration brune des congestions chroniques passives : l’anthracose, due à la pénétration avec l’air inspiré de poussières dans l’appareil respiratoire en est également responsable.

Virchow niait cette possibilité et attribuait autrefois toute pigmentation pulmonaire à des modifications de la matière colorante du sang. La réalité du fait a été démontrée par Traube et Rindfleisch, qui trouvèrent dans les alvéoles des cellules végétales parfaitement reconnaissables à leurs canaux poreux, chez un ouvrier employé à manier du charbon de bois.

APOPLEXIE

On désigne sous le nom d 'apoplexie pulmonaire tout épanchement de sang dans les alvéoles et les petites bronches.

Le mot d’apoplexie n’est arrivé à cette signification que par un détour. Il signifie aujourd’hui hémorragie, alors qu’autre fois il désignait le symptôme que celle-ci provoque, le coup subit (dncoirX-^irmv, frapper) qu’elle détermine. C’est Rochoux qui, ayant établi le lien unissant l’apoplexie cérébrale à l’hémorragie cérébrale, employa indifféremment un terme pour l’autre. Le terme d’apoplexie pulmonaire fut vulgarisé par Laennec, qui y ajouta le terme d’infarctus hémoptoïque, après en avoir découvert la lésion. On trouvera dans la thèse d’agrégation de Duguet (1872) tous renseignements sur ce sujet.

L’hémorragie pulmonaire se produit de deux manières différentes : par déchirure ou par infiltration. ;

Par déchirure , il s’agit d’une irruption violente de sang à la faveur d’un traumatisme du parenchyme (plaie pénétrante, balle de revolver, etc.), ou à la faveur de la rupture d’un gros vaisseau dont le sang inonde et brise sur son passage les cloisons alvéolaires.

Ces cas sont assez rares.

Par infiltration, il s’agit d’une hémorragie lente qui pénètre le poumon en suivant ses voies naturelles, inonde de proche en proche les cavités alvéolaires et possède, dès lors, une forme régulière modelée sur celle du territoire envahi.

Cette infiltration peut être diffuse, c’est-à-dire occuper des territoires vasculaires différents, ainsi qu’il arrive quand le point de départ de l’irruption sanguine a lieu par rupture d’un ou plusieurs vaisseaux, ainsi que cela se passe dans les congestions veineuses; elle

1J8 bronches et poumons

peut être systématique, quand l’hémorragie occupe la totalité du territoire d’une artère terminale.

La première éventualité se trouve réalisée dans les congestions passives liées aux maladies du cœur, le rétrécissement mitral surtout dans lequel l’hypertension du système des veines pulmonaires, liée à la dilatation de l’oreillette gauche, amène des ruptures dans les capillaires et veinules d’origine de ce système. La seconde éventualité se trouve réalisée par les embolies de moyen volume de l’artère pulmonaire, ainsi que cela se produit à la suite des phlébites des veines périphériques, ou plus souvent encore à la suite du détachement des caillots sanguins développés dans le cœur droit au cours des affections cardiaques.

^ Description de l’apoplexie. — Les parties du poumon atteintes par l’apoplexie sont tendues, absolument privées d’air, non crépitantes et elles plongent immédiatement lorsqu’on les jette dans un vase rempli d’eau. Leur section est rouge foncé, comme le sang veineux, ou de teinte sépia. Lorsqu’on regarde avec soin cette section, on voit qu’elle est granuleuse. Les bronches ouvertes contiennent un mucus rouge, sanguinolent; les vaisseaux, artérioles et veinules de la partie affectée sont thrombosés, remplis d’un caillot adhérent à la paroi vasculaire.

Ce coagulum est rouge quand il est récent, décoloré lorsqu’il est . ancien.

La surface de section présente une apparence granuleuse, ce qui tient au remplissage complet des bronchioles acineuses et des infundibula qui leur font suite par le sang coagulé. Chaque bronchiole acineuse forme, avec les alvéoles qui constituent les infundibula, un système cavitaire qui, rempli d’un caillot solidifié, apparaît comme un petit grain isolé, formant un relief visible à l’œil nu et mesurant environ un demi-millimètre de diamètre. Les grains qui résultent du remplissage des infundibula, placés les uns près des autres, séparés seulement par les cloisons pulmonaires, les vaisseaux et les petites bronches, donnent à la surface de section son apparence granuleuse. Notons en passant que c’est le remplissage des infundibula par la fibrine et par le pus qui constitue les grains de la pneumonie. Dans 1 apoplexie, les grains sont d’un rouge foncé, colorés par le sang veineux, tandis qu’ils sont rosés ou gris dans la pneumonie fibrineuse. Les vaisseaux sanguins de toute la partie malade sont remplis de sang coagulé. Lorsqu’on examine une section d’une artériole, on voit qu’elle est complètement comblée par des couches de fibrine concentriques

APOPLEXIE

{flg. 46). Les plus externes, accolées à la tunique interne, sont plus ou moins exactement parallèles, mais celles de la partie centrale du vaisseau sont souvent tout à fait irrégulières. La tunique interne de l’artériole est enflammée si la thrombose remonte à un certain temps. Un fait assez curieux, c’est que dans l’apoplexie pulmonaire, les vaisseaux lymphatiques du poumon sont remplis de sang coagulé et distendus absolument de même que les alvéoles pulmonaires. Ainsi, le vaisseau lymphatique l qui entoure le vaisseau sanguin dans la figure 46 est rempli complètement de globules rouges. La facilité du passage du sang dans les lymphatiques pulmonaires tient à ce qu’ils communiquent avec les alvéoles. Il est probable que le sang épanché dans les alvéoles pulmonaires provient de la rupture de quelques capillaires,

Fig. 46. — Coupe d’un vaisseau du poumon entouré d’une gaine lymphatique dans l’apoplexie pulmonaire : f, coagulum fibrineux et cruorique disposé en lames concentriques ; a, portion centrale du caillot; », membrane interne; m, membrane moyenne du vaisseau; v, vasa vasorum; U, lympnatique rempli de globules rouges (g); p, alvéole pulmonaire; e, paroi des alvéoles. — Grossissement de 80 diamètres (Cornil et Hanvier).

mais on ne voit pas au microscope les déchirures ou stomates par où les globules rouges ont dû sortir.

Histologiquement, on constate que les alvéolés sont remplis de globules rouges aplatis et déformés par pression réciproque, formant une mosaïque, grâce à leur contour devenu polygonal. Dans cette mosaïque, on trouve toujours de grosses cellules granuleuses et sphériques isolées ou disposées en îlots. Ces cellules contiennent presque constamment des granulations pigmentaires jaunes ou rouges si l’épanchement est récent, noires si l’épanchement est ancien.

On peut même y trouver des cristaux d’hématoïdine.

Ces cellules proviennent, là aussi, de l’endothélium alvéolaire et peut-être aussi de grands mononucléaires du sang qui ont absorbé des globules rouges voisins.

Dans l’apoplexie récente, on voit aussi, sur les coupes de poumon

bronches et poumons

durci, un réticulum fin de fibrine, englobant les globules du sang et les grosses cellules rondes contenus dans les alvéoles et dans les. dernières bronches; mais, au bout de quelques jours, les travées de fibrine n’existent plus.

Variétés de l’apoplexie pulmonaire. — Aux variétés étiologiques et pathogéniques de l’apoplexie correspondent des variétés anatomiques différentes.

L’apoplexie en foyer ou par déchirure, suite de l’épanchement brusque d’une grande quantité de sang dans le poumon, résulte de la rupture d’un ou de plusieurs vaisseaux volumineux. On trouve alors, au milieu d’un lobe pulmonaire, une masse composée de sang coagulé et de sang liquide, entourée de lambeaux du tissu pulmonaire déchiré; c’est un véritable foyer apoplectique comme ceux qui se produisent dans le cerveau. Ce foyer est vaste, sans limites nettes, à parois irrégulières, anfractueuses, formées par le tissu pulmonaire déchiré et infiltré de sang. Souvent la plèvre est rompue et le sang s’écoule dans la cavité pleurale.

MM. Barrier et Petit (d’Alfort) (1) ont montré à la Société anatomique un exemple curieux et d’intérêt historique d’hémorragie pulmonaire traumatique chez le cheval; il s’agissait de la jument d’un des -ardes républicains de l’escorte du roi d’Espagne tuée lors de l’attentat de la rue de Rohan. L’animal avait reçu en pleine poitrine l’extrémité filetée d’un boulon de 20 millimètres de diamètre qui fermait la bombe. Les deux poumons, perforés de part en part, étaient le siège d’une abondante hémorragie qui envahissait non seulement le parenchyme de l’organe, mais encore les cavités pleurales.

L’ apoplexie par infiltration peut être diffuse ou systématique.

L’infiltration diffuse se présente elle-même sous deux formes : Y infiltration pétéchiale de Walshe et l’infarctus festonné de Renaut.

L’infiltration pétéchiale, véritables taches purpuriques disséminées dans l’organe, a souvent pour siège la région sous-pleurale et porte dès lors le nom de taches de Tardieu, parce que cet auteur les a décrites très minutieusement et a signalé leur rapport avec l’asphyxie, en leur donnant, d’ailleurs, pour le diagnostic anatomique de celle-ci, une valeur beaucoup trop considérable.

(1) Barrier et Petit, Perforation des poumons par un cheval. (Bull, de la Soc.anat. de Paris, juin 1905, p. 505.)

fragment de bombe chez, un

APOPLEXIE

Ces taches de Tardieu sont généralement arrondies, très petites et ne dépassant guère le diamètre d’une lentille, tout comme les pétéchies cutanées; quelquefois elles sont linéaires ou en coup d’ongle. Leurs bords sont nettement limités, leur couleur rouge cerise ou rouge foncé, brunâtre. Elles apparaissent au premier coup d’œil, à moins que les poumons ne soient très congestionnés, parce qu’alors elles se détachent moins bien sur le fond sombre delà plèvre; l’insufflation des poumons, en étalant la surface pleurale, les rend plus apparentes. Leur nombre est très variable : quelquefois on n’en rencontre qu’une dizaine, ou moins encore, sur chaque poumon, et alors elles siègent surtout à la- base ou à la partie postérieure de l’organe, ainsi que dans l’intervalle des lobes. Elles sont ordinairement en nombre beaucoup plus considérable et quelquefois criblent littéralement la surface de l’organe. Les plèvres pariétale et diaphragmatique en présentent souvent; la séreuse péricardique également.

Il ne faut pas chercher les taches de Tardieu sur les poumons qui ont des adhérences pleurales, car l’extraction de l’organe, en amenant des déchirures, efface les taches qui existent ou, dénudant le parenchyme, en donne la fausse apparence.

Les taches de Tardieu sont constituées par de petits épanchements sanguins qui se font exactement à la surface du parenchyme pulmonaire, au-dessous de la surface interne de la plèvre, qui se trouve ainsi décollée en ce point. Elles résistent très longtemps à la putréfaction et peuvent être retrouvées plusieurs mois après la mort, surtout si l’on a soin d’insuffler les poumons.

Les taches de Tardieu s’observent surtout dans la mort par asphyxie, mais elles n’en sont pas, comme le croyait leur inventeur, un signe fatal, ni certain.

L 'infarctus diffus festonné de Renaut est, comme nous l’avons dit plus haut, occasionné par des ruptures vasculaires dans le domaine des veines pulmonaires, sous l’influence de l’hypertension passive.

Son volume est plus ou moins considérable : il intéresse, en effet, un ou plusieurs lobules suivant le nombre ou l’importance des vaisseaux rompus.

Il siège aussi bien au centre d’un lobe que sur ses confins; il n’a pas l’aspect pyramidal de l’infarctus hémoptoïque; au contraire, il est de forme irrégulière, mais ses contours sont festonnés comme les alvéoles qui le bordent. La coupe de cet infarctus est humide et de couleur rouge foncé ; elle n’est pas sèche et noire comme celle de l’in-

bronches et poumons

farctus hémoptoïque. Autour de lui, existe une zone d’œdème couleur gelée de groseille. Enfin, le vaisseau afférent du territoire envahi n’est pas oblitéré par un coagulum.

L 'apoplexie par infiltration systématique ou infarctus hémoptoïque de Laennec représente la forme la plus commune de l’apoplexie pulmonaire. La cause en réside dans la production d’embolies de moyen volume parties du cœur droit et qui viennent oblitérer un territoire déterminé d’une artère pulmonaire.

• La démonstration du processus embolique est due, comme on sait, a Virchow (1846) et personne aujourd’hui n’en conteste l’exactitude. Mais comment l’oblitération d’une artère, au lieu de l’anémie qui théoriquement devrait en résulter, amène-t-elle la congestion du territoire irrigué par le vaisseau? Deux explications ont été proposées: celle de la fluxion collatérale (Rokitanskv, Virchow, Rindfleisch), et celle de Y inondation a tergo au niveau des parois de l’artère lésée (Ranvier et Duguet).

Là fluxion collatérale s’explique de la manière suivante : le premier effet de l’oblitération est l’anémie; consécutivement à celle-ci la pression devient nulle dans les vaisseaux de ce territoire, d’où courant rétrogradé des veines vers ce point de pression négative, accumulation du sang, altération des parois vasculaires par stagnation, rupture de celles-ci et irruption dans le parenchyme pulmonaire.

L "inondation a tergo (théorie de Ranvier et Duguet) admet qu’au niveau de l’embolus les parois artérielles sont altérées par la compression et l’inflammation; la paroi devient de plus en plus fragile, finit par se rompre sous l’influence de la pression sanguine, et l’hémorragie se fait dans la tunique adventice de l’artère pour sè répandre par là dans tout le département vasculaire.

Malgré l’acceptation à peu près universelle de la théorie de l’embole, un certain nombre d’auteurs, Letulle(l) en particulier, admettent sans d’ailleurs contester l’existence fréquente pour ne pas dire ordinaire de celle-là, que la thrombo-artérite prend une part importante aux oblitérations de l’artère pulmonaire (2).

Il n’v a d’ailleurs rien d’extraordinaire à ce que le processus de 1 artérite oblitérante si fréquent par ailleurs (aux membres comme au cerveau) existe également au poumon. Il est fréquent de trouver

(1) Letulle, Anatomie pathologique : cœur, vaisseaux, poumons, p. 370.'

,-SUr T S,le^P- Monbur- Apoplexie pulmonaire par thrombose. (These de Pans, décembre 1898.) ‘

APOPLEXIE

malades chez les cardiaques asysloliques les ramifications de l’artère pulmonaire : épaississement fibroïde du tissu conjonctif périàrtériel, distension chronique, endartérite chronique, avec ou sans athérome. Letulle a même trouvé plusieurs fois des îlots d’endartérite subaiguë, disséminés le long des bronches moyennes et même sur les fins rameaux lobulaires. Quelquefois ces petits foyers inflammatoires étaient recouverts de caillots sanguins pariétaux qui s’organisaient, devenaient lisses, fusiformes et donnaient naissance à des thrombus plus ou moins oblitérants.

Les infarctus hémoptoïques, uniques ou multiples, siègent ordinairement à la base des poumons, le plus souvent à droite, à la surface de la plèvre, quelquefois dans la profondeur de l’organe. Ils sont bien rarement isolés et l’on en peut rencontrer jusqu’à quinze ou / vingt Leur volume dépend du calibre de Tarière oblitérée et ils peuvent être dès lors lobulaires ou multilobulaires. Il en existe parfois de très petits, de la dimension d’une lentille, véritables infarctus acineux.

Leur forme est caractéristique : ils sont disposés en cônes à base périphérique sous-pleurale. A la coupe, ils apparaissent noirs comme de la truffe (Gendrin). Les infarctus profonds sont ovoïdes. Laennec leur a distingué trois zones : une zone centrale rouge noir qui constitue la masse principale; une zone moyenne rouge clair; une zone périphérique jaunâtre.

Le tissu de l’infarctus est compact, entièrement privé d’air; il offre des granulations bien plus grosses que celles de la pneumonie.

L [artère oblitérée qui tient sous sa dépendance le territoire obstrué est toujours facilement reconnaissable au sommet de l’infarctus, auquel elle forme un véritable pédicule distendu par les caillots. Pour la retrouver à coup sûr, il faut, comme le conseille Letulle, soit inciser l’infarctus parallèlement à son axe, en ayant soin de passer parle milieu de sa base, soit, partant du hile du poumon, ouvrir les ramifications successives de l’artère pulmonaire se dirigeant vers le sommet du noyau apoplectique (1).

Des coupes en série montreront le corps étranger « reconnaissable à sa couleur gris blanchâtre, à sa friabilité pulpeuse, à la cassure nette de Tune ou même de ses deux extrémités, preuves décisives de la nature embolique de la lésion » (Letulle). Le caillot embolisé est

(1) Cornil et Marie, De la physiologie pathologique des thromboses et des coagula " lions sanguines. (Rapport présenté au Congrès de Moscou, août 1897.)

m BRONCHES ET POUMONS

enchâssé au milieu de caillots fibrino-cruoriques secondaires qui se prolongent au-dessus et au-dessous de lui.

Au cours de son évolution, l’infarctus se modifie : au début, il s’écoule de la coupe un sang noirâtre épais, non aéré ; au bout de plu. sieurs jours, l’infarctus durcit par résorption de la partie liquide et devient plus fibreux par organisation du caillot.

La destinée de l’infarctus est variable suivant les cas : si l’artère récupère sa perméabilité, l’infarctus peut se résorber; ordinairement, il donne naissance à un foyer de sclérose pigmentaire ou à une cicatrice fibreuse; quelquefois il peut dégénérer et prendre l’apparence d’un amas caséeux qui s’élimine par les bronches et laisse une caverne.

Complications anatomiques de l’infarctus. — Il est pour ainsi dire constant d’observer de la pleurésie séro-fibrineuse au niveau d’un infarctus sous-pleural. Un épanchement séreux ou hémorragique en est la conséquence.

Enfin, l’infarctus peut suppurer ou se gangréner. Il est vraisemblable que ces deux phénomènes sont dus à l’apport avec l’embole de germes de suppuration ou de gangrène.

EMBOLIES ET THROMBOSES

Les thromboses du poumon ne sont pas encore très étudiées. Nous . avons indiqué plus haut le rôle que certains auteurs leur font jouer dans la pathogénie de l’infarctus pulmonaire.

Les embolies, au contraire, fournissent de nombreuses observations.. On les distingue, tant par la différence des symptômes cliniques qu’elles produisent que par la variété des lésions pulmonaires qu’elles déterminent en grosses, moyennes et petites embolies.

Les moyennes embolies, qui sont presque toujours constituées par des caillots de petit volume émanés du cœur droit, donnent naissance à l’infarctus hémoptoïque de Laennec sur lequel nous nous sommes suffisamment étendus au paragraphe précédent.

Les grosses embolies sont également presque toujours constituées par des caillots émanés du système veineux périphérique et suffisamment volumineux pour oblitérer une branche importante de l’artère pulmonaire. Toutes les phlébites, la phlegmatia alba dolens des accouchées en particulier, sont capables de les réaliser.

L’oblitération du tronc artériel ainsi produite n’amène pas la mort

EMBOLIES ET THROMBOSES

du parenchyme pulmonaire puisque la nutrition de celui-ci est dévolue aux artères bronchiques, mais elle amène la perte de la fonction respiratoire, d’où asphyxie. Comme la mort est ici rapide, le poumon sous-jacent à l’embole ne présente que des lésions d’anémie et d’atélectasie. Si, au lieu d’être subite, la mort se fait en plusieurs heures, la zone primitivement affaissée se gonfle, se congestionne et s’œdématie.

Petites embolies ou embolies capillaibes. — Plus petites que l’artère acineuse, elles peuvent être divisées en deux classes : les embolies mécaniques non organisées et les embolies organisées.

Les embolies mécaniques sont solides, liquides ou gazeuses. Quand elles sont en petit nombre, elles ne produisent que des désordres passagers sans importance; quand, au contraire, elles sont abondantes, elles amènent l’asphyxie et anatomiquement produisent une congestion intense de l’organe avec piqueté hémorragique.

On reproduit facilement des embolies mécaniques avec la poudre de lycopode. Les embolies aériennes réalisées par l’introduction d’air dans les veines béantes au cours d’une opération, veines du cou le plus souvent, sont à peu près les seules embolies gazeuses qu’on observe.

Parmi les embolies liquides, les embolies graisseuses sont les plus curieuses et les mieux connues. On a pti les observer accidentellement au cours d’injections médicamenteuses d’huiles chargées de substances actives, d’huiles mercurielles en particulier. C’est là pourtant un fait rare.

Les embolies graisseuses les mieux connues ont deux origines principales : elles naissent sur place dans le sang, de réactions chimiques anormales (lipémie) comme chez les diabétiques, ou bien elles viennent des os et sont versées secondairement dans les veines.

La première modalité n’est pas très fréquente ; c’est par elle que Sanders et Hamilton ont voulu expliquer la pathogénie du coma diabétique. Ils ont constaté chez un malade, mort de ce dernier accident, qu’à la surface du sang recueilli dans un vase surnageait une couche blanc laiteux, constituée par une véritable émulsion de graisse.

La deuxième modalité est, au contraire, la forme habituelle. Elle est réalisée par les fractures comminutives, les ostéomyélites, les redressements brusques d’ankylosés articulaires. L’embolie graisseuse consécutive au redressement d’ankyloses s’observe surtout lorsqu’il s’agit d’articulations riches en tissu spongieux, comme le genou, la tibio-tarsienne, la hanche, et surtout lorsqu’il s’agit de

BRONCHES ET POUMONS

vieilles ankylosés, où l’impotence a produit de l’atrophie osseuse et où il y a substitution de graisse aux travées solides (de Quervain) (1) Au moment du redressement, la substance spongieuse est exprimée comme une éponge par les manœuvres du chirurgien et déverse .son contenu dans les veines déchirées au même moment. « La quantité de graisse jetée dans la circulation sanguine est proportionnelle au degré de l’ostéoporose, au volume de la substance osseuse comprimée et au nombre d’articulations redressées. »

Déjerine a reproduit expérimentalement l’embolie graisseuse en introduisant une tige de laminaire dans les tibias du chien.

Dans les poumons atteints d’embolie graisseuse, on ne voit qu’œdème et congestion, mais le sang qui coule à la surface de coupe est rempli de gouttelettes graisseuses, colorables en noir par l’acide osmique, et qu’on peut retrouver sur les coupes microscopiques du poumon.

Embolies organisées. — Tous les êtres vivants, microbes, protozoaires, cellules cancéreuses peuvent être embolisés dans le torrent circulatoire et arriver aux poumons, qui constituent le premier territoire capillaire interposé sur le trajet des veines venant de la peau et de la périphérie en général. 11 est impossible de décrire ici, d’ensemble, les lésions produites dans le poumon par ces divers éléments organisés (streptocoques, bacilfes tuberculeux, échinocoques, cellules épithéliales), car chacun a sa réaction spéciale qui sera étudiée à son tour, dans les chapitres suivants.

II. — LÉSIONS MÉCANIQUES PORTANT x SUR LA CHARPENTE DU POUMON

Les lésions mécaniques portant sur la charpente du poumon sont moins nombreuses que celles portant sur les vaisseaux.

Il n’y en a guère que deux variétés : l’affaissement du poumon et la dilatation du poumon, l’affaissement pulmonaire et l’emphysème pulmonaire.