LÉSIONS SECONDAIRES EN PATHOLOGIE EXPÉRIMENTALE

La première expérience à mentionner est celle de Nissl qui montra comment et avec quelle rapidité s'altèrent, à la suite de l'arrachement du nerf facial, les cellules du noyau correspondant. Dès le second jour, les corps chromatiques pâljssent et se résolvent en fines granulations; la chromatolyse gagne les dendrites; la substance achromatique devient colorable; bientôt, la cellule perd ses prolongements et prend une forme globuleuse; le noyau se déplace et fait parfois saillie à la surface. En fin de compte, l'élément réduit de volume forme une m.asse irrégulière, réfringente ou légèrement granuleuse. Il faut remarquer que la lésion ne frappe pas uniformément la totalité des cellules, bien que ces dernières, dès le dixième jour, soient toutes plus ou moins altérées.

Assurément, cette expérience de Nissl fournit un bon exemple d'une lésion secondaire, susceptible d'aboutir à la destruction de l'élément. Elle montre aussi que la méthode des colorants basiques permet de bien suivre les différentes étapes du processus destructif. Mais, si elle doit être mentionnée à cette place comme la première en date, elle a certainement le tort de produire des désordres trop complexes et difficiles à interpréter; évidemment cette expérience, quand elle pratique l'arrachement du nerf facial, ne se contente pas d'amener la rupture du cylindraxe et de séparer la cellule de ses connexions péri-

phériques; selon toute vraisemblance, elle doit intéresser le corps cellulaire kii-mème, directement, par un véritable traumatisme.

Plus tard, les observateurs réalisèrent la section simple de la racine ou du tronc nerveux lui-même. Ce mode d'expérimentation est bien préférable, car il supprime toute lésion directe de la cellule. De plus, en cas de section unilatérale, il permet d'avoir, sur les coupes de la moelle ou du bulbe un côté malade et un côté sain, aisément comparables, cellule par cellule. Ajoutons que les nerfs moteurs bulbaires (hypoglosse, nerfs oculo-moteurs, facial), ont été choisis de préférence, parce que leurs cellules d'origine sont groupées en des masses compactes formant autant de noyaux distincts, au lieu d'être disséminées comme dans la moelle.

A. Section des nerfs moteurs. — Les modifications qui se produisent dans les cellules d'origine à la suite de la section d'un nerf moteur du bulbe ou des pédoncules cérébraux (hypoglosse, facial, moteur oculaire commun) parcourent trois phases successives.

La première phase, — réaction à distance (Marinesco), dissolution (Yan Gehuchten), — est précoce, puisqu'elle commence pendant le second jour (quarante heures, Van Gehuchten). Comme la chromalolyse débute par le pourtour du noyau, le centre de la cellule devient poussiéreux et décoloré, tandis que la périphérie conserve presque toujours un certain nombre de corps chromatiques bien reconnaissables (chromatolyse centrale, Marinesco; ou dégénération axonale). La substance achromatique, plus ou moins gonflée, devient colorable; le corps cellulaire, globuleux, a des prolongements moins nets et moins nombreux; le noyau se déplace et peut arriver à faire hernie à la surface. En résumé, à la période d'état de la dégénération axonale, la cellule malade prend tous les caractères assignés au gonflement avec déformation globuleuse (fig. 182). Le processus se développe graduellement et dure quinze à vingt jours.

Dans la seconde phase, — dite de réparation (Marinesco) ou de réformation (Van Gehuchten), — la cellule reprend graduellement sa forme anguleuse, tout en restant plus volumineuse qu'à l'état normal; de même, le noyau tend à redevenir central. Mais le caractère essentiel est la réapparition des corps chromatiques qui, devenus plus volumineux, plus serrés, peut-être plus colorables, donnent à la cellule un aspect particulier, surtout dû à sa coloration intense (état pyknomorphe, Nissl). Cette seconde période est beaucoup plus longue que la première, puisque les cellules peuvent rester volumineuses

et surcolorées quatre-vingt-dix et même cent jours après la section.

Dans une troisième et dernière phase, qui arrive après un temps plus ou moins long-, les cellules reviennent complètement à leur état normal.

Ainsi, chromatohjse avec déformation globuleuse; Jujpertrophie avec état pyknomorphe: retour à ï état normal : telles sont les étapes successives, par lesquelles passe la cellule motrice, dont le cylindraxe a été sectionné, lorsque rien ne vient modifier la marche du processus.

Mais des exceptions importantes existent, des divergences d'opinion se sont produites entre les observateurs. E71 premier lieu, la réparation n'arrivejamais pourla totalité des cellules, puisque quelquesunes, restées globuleuses, se décolorentde plus en plus et s'atrophient définitivement. Par conséquent, la section simple du cylindraxe n'a pas un effet identique sur tous les éléments; car, si la lésion secondaire de la cellule ainsi produite est le plus souvent réparable, elle peut être d'emblée destructive pour certains éléments. Van Gehuchten pense que ce. processus destructif résulte de l'exagération de l'un des phénomènes qui accompagnent la phase de dissolution ou de réaction; c'est qu'alors le noyau peut être expulsé hors de la cellule qui désormais serait vouée à l'atrophie.

En second lieu, les effets de la section varient suivant le nerf en expérience. Si la réaction se produit toujours pour un nerf moteur du bulbe (hypoglosse ; facial; nerfs de l'œil), il n'en est pas de même pour les nerfs des membres (sciatique; crural; médian, etc.). Sans doute, les cellules motrices du bulbe, réunies en amas compacts' sont d'une étude plus aisée que leurs homologues de la corne antérieure, disséminées sur une assez grande hauteur; d'où il résulte que le phénomène est plus difficile à constater dans la moelle que dans le bulbe. Mais cette seule circonstance ne saurait suffire à expliquer tous les résultats négatifs, relatés par nombre d'auteurs, après la section des nerfs des membres. L'ensemble des recherches faites à ce sujet autorise, croyons-nous, les deux conclusions suivantes : 1° la réaction à distance se produit dans les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle, mais plus difficilement que dans leurs homologues du bulbe; 2" elle manque souvent, sans qu'on connaisse exactement les conditions de son absence. La seule de ces conditions qui paraisse vraisemblable serait représentée par la longueur du nerf, si bien que laa'éaction à distance apparaîtrait d'autant plus sûrement que la section aurait été faite sur un point plus rapproché du noyau d'origine.

En dernier lieu, le sort ultérieur de la cellule varie suivant que la section est suivie ou non de la régénération du'^bout périphérique. Dans le premier cas, la cellule recouvre tous les caractères de l'état normal, qu'elle conserve indéfiniment. Dans le deuxième cas (amputation d'un membre ou résection très étendue d'un nerf), la cellule s'atrophie et disparaît à la longue. Mais on ne s'entend guère sur les stades qui précèdent cette atrophie tardive. Pour Marinesco, la phase de réparation ferait défaut, si bien que le gonflement avec déformation globuleuse et déplacement du noyau serait immédiatement suivi des phénomènes d'atrophie. Par contre, Van Gehuchlen, Nissl, etc., admettent un stade de réparation dans tous les cas, même pour les """'}.'

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15. bLCTIO.N DLb ^ERFS SE^- section du nerf sciatique {d'après Luga.o).

siTiFS. — La section des nerfs

sensitifs amène dans les cellules d'origine des changements très analogues à ceux qui viennent d'être décrits pour les nerfs moteurs (fig. 188). L3i période de dissolution o\i de réaction serait en général plus précoce et aurait une durée plus courte (chromatolyse centrale, avec déformation globuleuse et déplacement du noyau). — Quant à la phase de réparation, les résultats ne sont pas absolument concordants. Pour Yan Gehuchten, elle manquerait totalement ou ne se produirait qu'à l'état d'ébauche, si bien que l'atrophie de la cellule succéderait sans intermédiaire à la phase de dissolution; pour d'autres (Marinesco, Ladame), la réparation serait aussi habituelle et aussi complète que dans les cellules motrices. — L'atrophie tardive frappe les cellules sensitives aussi bien que les cellules motrices: et dans les mêmes conditions.

Les cellules dites centrales, celles dont les cylindraxes effectuent tout leur trajet dans l'intérieur des centres nerveux, n'ont pas été

souvent étudiées à ce point de vue spécial des lésions secondaires expérimentales. Les faits publiés sont, malgré leur petit nombre, suffisants pour démontrer que ces cellules centrales réagissent de la même façon que leurs'homologues placées directement en rapport avec la périphérie. Ainsi, dans le système moteur, Ballet et Faure, Dotoet Pusateri ont constaté la disparition des grandes cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, à la suite de la section expérimentale des faisceaux blancs de la capsule interne.

Lésions secondaires en pathologie humaine.

En pathologie humaine, certains faits permettent de penser que la section des fibres nerveuses produit dans leurs cellules d'origine des modifications analogues à celles que révèle l'expérimentation chez les animaux. Ainsi, pour la moelle, Sano, Flatau, Van Gehuchten et de Buck, Yan Gehuchten et IN'élis ont trouvé les cellules de la corne antérieure altérées à la suite des amputations récentes. Toutefois, le processus serait plus tardif ou l'évolution, plus lente, puisque trois mois après l'amputation (cas de Flatau), ou sept mois (cas de Sano), les cellules étaient encore en état de chromatolyse.

Pour le cerveau, Marinesco, Yon Monako^v ont rencontré chez l'homme les cellules pyramidales altérées à la suite des lésions destructives de la capsule interne. Pour le système sensitif, nous connaissons également les lésions de la colonne vésiculaire de Clarke, consécutives à la compression ou à la destruction du faisceau cérébelleux direct (Sano; Marinesco; Yan Gehuchten).

En résumé, malgré leurs lacunes, ces notions nouvelles, relatives aux lésions secondaires observées en pathologie humaine et expérimentale, méritent d'être rapportées à une loi très générale, loi d'après laquelle toutes les cellules nerveuses chez l'homme et chez les animaux seraient susceptibles de ressentir le contre-coup des injures faites à leur prolongement cylindraxile. Il est facile de comprendre l'importance d'une telle loi et de prévoir le grand nombre de ses applications. Mais, si les faits acquis sont suffisants pouc démontrer son existence, nos connaissances, encore trop restreintes, nous empêchent d'en tirer parti dans l'interprétation d'une foule de cas particuliers. Ainsi, nous ne savons pas d'une façon positive, si toutes les cellules réagissent à la section de leur prolongement cylindraxile, et ce\3L de manière identique. Surtout, nous ignorons à,quels caractères

on peut reconnaître dans les cellules altérées une lésion primitive ou une lésion secondaire. Le seul effort qui ait été fait pour la solution de cette dernière question est dû à Marinesco. D'après cet auteur, la chromatolyse centrale caractériserait les lésions secondaires, tandis (}ue la chromatolyse périphérique appartiendrait aux lésions primitives; mais, comme nous le verrons plus loin après l'étude des lésions primitives, cette opinion n'a pas été adoptée par la généralité des observateurs.

B. — LESIONS PRLMITIVES

Si les procédés expérimentaux permettent de produire aisément des lésions cellulaires à coup sûr secondaires, si la même certitude existe à l'égard de certains faits de la pathologie humaine, il n'en est plus ainsi quand il s'agit des lésions primitives. En d'autres termes, en expérimentation, si nous avons des moyens d'atteindre les cylindraxes à l'exclusion des cellules, nous n'en possédons aucun qui nous permette d'agir sur ces dernières d'une façon sûrement élective; de même, en pathologie humaine, si nous connaissons des exemples incontestables de lésions secondaires, nous n'en trouvons pas dont la nature primitive soit à l'abri de toute discussion.

Cependant, il est d'usage courant de considérer comme primitives les lésions cellulaires observées dans certaines ciconstances expérimentales ou pathologiques. Ce sont ces circonstances que nous nous proposons de passer en revue, dans le but d'indiquer pour chacune d'elles les formes anatomiques, souvent complexes, signalées par les différents observateurs. Ces circonstances sont d'abord celles où l'organisme tout entier est intéressé (intoxications et infections; surélévation générale de la température); ce sont encore celles dans lesquelles un grand territoire des centres nerveux se trouve brusquement privé de l'apport sanguin. Assurément, les lésions rencontrées dans toutes ces circonstances ne sont pas les seules qu'on puisse considérer comme primitives; et, si nous nous bornons à celles-ci pour le moment, c'est que la discussion relative à la nature des autres variétés trouvera sa place dans les différents chapitres consacrés à la pathologie spéciale (myélites aiguës et chroniques, paralysie générale, etc.).