JANVIER

Messieurs,

Il est d’usage, il est de tradition à la Faculté de médecine qu’en prenant possession de la chaire où il vient d’être appelé, le nouveau professeur inaugure son enseignement par une première leçon qui est, en quelque sorte, un programme et une profession de foi. Dans cette première leçon, il expose ses tendances scientifiques, il juge les progrès accomplis et il développe la méthode qui doit présider à son enseignement.

C’est pour me conformer à cet usage que je vais vous retracer, à grands traits, l’état actuel de la science, et vous dire quel doit être, à mon sens, l’enseignement de la pathologie; mais je vous avoue très humblement que ce n’est pas sans appréhension que j’entreprends une pareille tâche, car, à vous parler franc, j’aime mieux faire des leçons que des discours. Aussi me permettrezvous de faire appel à toute votre indulgence, avec l’espoir que votre extrême bienveillance voudra bien suppléer à l’insuffisance de mes efforts.

LEÇON D’OUVERTURE

Mais avant tout, Messieurs, mon premier soin doit être de vous témoigner ma bien vive gratitude pour votre réception, dont je suis profondément touché; mon premier devoir doit être d’acquitter d’anciennes dettes de reconnaissance. Des dettes de reconnaissance! j’en ai contracté envers vous, Messieurs, envers vous, élèves et étudiants, et envers vos aînés, car je n’ai pas oublié qu’aux jours de lutte, aux jours d’épreuve, vous avez été pour moi un appui solide, un auxiliaire puissant, et l’accueil si llatteur que je viens de recevoir en entrant dans cet amphithéâtre m’a rappelé, une fois de plus, et pour ne jamais l’oublier, quels sont les liens qui nous unissent.

Des dettes de reconnaissance ! j’en ai contracté envers mes maîtres, et plus particulièrement envers ceux dont j’ai eu l’honneur d’être, dans les hôpitaux, l’élève et le disciple ; j’ai nommé MM. les professeurs Peter, Jaccoud etPolain, qui, par une coïncidence que j’aime à rappeler, m’ont précédé dans cette chaire de pathologie, et tiennent actuellement, comme professeurs de clinique, la tête du mouvement scientifique. Que de fois, aux heures de recueillement et d’étude, j’ai mis à profit leurs conseils ! que de fois j’ai pensé à nos matinées d’hôpital, aux longues causeries au lit du malade, à cet enseignement de tous les instants, qui est l’apanage des années bienheureuses de l’internat et qui a sur notre carrière médicale une influence si décisive ! C’est pénétré de leurs idées, c’est imbu de leurs principes, que j’ai parcouru la voie qui m’a conduit jusqu’à vous, c’est à eux qu’appartient le meilleur de moi-même, qu’ils me permettent de leur en témoigner ici publiquement mon inaltérable reconnaissance.

Enfin, qu’il me soit donné d’évoquer encore de plus lointains souvenirs. Dès le début de mes études médicales, j’avais lu et relu avec passion les Cliniques de Trousseau. Aussi, dès mon arrivée à Paris, comme étu-

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diant de troisième année, je m’empressai de me rendre au vieil Hôtel-Dieu, pour voir et entendre cet homme, dont les ouvrages m’avaient si fortement impressionné. A dater de ce jour, mon admiration pour Trousseau a toujours été grandissant, et plus tard, devenu son élève et honoré de son amitié, j’ai pu apprécier les ressources sans fin de cet esprit merveilleux et de ce grand cœur C’était bien là le type du vrai et grand médecin. Observateur sagace, avide de progrès, instruit de toute chose, bienveillant autant que modeste, tel était l’homme qui a créé et vulgarisé les opérations de la thoracentèse et de la trachéotomie, le clinicien qui nous a légué les fameuses pages de la diphthérie, du croup et des fièvres éruptives ; le penseur qui écrivant, il y a plus de vingt ans, son chapitre sur la contagion, entrevoyait déjà, par une lumineuse intuition, l’avènement de la bactériologie, et prédisait la découverte des micro-organismes de l’infection purulente, de la dysenterie et du choléra !

Voilà, Messieurs, à quelle école et par quels hommes a été faite mon éducation médicale; ils ont semé les graines, je n’ai fourni que le terrain.

Maintenant, entrons dans le vif de notre sujet. Nous ne sommes plus à l’époque, époque qui n’est pourtant pas éloignée de nous, où la pathologie était définie « la branche de la médecine qui traite l’étude des maladies ». A cette définition incorrecte et insuffisante M. le professeur Jaccoud, ici même, dans sa magistrale leçon d’ouverture, a substitué la définition suivante : « La pathologie est la science qui a pour objet l’étude des maladies », et cette définition, vous savez avec quel éclatant succès il s’est chargé de la justifier. Oui, la pathologie est une science et une science qui embrasse la médecine tout entière. Les faits sur lesquels elle est édifiée, se classent tous les jours avec précision et avec rigueur, et aucun de ces faits, dans la mesure du possible, n’échappe au contrôle anatomique ou au contrôle expérimental. La

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pathologie prend les maladies à leur début, elle scrute leurs causes prochaines et leurs causes éloignées, elle fait connaître leur marche naturelle, elle analyse leurs signes et leurs symptômes, elle en dégage et le diagnostic et le pronostic, elle discute et applique le traitement, elle étudie la lésion et la suit dans toutes les phases de son évolution. Chacune de ces propositions mérite d’être développée en détail, et comme j’estime qu’un enseignement doit être fait plus encore pour ceux qui ne savent pas que pour ceux qui savent, nous allons reprendre une à une chacune de ces propositions, nous allons rechercher quel est leur rôle, quelle est leur importance, et quelle part revient à chacune d’elles dans les progrès qu’accomplit actuellement la pathologie. Ainsi présentées, ces considérations seront comme une sorte d’introduction aux études que nous allons entreprendre.

Examinons en premier lieu l’anatomie pathologique, et sans remonter à l’œuvre de Laënnec et de Cruveilhier, prenons l’anatomie pathologique de ces dernières années, si souvent associée à la pathologie expérimentale, et voyons quelle place elle doit tenir dans notre enseignement.

Un grand observateur, un homme qui est une de nos gloires médicales, Duchenne (de Boulogne), venait de faire connaître l’ataxie locomotrice; un peu plus tard il décrivait la paralysie spinale de l’enfance, la paralysie spinale de l’adulte, l’atrophie musculaire progressive, la paralysie glosso-labio-laryngée ; mais sans rien enlever au mérite de Duchenne, et pour si saisissantes que fussent ses descriptions, elles n’avaient pas encore été suffisamment soumises au contrôle anatomique, elles manquaient d’une base solide, la nature et l'origine de ces maladies étaient livrées à toutes les hypothèses, et les hésitations ne cessèrent que le jour où l’anatomie pathologique eut rigoureusement assignéà chacune d’elles la place qu’elles occupent actuellement en nosologie.

DU COURS DE PATHOLOGIE INTERNE. rx

Dès lors, on ne fut plus exposé à ranger parmi les névroses une maladie des centres nerveux, et l’on ne fut plus tenté de localiser dans le système musculaire une maladie qui a ses origines dans la moelle épinière. De plus, suivant la méthode habituelle de l’école organicienne de Paris, la topographie des lésions fut étudiée avec une scrupuleuse exactitude, le symptôme fut toujours rnis en parallèle avec la lésion, et, sous l’impulsion de M. le professeur Charcot, la pathologie du système nerveux bénéficia largement des études anatomo-pathologiques.

En voulez-vous une preuve? Voyez comment ont été étudiées et classées les maladies de la moelle épinière. L’anatomie pathologique nous a appris que parmi les myélites il en est dont les lésions diffuses sont plus ou moins irrégulièrement disséminées à différents départements de la moelle, tandis qu’il en est d’autres dont les lésions se circonscrivent, se cantonnent à des éléments qui forment dans la moelle des systèmes distincts, d’où le nom de systématiques imposé à ces lésions par M. le professeur Vulpian. On a décrit alors, d’une part, des myélites diffuses, et, d’autre part, des myélites systématiques, à lésions systématiques isolées, telles que le tabes dorsalis et l’atrophie musculaire progressive, à lésions systématiques combinées telles que la sclérose latérale amyotrophique ; à lésions systématiques secondaires, telles que les scléroses descendantes qui ont leur origine dans des lésions encéphaliques à localisation spéciale. Ainsi ont été constitués des types classiques autour desquels nous pouvons grouper aujourd’hui les formes irrégulières qui s’éloignent parfois tellement du type normal.

Ce que je viens de dire des maladies delà moelle pourrait également s’appliquer à d’autres maladies des centres nerveux. Je n’aurais qu’à vous citer la localisation bulbaire de la paralysie closso-labio-laryngée, et les loca-

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lisations concernant les circonvolutions fronto-pariétales et le faisceau pyramidal.

Du reste, l’anatomie pathologique n’a pas limité son influence salutaire aux maladies du système nerveux; celle influence, nous la retrouverons partout.

Voyez les maladies du foie; que savait-on des hépatites il y a seulement quelques années? A part la cirrhose vulgaire, dont on ignorait du reste le processus intime, le chapitre des hépatites était un véritable chaos. L’anatomie pathologique intervient, aidée de la pathologie expérimentale; elle dégage d’abord les types extrêmes, c’est-à-dire la cirrhose atrophique, à laquelle elle assigne une origine veineuse, et la cirrhose hypertrophique, à laquelle elle assigne une origine biliaire ; elle classe sous le nom de cirrhoses mixtes les types intermédiaires; elle étudie les hépatites parenchymateuses, les lésions connexes ou secondaires, les altérations graisseuses, l’adénome, et, bien que ces problèmes, pour la plupart si complexes, ne soient pas encore complètement résolus, l’anatomie pathologique nous a du moins mis en main les moyens de les résoudre.

Je crois inulile de multiplier les exemples; l’anatomie pathologique a une telle importance que dans nos études elle occupera souvent le premier rang; car, sans elle, bien des descriptions pathologiques iraient à la dérive.

Passons actuellement à une seconde proposition, celle qui concerne la description des maladies. La description d’une maladie repose sur l’étude de ses signes et de ses symptômes : c’est la sémiologie. Mais, pour décrire une maladie, il ne suffit pas d’énumérer un à un chacun de ses symptômes, il faut faire apparaitre le symptôme au moment voulu ; il faut, suivant son importance, lui donner une situation prépondérante ou le reléguer au second rang; il faut l’analyser dans ses moindres détails et savoir l’associer à tel autre symptôme qui double sa

valeur. Ce qui importe donc dans la description d’une maladie, ce n’est pas seulement d’en connaître les éléments, c’est encore de coordonner ces éléments, dans le but de rendre saisissant le tableau de la maladie et de préparer ainsi les voies du diagnostic.

Sur ce terrain, la pathologie confine à la clinique. On a souvent établi entre la pathologie et la clinique un parallèle que vous connaissez ; on a dit que la pathologie étudie les maladies, tandis que la clinique étudie les malades ; je veux bien accepter les termes de cette comparaison, mais, en vérité, c’est là une question de mots, et il ne me sera pas difficile de vous démontrer que la pathologie et la clinique sont unies par les liens les plus étroits.

Que le professeur de clinique qui retrace l’histoire d’un malade s’applique surtout à faire ressortir les conditions individuelles de son malade, qu’il recherche en quoi et pourquoi ce malade diffère de tant d’autres qui sont atteints de la même maladie, c’est en effet son rôle de clinicien ; mais, pour apprendre à ses élèves en quoi le malade en question ser rapproche ou s’éloigne du type classique, le professeur de clinique est bien obligé de faire une incursion sur le domaine de la pathologie, car nul ne connaît les exceptions s’il ignore les règles, et l’on n’a une idée bien nette de la valeur des choses qu’en procédant par comparaison.

Par contre, le professeur de pathologie qui décrit une maladie ou qui discute un diagnostic, doit souvent faire appel à la clinique, afin de choisir pour ses exemples, non pas un type de convention, mais un type pris « sur nature », c’est-à-dire tel ou tel malade qu’il a observé, et dont le type s’adapte parfaitement aux besoins de son enseignement. Cela est si vrai, que je ne vois pas bien ce que serait un professeur de pathologie qui ne serait pas en même temps médecin d’hôpital, et, en ce qui me concerne, je vous déclare que j’aurais beau lire et compulser

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tous les documents qui ont trait aux maladies que je dois vous décrire, il me serait impossible d’être bien pénétré de mon sujet, si ce sujet n’était préparé de longue date au lit du malade, et si je ne me retrempais continuellement aux sources vivifiantes et toujours inépuisables de la clinique.

Vous-mêmes, Messieurs, quand vous avez lu un chapitre de pathologie, vous n’avez une idée bien exacte de la maladie que vous venez d’étudier que lorsque vous en faites l’application sur le malade, et réciproquement, après avoir examiné un malade, vous avez hâte d’ouvrir un traité de pathologie, pour compléter ce que votre examen clinique peut avoir méconnu, ou pour embrasser dans son ensemble une maladie dont vous n’avez vu qu’un des côtés.

La pathologie et la clinique sont donc tributaires l’une de l’autre, elles se complètent et se font de mutuels emprunts.

En associant, dans le sens que je viens de vous indiquer, l’étude de la clinique à l’étude de la pathologie, on rend cette dernière plus vivante, plus attrayante, et l’élève, tout en étudiant la maladie, prend l’habitude de penser au malade ; il commence de bonne heure ce long apprentissage, hérissé de difficultés, qui finira par faire de lui un pathologiste et un clinicien.

En ouvrant un traité de pathologie, on dirait au premier abord que l’étude en est simple et que l’application en est facile, et beaucoup d’étudiants, escomptant les années qu’ils ont devant eux, renvoient à plus tard ce côté de leurs études. C’est une grande erreur; je voudrais que l’étudiant, dès ses premières inscriptions, commençât à se familiariser avec les applications réciproques de la pathologie et de la clinique. L attrait et l’importance des découvertes récentes et l’impulsion donnée, à juste titre, à certaines branches des sciences

médicales ne doiveuL jamais vous faire perdre de vue l’étude symptomatique des maladies; sans quoi vous verrez à quelles difficultés vous vous heurterez dès que, livrés à vous-mêmes, vous aurez à supporter la responsabilité d’un diagnostic, vous verrez à quels déboires vous serez exposés, et, ce qui est pire, vous verrez quels reproches votre conscience vous infligera.

Et c’est parce que je parle devant un auditoire composé d’étudiants qui sont, beaucoup d’entre eux du moins, au début de leurs études, que je voudrais les bien pénétrer de l’extrême importance de la sémiologie. Veuillez donc, je vous en prie, me prêter votre attention, veuillez écouter les quelques observations que je vais vous citer; ces observations, mieux encore que les plus belles paroles pourront, je l’espère, vous démontrer la vérité de ce que j’avance.

Voici une première observation. Un jeune garçon de quatorze ans, peu développé pour son âge, avait depuis quelques mois des indigestions qui survenaient la nuit à intervalles plus ou moins éloignés. Ajoutez à cela que cet enfant se plaignait de maux de tête, surtout au moment de ses indigestions. Sachez seulement que sa mère était rhumatisante, et vous ne trouverez pas trop déplacé qu’on eût porté, tout d’abord, le diagnostic de dyspepsie migraineuse chez ce jeune garçon voisin de la puberté et issu de souche arthritique.

Un traitement fut institué, dans lequel les alcalins et les toniques jouaient le principal rôle; le régime alimentaire fut sévèrement surveillé, on supprima presque complètement les aliments gras et les aliments féculents, l’enfant dut modérer son travail et faire beaucoup d’exercice en plein air. Mais, en dépit de ce sage traitement, la situation s’aggravait, les maux de tête devenaient plus fréquents et plus tenaces, l’enfant avait mauvaise mine; il perdait l’appétit, il maigrissait à vue d’œil, son caractère se modifiait et son intelligence n’avait plus la même

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vivacité. Alors le diagnostic prit une autre direction ; la céphalalgie, les vomissements et l’amaigrissement éveillèrent des soupçons de méningite tuberculeuse; le médecin fit part de ses craintes à la famille, et les parents, extrêmement alarmés, demandèrent une consultation.

Vous allez voir, Messieurs, qu’on avait suivi une fausse piste, et cela, parce qu’on avait fait une mauvaise sémiologie; on avait fait une mauvaise sémiologie parce qu’on s’était contenté d'enregistrer les différents symptômes sans rechercher, par une enquête minutieuse, ce que chacun de ces symptômes pouvait présenter de particulier. A ne considérer que la céphalalgie, les vomissements, la déchéance physique et intellectuelle du petit malade, il est certain que les soupçons de méningite tuberculeuse ne paraissaient pas dénués de logique, mais, en fouillant avec soin chacun de ces symptômes, vous allez voir qu’on devait en dégager une autre idée, et cette idée va nous aider, chemin faisant, à formuler notre diagnostic.

L’enfant, disait-on, vomissail parfois ses aliments, mais remarquez que ces vomissements n’avaient jamais lieu dans la journée; ils survenaient la nuit, et ils survenaient brusquement, en plein sommeil, sans nausées, sans malaise, sans avoir été annoncés par aucun prodrome. Muni de ce premier renseignement, dont l’importance est capitale, le médecin consultant, désirant avoir les détails les plus circonstanciés, fit appeler une gouvernante qui avait été plusieurs fois témoin des indispositions de l’enfant; il l’interrogea, il la fit causer, et il finit par dégager ce fait important, dont on ne s’était pas préoccupé, que l’enfant avait si peu conscience de ses vomissements qu’il se réveillait à peine, et qu’on pouvait le laver et le changer de linge sans qu'il en conservât le lendemain matin le moindre souvenir.

Eh bien, Messieurs, avant d’aller plus loin, est-ce que vous trouvez que le symptôme vomissement ainsi présenté ressemble au vomissement de l’indigestion, de la migraine

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et de la méningite tuberculeuse? Nullement; l’apparition nocturne de ces indispositions, leur soudaineté, la perte de connaissance, la perte de souvenir, tout cela éveille bien mieux l’idée d’une autre affection, et je suis convaincu que beaucoup d’entre vous sont en train de se dire que cet état-là ressemble singulièrement à l’épilepsie.

C’est, en effet, dans ce sens que le médecin consultant continua son enquête, et il put dégager cet autre fait important, que la céphalalgie et la torpeur intellectuelle n’étaient jamais plus accusées que le lendemain de ces indispositions. Alors on fit comparaître le petit malade, qui avait eu justement son indisposition la nuit précédente, on rechercha les différents signes se rapportant à l’épilepsie, et l'on constata une très légère morsure à la langue, et quelques taches ecchymotiques sur la joue droite autour de l’œil. On apprit également que l’enfant avait eu deux ou trois fois, ces temps derniers, de l’incontinence nocturne d’urine. Ces derniers signes, la morsure de la langue, les Lâches purpuriques du visage, l’incontinence d'urine, étaient significatifs; associés aux autres symptômes, ils confirmaient le diagnostic, et ils permettaient d’affirmer que cet enfant, qui dépérissait depuis un an, avait, à l’insu de tous, des attaques nocturnes d’épilepsie.

A ce mot d’épilepsie, la famille se récrie et ne veut pas admettre le diagnostic : « Comment! dit la mère, mon fils épileptique; jamais! » Mais les médecins exigent qu’une garde soit placée en permanence, toutes les nuits, près de l’enfant, pour surveiller ses moindres mouvements, et quinze jours après il fallait bien se rendre à l’évidence : on était témoin d’une violente attaque d’épilepsie accompagnée de vomissements.

C était le triomphe du diagnostic, mais attendez la fin. Comme il n’y avait chez les parents aucune névrose capable d expliquer l’hérédité épileptique, et comme, d’autre part, il est rare que l’épilepsie vraie attende pour se produire

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l’âge de quatorze ans, le médecin pensa aussitôt à la possibilité d’une épilepsie secondaire, et l’épilepsie syphilitique, la plus fréquente des épilepsies secondaires, se présenta aussitôt à son esprit.

Le diagnostic pathogénique fut donc dirigé dans ce sens, et l’on rechercha chez cet enfant des traces de syphilis, héréditaire ou acquise. On ne trouva aucun reliquat de manifestations syphilitiques du premier âge ; on s’adressa aux signes qui forment la triade d’Hutchinson et qui sont les témoins de la syphilis héréditaire ; deux de ces signes faisaient défaut, car l’enfant n’avait jamais eu ni lésions oculaires, ni lésions auriculaires, mais les malformations dentaires étaient si typiques, si caractéristiques, qu’il n’y avait pas d’hésitation possible sur l’existence chez cet enfant d’une syphilis héréditaire dont le père était du reste le facteur. Dès lors, le diagnostic apparaissait dans toute sa netteté : cet enfant était atteint d’attaques nocturnes d’épilepsie syphilitique résultant d’une syphilis cérébrale héréditaire tardive.

Le traitement fut institué aussitôt dans toute sa rigueur, et le résultat fut véritablement merveilleux : en quelques semaines, vous entendez bien, en quelques semaines, la situation fut absolument modifiée ; en quelques mois, les attaques épileptiques et les vomissements disparurent; de la céphalalgie il ne fut plus question ; l’enfant reprit son développement physique et intellectuel, et une véritable métamorphose s’accomplit. Voilà comment une erreur de diagnostic, basée sur une sémiologie mal interprétée, eût conduit cet enfant à une situation des plus graves, peutêtre à l’idiotie ou à la mort, et comment le diagnostic basé sur une sémiologie bien raisonnée le rendit à la santé et à la vie.

Avais-je raison, Messieurs, de vous parler de l’importance de la sémiologie ? J'aurai souvent l’occasion d’insister sur des faits du même ordre, car il faut la bien connaître, cette syphilis héréditaire tardive, qui peut

éclater après des périodes silencieuses de quinze, vingt et même de trente années, ainsi que nous l’ont appris les remarquables travaux de M. le professeur Fournier.

Veuillez maintenant écouter cette deuxième observation, elle a trait à une question d’un autre genre : Un homme d’une quarantaine d’années, de très bonne santé habituelle, a été pris, il y a quelques jours, de frisson, de fièvre, et un point de côté s’est déclaré sous le sein gauche. Ce point de côté, exaspéré par les saccades de toux et par les fortes inspirations, a été combattu par un vésicatoire et par des piqûres de morphine. 11 n’y a pas eu d’expectorations et la fièvre est restée modérée, car la température vespérale n’a jamais dépassé 59 degrés.

A l’auscultation, on entendait les premiers jours, à la base gauche de la poitrine et sous l’aisselle, une sorte de bruit tenant le milieu entre le frottement et le râle, moins sec toutefois que le râle crépitant et s’entendant aux deux temps de la respiration. Ce signe stéthoscopique, joint à l’absence d’expectoration, avait fait porter le diagnostic de pleurésie, ce qui était en effet le véritable diagnostic.

Actuellement, c’est-à-dire au septième jour de la maladie, la percussion dénote de la matité à gauche, aux deux tiers inférieurs de la poitrine, et du 'son skodique à la région claviculaire du même côté. A l’auscultation, on perçoit un souffle assez fort, prédominant à l’expiration, de l’égophonie et de la pectoriloquie aphone. A la palpation, les vibrations thoracicjues sont abolies dans la région correspondante à la matité. Le cœur est dévié à droite et bat sous le sternum.

Le cas est classique, il est des plus simples, et vous avez reconnu tous les signes de la pleurésie aiguë avec épanchement. On peut même ajouter que la pleurésie est de bonne nature, car ses allures sont des plus franches, et rien dans les antécédents du malade ni chez ses ascen-

DIEüLAFOÏ, PATHOL. T. I. /

XVIII LEÇON D’OUVERTURE

dants ne permet de soupçonner la moindre tare tuberculeuse.

Après une douzaine de jours, le malade se sent notablement amélioré ; la douleur a depuis longtemps disparu, la fièvre est très modérée, la température du soir ne dépasse pas 38 degrés, la respiration est excellente, c’est à peine si l’on compte vingt à vingt-quatre respirations par minute. Seulement, comme l’épanchement est toujours abondant, on applique un second vésicatoire. On gagne ainsi sans autre incident le seizième jour de la pleurésie; le malade se trouve fort bien, l’appétit commence à revenir, on entrevoit la guérison prochaine; si bien que famille, malade et médecin se félicitent et sont tous dans une quiétude parfaite sur l’issue de la maladie. Le médecin déclare même qu’il n’est plus utile de voir le malade tous les jours et il ajourne sa visite au surlendemain. Mais voilà que tout- à-coup un drame se déroule; sans avertissement et sans prodromes, le malade est pris d’une sorte de défaillance et il meurt subitement; il meurt foudroyé, alors qqe la veille encore le médecin déclarait à la famille que le malade ne courait aucun danger et qu’on pouvait compter sur une prochaine guérison.

Eh bien, Messieurs, que faut-il penser de ce dénouement? Le médecin, responsable de la vie qu’on lui a confiée, ne pourrait-il pas éviter une pareille catastrophe ? Je n’hésite pas à répondre oui dans la très grande majorité des cas. Et remarquez bien, Messieurs, que je ne cherche ici à incriminer personne, bien loin de moi cette pensée, car je devrais alors commencer par m’accuser moi-même, ayant eu, moi aussi, dans mon service, à l’hôpital, un cas de mort subite dans des conditions que je vous raconterai un jour. Mais je veux que vous sachiez bien que la mort subite est plus fréquente, beaucoup plus fréquente que vous ne pensez au cours de la pleurésie aiguë, et, ce que vous devez savoir également, c'est que ce terrible

événement, grâce à une bonne sémiologie, peut être évité dans la très grande majorité des cas.

Quelle que soit la théorie qu’on invoque pour expliquer le mécanisme de cette mort subite, la cause première vient de la quantité du liquide épanché. Tant que le liquide épanché reste au-dessous de 16 à 1800 grammes, les observations sont là pour le prouver, il est absolument exceptionnel qu’on ait à redouter un accident; mais tout pleurétique dont le liquide atteint ou dépasse 1800 grammes est exposé à mourir subitement.

C’est donc à vous, Messieurs, vous, médecin responsable, de surveiller attentivement, jour par jour, la quantité du liquide épanché. Or, pour évaluer la quantité du liquide épanché, ne vous en rapportez jamais à l’état d’oppression du malade, n’oubliez pas que la dyspnée est un mauvais guide, c’est un signe trompeur, car vous verrez bien des pleurétiques qui ont plus de 2 litres de liquide dans la plèvre, qui sortent et qui marchent, malgré leur épanchement, sans en éprouver une gêne notable. Ne vous en rapportez pas davantage à l’état de la température, car le thermomètre baisse souvent, et la fièvre tombe alors que l’épanchement fait des progrès. Pour évaluer la quantité du liquide épanché, ne vous en rapportez qu’aux signes fournis par la percussion et par l’auscultation.

Avec l’habitude, vous arriverez à évaluer à 100 grammes ou à 200 grammes près le volume de l’épanchement, et, lorsque le niveau de la matité, la transformation du son skodique, la nature du souffle, le déplacement des organes, la déviation du cœur pour la pleurésie gauche, lorsque ces différents signes vous permettront de supposer que l’épanchement atteint des proportions qui peuvent compromettre la vie du malade, faites part de la situation à l’entourage du malade, faites-le avec toute l’autorité dont vous ne devez jamais vous départir, et proposez la thoracentèse comme l’unique moyen de conjurer le péril.

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Alors vous retirez un litre de liquide, ce qui est aussi simple qu’inoffensif avec l’aiguille aspiralrice, et si la thoracentèse n’est pas acceptée, eh bien, vous aurez du moins dégagé votre responsabilité, vous aurez plaidé la bonne cause, et vous n’aurez rien à vous reprocher en cas de malheur. Voilà, Messieurs, à quoi vous servira une étude approfondie de la sémiologie.

Encore une observation, ce sera la dernière : on vient vous demander votre avis pour une jeune femme de trente ans, atteinte d’une forme grave de chloro-anémie. Vous vous rendez auprès de la malade, et le médecin qui la soigne vous fait l’énumération des principaux symptômes. Vous apprenez que cette jeune femme est sujette depuis quelque temps à des essoufflements et à des battements de cœur, elle se plaint de maux de tête, de dégoût pour les aliments, de faiblesse et de fatigue, symptômes qui sont, en effet, habituels aux états chloroanémiques. On ajoute même qu’il existe à la base du cœur un bruit de souffle, le souffle de l’anémie. L’examen du sang et la numération des globules n’ont pas été pratiqués. On a combattu cet état anémique par les préparations ferrugineuses et arsenicales, on a envoyé la malade aux eaux de Spa, on lui a conseillé une forte alimentation, des viandes saignantes, des vins généreux, mais sa santé est loin de s’améliorer, elle se sent dépérir, elle est d’une faiblesse excessive, elle est haletante dès qu’elle veut faire le moindre effort, et son état inspirant de vives inquiétudes, car on a prononcé le mot d’anémie pernicieuse, on vous a prié de venir donner votre avis et vos conseils.

Pendant qu’on vous retrace l’historique de la maladie, vous observez celte jeune femme au teint pâle et aux muqueuses décolorées; vous trouvez, en effet, qu’elle a l’aspect d’une anémique, mais non celui d’une chlorotique, et sachant combien sont fréquentes les anémies secondaires, car il en est des fausses anémies comme des

fausses chloroses, vous vous apprêtez à laire un examen approfondi de tous les organes, et avant de revenir sur les symptômes qu’on vous a énumérés, vous examinez d’abord la malade, et vous commencez votre examen par l’auscultation du cœur, où un souffle anémique vous a été signalé.

Mais à peine avez-vous placé le stéthoscope sur la région précordiale, qu’un doute naît dans votre esprit. Ce bruit de souffle à la base du cœur, est-ce bien un bruit de souffle? Vous constatez, en effet, un bruit morbide, mais un examen prolongé vous permet d’affirmer que ce bruit est formé par un dédoublement du premier temps. Pour une oreille peu exercée ou peu attentive, ce bruit simule une espèce de souffle; mais vous, qui avez fait de la sémiologie une étude approfondie, vous retrouverez là un bruit de galop, le bruit de galop spécial aux néphrkes, dont nous devons la connaissance à M. le professeur Potain, et, avant de poursuivre votre examen, vous vous dites déjà que cette malade qu’on vous présente comme une chloro-anémique, est très probablement une brightique.

Alors vous reprenez un à un chacun des symptômes qu’on vous a signalés, l’essoufflement, les maux de tête, les battements de cœur, les troubles digestifs; ces symptômes sont, en effet, communs à la chloro-anémie et au nrightisme, mais ils ont dans l’un et l’autre cas des caractères spéciaux qu’il faut savoir distinguer. Et, en effet, après un interrogatoire minutieux, vous trouvez que les accès d’oppression dont se plaint la malade ressemblent à la dyspnée des urémiques et non à l'essoufflement-des chloro-anémiques; son mal de tête a bien plus d’analogie avec la céphalée des brightiques qu’avec la céphalalgie de l’anémique.

Dès lors, vous poursuivez l’enquête dans le sens de la maladie de Bright, et vous en recherchez les signes classiques, les œdèmes et l’albuminurie. Mais ces signes font

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défaut, la malade n’a jamais eu ni œdème aux jambes, ni bouffissure du visage; vous faites, séance tenante, l’analyse des urines, et vous n’y trouvez point d’albumine.

Toutefois, de cette absence d’œdème et d’albumine, allez-vous conclure que la malade n’est pas brightique et allez-vous abandonner votre diagnostic? Non certes. Malgré l’absence actuelle d’œdème et d’albumine, vous n’abandonnez pas l’idée de la possibilité d’un mal de Bright, car il est bien démontré aujourd’hui que les œdèmes et l’albuminurie peuvent faire défaut, du moins pour un temps, dans le cours de certaines néphrites.

Vous recherchez ailleurs la confirmation de votre diagnostic, vous interrogez votre malade au point de vue des petits accidents du brightisme, et ces petits accidents vous les retrouvez presque au complet. Vous apprenez que la malade a, depuis bientôt deux ans, une pollakiurie qui est surtout accusée la nuit; elle a eu, à diverses reprises, des bourdonnements d’oreille et un peu desurdité à l’oreille gauche; elle mouche souvent du sang, le matin, au réveil; elle a souvent éprouvé, d’une façon intense, la sensation du doigt mort ; elle a de la cryesthésie aux jambes et des crampes douloureuses aux mollets.

Alors, en groupant tous ces symptômes, la pollakiurie, les troubles auditifs, la sensation du doigt mort, la cryesthésie, qui peuvent passer inaperçus quand on ne les recherche pas, et en les associant à la céphalée, aux accès de dyspnée, au bruit de galop cardiaque, vous affirmez que celte malade, qu’on prenait à tort pour une chloroanémique, est entachée de lésions brightiques qui évoluent plus ou moins sournoisement depuis deux ans, et* vous confirmez expérimentalement votre diagnostic en démontrant la faible toxicité des urines de la malade, suivant la méthode préconisée par M. le professeur Bouchard.

Rien d’étonnant, par conséquent, que le traitement qui avait été institué pour cette prétendue anémie ait été

fort préjudiciable à cette jeune femme, car les reins atteints de néphrite s’accommodent mal d’une forte alimentation, de viandes et de vins généreux. A ce traitement vous substituez la cure lactée absolue, et les bienfaits de cette médication ne se font pas attendre.

Telles sont, Messieurs, les quelques observations que je voulais vous signaler; combien d’autres je pourrais vous citer ! Si j’ai insisté, avec quelque complaisance, j’en conviens, sur cette étude de sémiologie, c’est pour vous en montrer toute l’importance et aussi la difficulté. Sans une étude raisonnée et approfondie des signes et des symptômes, il n’y a pas de diagnostic possible, et l’erreur de diagnostic conduit à une erreur de traitement, c’està-dire aux plus funestes conséquences.

Abordons maintenant une troisième proposition, celle qui concerne l’étude des causes, l’étiologie, qui doit occuper à l’avenir une si grande place dans l’enseignement de la pathologie.

En médecine, comme ailleurs, connaître la cause des choses est le problème difficile. Une maladie, même la plus simple, dérive souvent de causes multiples, et aux causes facilement appréciables viennent se joindre parfois des questions d’hérédité, de contagion, d’infection, de réceptivité, de latence, qui ne sont pas encore complètement élucidées.

Heureusement que la lumière commence à se faire, l'élude des causes vient d’entrer dans une voie qui opérera en pathologie une véritable révolution; la spontanéité sera réduite à ses vraies proportions, la spécificité trouvera la base qui lui faisait souvent défaut; les classifications nosologiques pourront être revisées, et ce sera un des bienfaits de notre époque d’avoir substitué à une pathogénie souvent erronée, une pathogénie positive, basée sur l’expérimentation. Ce grand mouvement scientifique date d’hier; il a été préparé par deux hommes

XXIV LEÇON D'OUVERTURE

dont vous connaissez les admirables travaux, MM. Pasteur et Villemin.

Voyez ce qui est arrivé pour la tuberculose : Laënnec avait frappé si juste en décrivant les lésions de la phthisie pulmonaire et en proclamant leur identité, il en avait si merveilleusement décrit les signes et les symptômes, lui l’inventeur de l’auscultation, que de ce côté-là rien ne restait à faire après cet homme de génie. Mais la nature de la tuberculose était absolument ignorée, et, malgré des diatribes restées célèbres, les hypothèses concernant les causes de cette maladie s’agitaient dans le vide, ou ne reposaient que sur des erreurs.

Les choses en étaient là quand, il y a une vingtaine d’années, M. le professeur Villemin, à la suite d’expériences mûrement préméditées, annonça au monde médical étonné que la tuberculose est une maladie infectieuse, inoculable, ayant les plus grandes analogies avec la morve farcin. Les contradicteurs ne manquèrent pas, car ces idées nouvelles allaient à l’encontre de toutes les idées reçues; néanmoins il fallut bien se rendre à l’évidence et la vérité s’imposa. La découverte de M. Villemin avait une telle importance qu’elle changea complètement le courant des études sur la tuberculose; elle consacra d’une façon irréfutable les doctrines de Laënnec, en démontrant expérimentalement l’identité des lésions tuberculeuses et caséeuses 1 ; elle renversa du même coup les doctrines allemandes, qui avaient la prétention de dissocier l’œuvre de Laënnec; elle réduisit à leur juste valeur les lésions scrofuleuses, qui avaient envahi le domaine de la tuberculose; elle fut le prélude de la découverte du bacille de Koch.

Pendant que M. Villemin ouvrait ainsi à la pathogénie de la tuberculose des horizons nouveaux, M. Pasteur en-

l. L’unité de la tuberculose devait être également démontrée histologiquement par M. le professeur Grancher.

fantait cette série de travaux qui remplissent le monde entier. De ces travaux la médecine a largement bénéficié. Nous savons aujourd’hui que dans bon nombre de maladies, dites virulentes, infectieuses, contagieuses, l’agent de la virulence, de l’infection, de la contagion, n’est, en somme, qu’un seul et même agent : c’est un micro-organisme, un microbe, une bactérie. Grâce à des méthodes de culture que M. Pasteur a inaugurées, et auxquelles M. Koch a contribué, nous pouvons cultiver ces micro-organismes, les isoler de toute substance étrangère, les obtenir à l’état de pureté, les inoculer, et reproduire souvent, chez les animaux, les maladies dont ils sont l’agent actif et spécifique. Nous pouvons également, grâce à d’ingénieux procédés de coloration, donner aux bactéries une teinte qui tranche nettement sur la teinte des tissus environnants, et dès lors il est facile, sur des préparations histologiques, d’apprécierendétaillasituation de ces bactéries, leurmode d’envahissement etleurs rapports avec les tissus voisins.

De l’ensemble de ces travaux est née la bactériologie. Eh bien, Messieurs, c’est cette grande question, la bactériologie. qui se présente ici à nous, au sujet de l’étude des causes, c’est cette grande question que je désire envisager avec vous.

Un premier point est acquis; c’est que la bactériologie a déjà conquis dans l’étude des causes une situation prépondérante. La pathogénie d’un grand nombre de maladies infectieuses, qui était, il y a quelques années à peine, mystérieuse et cachée, est aujourd’hui évidente et tangible, et en nous révélant les causes de ces maladies, la bactériologie a élucidé deux, grands problèmes de pathologie générale, la spécificité et la spontanéité, qui doivent fixer notre attention.

Sous l’influence de Brown et de Broussais, les notions de spécificité avaient presque disparu de la médecine. Pour eux, l’irritation et l’inflammation dominaient la pathologie, et, si les maladies inflammatoires d’un organe

LEÇON D'OUVERTURE

ou d’un appareil présentaient entre elles des différences, ces différences ne tenaient qu’à l’intensité plus ou moins grande de la cause irritante ou à la réaction plus ou moins vive de l’économie; quant à la qualité de cette cause irritante, il n’en était pas question. Ainsi, pour prendre un exemple, si l’inflammation de l’appareil digestif aboutit tantôt à une simple gastro-entérite, tantôt à la fièvre entéro-mésentérique ou fièvre typhoïde, ce n’est qu’une atlaire de quantité de l’agent phlegmasique, peu importe la qualité de cet agent provocateur.

Les doctrines de Broussais, applicables, il faut le dire, à quelques phlegmasies, eurent un tel retentissement, que toute une génération médicale jura sur la parole du maître, et la semence en fut si féconde, qu’il ne fallut rien moins que les travaux de Laënnec, et plus lard la puissante autorité de Bretonneau, pour rendre à la spécificité les droits qu’elle avait perdus.

Si vous voulez connaître à fond cette question de la spécificité, lisez le chapitre que mon illustre et vénéré maître Trousseau lui a consacré. Vous verrez que parmi les nombreux exemples que Trousseau a choisis, il en est un qui lui était particulièrement familier et qui ne peut mieux être en situation. Voici deux malades, disait Trousseau, qui sont atteints l’un et l’autre d’une angine couenneuse. Seulement, chez le premier, il s’agit de l’angine couenneuse commune, de l’herpès du pharynx, maladie locale qui guérit tou jours, tandis que, chez l’autre, il s’agit d’une angine diphthérique, maladie terrible qui se termine trop souvent par le croup ou par infection mortelle. Eh bien, ces deux états pathologiques, si dissemblables quant à leur nature et quant à leur gravité, ne sont-ils dus qu’à l’intensité plus ou moins vive de l’agent phlegmasique? Nullement, car c’est justement dans l'angine couenneuse bénigne que les symptômes inflammatoires, la température et la fièvre sont habituellement le plus accentués.

nu COURS DE PATHOLOGIE INTERNE.

Ce n’est donc pas l’intensité du processus phlegmasique qui crée l’angine diphthérique plutôt que l’angine commune ; ce n’est pas l’intensité du processus phlegmasique qui crée la fièvre typhoïde plutôt que l’entérite simple, c’est autre chose, et vous allez voir avec quelle lucidité Trousseau résume la question : « Ce qui donne aux maladies spécifiques leurs caractères invariables, c’est non la quantité, mais la qualité de la cause morbifique, invariable elle-même dans sa nature, sous l’influence de laquelle elles se sont développées. Jamais, quoi qu’on fasse, la roséole ne deviendra la rougeole, pas plus que la varicelle ne deviendra la variole, pas plus que le simple catarrhe bronchique ne sera la coqueluche, pas plus que l’angine herpétique ne deviendra la diphthérie.... Ces maladiesontleurs caractères spécifiques, absolus, invariables, qui les distinguent nettement les unes des autres, quelle que soit d’ailleurs leur gravité. »

Eh bien, Messieurs, cette qualité de la cause morbifique que les grands cliniciens qui nous ont précédés soupçonnaient sans la connaître, ce quid ignotum qui crée la spécificité, vient de nous être révélé par la bactériologie. Vainement l’histologie avait recherché en quoi les membranes de la diphthérie diffèrent des membranes d’autre provenance; l’histologie n’avait vu qu’une chose, c’est que tous ces produits inflammatoires des muqueuses ont la même structure, les mêmes caractères.

Il était réservé à la bactériologie de mettre en évidence le micro-organisme qui donne à la diphthérie sa physionomie propre, sa contagiosité, sa spécificité, comme elle a mis en évidence les micro-organismes qui sont les agents spécifiques de la fièvre typhoïde, de l’érysipèle, de la tuberculose et de bien d’autres maladies. Cette spécificité d’origine bactérienne a été également mise en lumière par l’expérimentation, car chez les animaux, il ne manque pas de maladies, telles que le charbon, la septicémie des souris, le choléra des poules, où l’expéri-

xxviii LEÇON D’OUVERTURE

mentateur reproduit à son gré la maladie spécifique dans tous ses détails anatomiques et cliniques. Il est donc indéniable que les micro-organismes sont les agents spécifiques d’un grand nombre de maladies infectieuses, quel que soit, du reste, leur mode d’action, qu’ils agissent directement sur les humeurs et sur les tissus, qu’ils agissent par leurs sécrétions, ou encore parles ptomaïnes dont ils provoquent la formation.

A l’étude de la spécificité se rattache forcément l’étude de la spontanéité. Il y a peu d’années encore, on admettait que certaines maladies, telles que le typhus, la fièvre typhoïde, le charbon, la tuberculose, peuvent naître spontanément. Ainsi, quand on voyait le charbon se déclarer dans un troupeau, alors que l’enquête la plus minutieuse permettait d’affirmer qu’aucun des animaux de ce troupeau n’avait été exposé à des causes directes ou indirectes de contagion, on en arrivait à admettre l’éclosion spontanée de la maladie, et l’on expliquait cette éclosion, que sais-je ! par les conditions telluriques et atmosphériques, par la mauvaise qualité de l’alimentation, par le surmenage, par l’encombrement. Mais aujourd’hui cette prétendue spontanéité est expliquée par des faits positifs. Non seulement on sait depuis Davaine que la bactérie charbonneuse est l’agent actif et spécifique de la maladie, mais on sait également que ces bactéries, transportées n’importe comment dans un champ, ou provenant de cadavres charbonneux profondément enfouis dans la terre, peuvent parcourir dans le sol toutes les phases de leur évolution, donner naissance à des spores excessivement résistantes, qui, mélangées aux pâturages et avalées par les animaux, deviennent la cause du charbon. Voilà, Messieurs, comment le fait s’est substitué à la théorie.

Même chose est arrivée pour la prétendue spontanéité de la tuberculose, car on en était réduit à admettre la spontanéité de la tuberculose quand l’hérédité faisait

défaut. Que de talent dépensé pour démontrer que l’économie peut créer de toutes pièces la tuberculose : pour tâcher de prouver que la phthisie pulmonaire peut être le résultat de l’épuisement de l’organisme, l’aboutissant d'une nutrition pervertie, la conséquence de la misère physiologique ! A toutes ces théories, si souvent en désaccord avec la vérité, nous opposons aujourd’hui des faits positifs, depuis que nous savons que la tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse dont le bacille est l’agent actif et spécifique. Ainsi se trouve réduite à néant la prétendue spontanéité de la tuberculose.

On avait cru, jusqu’à ces derniers temps, à la spontanéité de la fièvre typhoïde, mais les travaux de bactériologie ont fait justice de cette prétendue spontanéité, et il me suffirait, du reste, pour juger la question, de vous citer la récente et lamentable épidémie de Pierrefonds, dont voici le récit en quelques mots t. Une famille vient s’installer cet été à Pierrefonds, famille et domestiques, en tout huit personnes. A un moment donné, malgré de sages conseils, on se met à boire de l’eau qu’on prenait à un puits du voisinage. Quelques jours après, du 25 au 30 septembre, une jeune fille tombe brusquement malade le matin; une autre jeune fille est atteinte à quatre heures du soir; une troisième jeune fille, une bonne, et successivement toutes les autres personnes tombent malades. Ces huit personnes sont atteintes de fièvre typhoïde, même celles, remarquez-le bien, qui avaient eu antérieurement cette maladie. Sur ces huit personnes, quatre succombent : trois jeunes filles de dixsept, vingt et vingt-trois ans, et la bonne qui avait vingtdeux ans , ce qui donne l’effrayante mortalité de 50 pour 100.

A quoi attribuer cette meurtrière épidémie? Va-t-on

1. M. le professeur Brouardel en a fait l’objet d'une communication fi l’Académie des sciences, séance du 13 décembre 1886.

LEÇON D'OUVERTURE

invoquer la spontanéité? Non : on fait une enquête, et l’on apprend que le puits où l’on allait chercher l’eau à boire était situé à 20 mètres et en contre-bas d’une fosse, dans laquelle on avait jeté les déjections des malades habitant antérieurement une maison voisine, et atteints eux-mêmes de la fièvre typhoïde. 11 était donc naturel d’incriminer l’eau de ce puits, qui, d’après sa situation, pouvait bien avoir reçu des infiltrations de la fosse. MM. Chantemesse et Widal soumettent l’eau de ce puits à un examen bactériologique complet, et à leur premier examen, fait avec de l’eau recueillie le 18 octobre, ils décèlent une telle quantité de bacilles pathogènes de la fièvre typhoïde, qu’on pouvait évaluer ces bacilles à 25 000 environ par litre d’eau.

C’était bien là les bacilles spécifiques de la fièvre typhoïde, car ils présentaient tous les caractères bactériologiques, morphologiques et biologiques que présentent les bacilles qu’on obtient facilement en cultivant quelques parcelles de sang retiré de la rate d’un individu au cours de sa fièvre typhoïde.

Les quelques exemples que je viens de vous citer jugent, je crois, la question de spontanéité dans les maladies infectieuses.

Toutefois, Messieurs, je ne voudrais pas vous laisser supposer que je considère l’organisme humain comme un simple milieu de culture toujours apte à recevoir et à faire fructifier les différents bacilles avec lesquels il peut se trouver en contact.

Loin de moi cette idée. Étant donnée une maladie bactérienne, une fois que le germe infectieux a pénétré dans l’économie, il peut s’y comporter de différentes façons : s’il y trouve un terrain favorable, si l’individu, pour me servir d’une ancienne formule, est en état de réceptivité la maladie va se déclarer. Mais si l’individu est réfractaire, le germe infectieux ne se développe pas, ou il 9e déve-

loppe incomplètement, ou peut-être même, dans quelques cas, reste-t-il à l’état latent, ainsi que l’a si bien dit M. le professeur Verneuil, jusqu’au jour où le terrain sera devenu favorable à son éclosion.

Je suis donc tout disposé, vous le voyez, à tenir grand tompte des conditions multiples que peut présenter l’individu. L’économie attaquée réagit à sa façon, elle se défend, c’est là sa part de spontanéité. De plus chacun de nous, la clinique nous l’apprend, individualise la maladie à sa manière : de là les formes si multiples et si variées que peut présenter une même maladie, de là aussi des indications si diverses dans le traitement. Ces notions devront toujours être présentes à votre esprit; mais, au point de vue de la genèse des maladies infectieuses, ces différentes considérations sont de second ordre et le rôle prépondérant appartient aux micro-organismes, du moment que ces micro-organismes pénètrent dans l’économie à dose suffisante, et doués d’une virulence suffisante.

Je ne veux pas, Messieurs, abuser plus longtemps de votre attention, et je résume en quelques mots ce premier entretien.

Ainsi que je vous l’ai fait pressentir, nous étudierons avec un soin tout particulier la sémiologie, parce que la sémiologie conduit au diagnostic, au pronostic, au traitement, et qu’il n’y a pas de médecine possible sans une bonne sémiologie.

Nous rechercherons toutes les occasions de nous appuyer sur l’anatomie pathologique, parce que l’anatomie pathologique a pour rôle d’endiguer les descriptions de la pathologie et de les conduire dans le droit chemin.

J’ai détaché de l’élude générale des causes la partie de l’étiologie qui concerne les maladies infectieuses, parce qu’il s’agit là de découvertes récentes, et parce que je

LEÇOiN D'Ull VEUTURE

voulais, d’emblée, vous montrer toute l’importance de la bactériologie, qui est destinée à prendre sur l’hygiène et sur la prophylaxie une influence croissante.

C’est le moment maintenant de mettre en pratique ces différentes notions, et ce sera le but de mon enseignement.

En succédant à M. le professeur Peter, je recueille un lourd héritage; par ses éminentes qualités professorales, par sa dialectique brillante et serrée, par ses convictions ardentes, M. le professeur Peter avait captivé votre attention; je ne me fais aucune illusion sur la difficulté de ma tâche, et pour remplir dignement la mission que la Faculté m’a fait l’honneur de me confier, vous pouvei compter, Messieurs, sur tous mes efforts.