Société méd. des liûp
52 i MALADIES DE L'APPAREIL DIGESTIF.
de granulations discrètes ou confluentes d’un blanc jaunâtre. Bientôt ces granulations tuberculeuses laissent à leur place de petites ulcérations qui déterminent, à leur tour, des ulcérations plus grandes, irrégulières et festonnées. La lésion faisant des progrès, la muqueuse est détruite par places, et remplacée par une surface tomenteuse et pultacée. La luette, les piliers, les amygdales, peuvent être déformés, tuméfiés et ulcérés. Cette tuberculose aiguë palato-pliaryngée provoque une dysphagie si intense et des douleurs si vives, que le malade finit par refuser toute espèce d’aliments, tant il redoute l’acte de la déglutition. L’angine tuberculeuse aiguë est accompagnée d’une salivation abondante, de douleurs d’oreille, et d’adénites sous-maxillaires, qui dans quelques cas ont suppuré.
Dans sa forme chronique, la tuberculose de l’arrièrebouche et du pharynx est quelque peu différente, suivant qu’elle est, ou non, associée à une phthisie laryngée. Quoi qu’il en soit, elle se présente sous forme d’ulcérations, uniques ou multiples, lentes dans leur développement et envahissant, suivant le cas, les piliers, le pharynx, les amygdales. Quand l’ulcération est constituée, ses bords sont festonnés, le fond est sanieux, et autour de l’ulcération on observe parfois un semis de points jaunâtres sur lesquels Trélat a si bien appelé l’attention. La forme chronique de celte tuberculose palato-pharyngée n est pas toujours, il s’en faut, accompagnée d’adénopathies sous-maxillaires, elle est moins douloureuse que la forme aisuë, et ses symptômes sont parfois dénaturés ou masqués, je le répète, par ceux d’une phthisie laryngée con-
comitante. ....
Telles sont, esquissées en quelques mots, les varie de la tuberculose de l’arrière-gorge. J’ajouterai que celte tuberculose est relativement rare, on peut n en p observer un seul cas, pendant une année, dans un su vice hospitalier.
Mais il y a une autre forme de tuberculose de ai bouche et du pharynx que je considère comme rc
fréquente. Si cette forme est longtemps passée inaperçue, c’est qu’elle ne répond à aucune des formes classiques dont je viens d’ébaucher la description. Cette tuberculose dont je vais m’occuper maintenant, n’est ni granuleuse, ni ulcéreuse, elle n’est point douloureuse, elle peut rester ignorée jusqu’au jour où elle révèle sa presence par quelques troubles fonctionnels, d’apparence les plus bénins, mais elle n’en est pas moins fort redoutable, car elle est parfois la porte d’entrée de la tuberculose généralisée et de la phthisie pulmonaire.
Celte tuberculose, à forme torpide, larvée, presque latente, a pour siège de prédilection le tissu adénoïde de la région naso-pharyngée. Elle révèle sa présence par un développement, par une exubérance plus ou moins considérable des amas principaux lymphoïdes de cette région, c’est-à-dire par l’hypertrophie d’une ou de plusieurs amygdales : amygdales palatines et amygdale pharyngée. Pour ce qui est de l’amygdale pharyngée, la lésion tuberculeuse se confond avec la lésion décrite sous le nom de végétations adénoïdes. Pour ce qui est des amygdales palatines, la lésion tuberculeuse se confond avec la maladie décrite sous le nom d’hypertrophie simple ou hypertrophie adénoïde des amygdales. Rien ici, au premier aspect, ne révèle la nature tuberculeuse de la lésion amygdalienne ; il ne s’agit, je le repète, ni de granulations, ni d’ulcérations, il ne s’agit que d’hypertrophie, simple en apparence, hypertrophie parfois légère, parfois intense et déterminant les symptômes bien connus des végétations adénoïdes et de l’hypertrophie amygdalienne. Voilà pourquoi je désigne cette forme de tuberculose sous le nom de tuberculose larvée îles trois amygdales ; elle revêt ici le masque d’une simple hypertrophie du tissu adénoïde naso-pharyngé
Je ne dis pas, bien entendu, que toutes les végétations adénoïdes, et que toutes les hypertrophies amygdaliennes, simples en apparence, soient autant de lésions fatalement tuberculeuses, mais je dis, l’expérimentation
me l’a démontré, que souvent, trop souvent, ces lésions, en apparence bénignes, sont des formes larvées de tuberculose, et qu’en tout cas elles constituent le terrain le plus favorable à la réceptivité et à la culture du bacille tuberculeux. Voici sur quelles expériences sont basés les faits que je viens d’avancer.
J’avais prié plusieurs de mes confrères (Cuvillier1, Caslex, Bonnier, Ménard, Calot) de vouloir bien mettre à ma disposition des amygdales et des végétations adénoïdes dont l’hypertrophie, simple en apparence, aurait nécessité l’ablation, chez des sujets d’âge différent. Ils ont bien voulu répondre à mon appel, et ils m’ont fourni une centaine d’amygdales et de végétations adénoïdes accompagnées de l’observation clinique des sujets auxquels elles avaient été enlevées. Avec le concours précieux de mon interne M. Marion, des fragments de ces amygdales et de ces végétations adénoïdes ont été inoculées, toutes précautions prises, sous la peau de l’abdomen à plusieurs séries de cobayes. Le fragment à inoculer était pris, aulantque possible, dans le centre et non pas à la surface des amygdales et des végétations enlevées.
Je ne rapporte pas ici en détail toutes ces expériences que j’ai consignées dans ma communication à l’Académie de médecine2, il me suffit d’en détacher trois, de mon mémoire, pour montrer comment s’est faite chez nos cobayes inoculés, l’évolution des lésions tuberculeuses.
Expérience I. — Le 1" septembre nous inoculons sous la peau du ventre d’un cobaye, un fragment pris au centre de grosses amygdales enlevées par Cuvillier à un enfant de cinq ans, bien portant du reste, et n’ayant aucune adénopathie cervicale. Trois semaines plus tard, le 21 septembre, apparaît au lieu d’inoculation une ulcération, un chancre tuberculeux avec bacilles de Koch. Les ganglions
1. Le D' Cuvillier est chargé, à l’Hôpital des Enfants, chez le professeur Grancher, du service de laryngologie.
2. Dieuiafoy. Tuberculose larvée des trois amygdales, Académie de médecine, séance du 30 avril 1895.
inguinaux satelli Les sont atteints d adénite tuberculeuse et le cobaye succombe le 28 octobre. L’autopsie démon tre la généralisation de la tuberculose ayant débuté au lieu d’inoculation par le chancre tuberculeux abdominal, qui a atteint la dimension d’une pièce de 50 centimes; tuberculose des ganglions inguinaux, tuberculose des deux poumons avec cavernes aux sommets, tubercules caséeux de la rate.
Expérience II. — Le 20 octobre nous inoculons sous la peau du ventre d’un cobaye un fragment de végétation adénoïde enlevée par Cuvillier à un enfant de onze ans, de bonne santé, mais atteint de végétations adénoïdes abondantes avec adénites sous-maxillaire et cervicale doubles. Après trois semaines d’incubation, apparaît au lieu d’inoculation une ulcération, un chancre tuberculeux avec bacilles de Kocb. Le cobaye meurt le 28 novembre. A l’autopsie on constate la généralisation de la tuberculose ayant débuté par le chancre tuberculeux de l'abdomen, avec son adénite satellite inguinale ; «tuberculose pleuro-pulmonaire, épanchement de la plèvre gauche.
Expérience III. — Le 16 janvier, nous inoculons sous la peau du ventre d’un cobaye, un fragment de grosses amygdales, enlevées la veille par Cuvillier à un enfant de six ans, bien portant du reste et atteint en apparence, de simple hypertrophie amygdalienne, sans adénopathie cervicale. Le 6 février, après 21 jours d’incubation, apparaît au lieu d’inoculation un chancre tuberculeux avec bacilles de Koch. Le cobaye meurt le 26 février. A l’autopsie on constate la généralisation de la tuberculose ayant débuté par le chancre tuberculeux de l’abdomen avec son adénopathie satellite : à l’ouverture du thorax, tuberculose pulmonaire généralisée; à l’ouverture de l’abdomen, tuberculose du foie et de la rate.
Je n’insiste pas plus longuement sur les détails quelque peu variables de nos expériences, et j’en donne le résumé :
96 cobayes ont été inoculés, 61 avec des fragments
d’amygdale, 35 avec des fragments de végétations adénoïdes.
Sur les 61 cobayes inoculés avec des fragments d’amygdales, 8 cobayes sont devenus tuberculeux (dont 6 avec le chancre comme accident initial); ce qui fait une moyenne de 12 pour 100.
Sur les 55 cobayes inoculés avec des fragments de végétations adénoïdes1, 7 sont devenus tuberculeux (dont 5 avec le chancre comme accident initial); ce qui fait une moyenne de 20 pour 100.
Nous voici donc actuellement en face d un fait expérimentalement établi, à savoir : que bon nombre de cas d’hypertrophies amygdaliennes et de végétations adénoïdes, simples en apparence, ne sont autre chose qu une forme larvée de tuberculose. Cliniquement on croyait avoir affaire à une simple hypertrophie amygdalienne, à de simples végétations « de cause inconnue. », et je pense avoir suffisamment démontré qu’il s’agit là, trop souvent, de tuberculose latente ou larvée. Ainsi se trouvent expliquées les anciennes dénominations « de tempérament lymphatique et scrofuleux » appliquées aux enfants, aux adolescents à grosses amygdales, à grosses végétations, dénominations, au fond, fort justifiées depuis que nous connaissons la prédilection du bacille pour les tissus lymphoïdes et depuis que nous savons que lymphatisme, scrofulose et tuberculose sont de même famille pathologique. Il faut se demander maintenant quelle est la cause de cette tuberculose et par quelle voie le bacille aborde le tissu adénoïde des trois amygdales. C’est le moment de parler des travaux allemands de ces dix dernières années, la tuberculose amygdalienne étant considérée en Allemagne comme un lait presque banal.
I. Ces cas sont à rapprocher de 1 observation de M. Le 1 ’ ^ a constaté la présence de bacilles tuberculeux dans des voulions adénoïdes (Soc. méd. des hônitanx. 20 juillet 1894).
Dès 1884, Cohnheim et Weigert avaient attiré l’altention sur la fréquence d’une tuberculose des amygdales chez les phthisiques, tuberculose peu visible à l’œil nu et ne présentant presque aucun symptôme clinique.
Orth a constaté la tuberculose amygdalienne chez les enfants morts de diphthérie et dont les poumons n’étaient nullement tuberculeux.
Schlenker, en 1893, constate la tuberculose des amygdales chez les phthisiques ; il rapporte que sur 21 cadavres de phthisiques sur lesquels on a fait des recherches, 15 fois les amygdales étaient tuberculeuses. 11 sé demande quelles sont les corrélations qui existent entre la tuberculose des amygdales, la tuberculose des ganglions du cou et la tuberculose pulmonaire, et il conclut en disant : « Notre avis est que les ganglions du cou reçoivent leur infection des amygdales, et les amygdales la reçoivent du poumon au moyen des crachats. » Pour Schlenker, la tuberculose amygdalienne est donc consécutive à la tuberculose pulmonaire.
En 1894, Krueckmann (de l’Institut pathologique de Rostock) fait un très bon travail sur les rapports de la tuberculose des ganglions du cou, de l’amygdale et du poumon; il dit dans son travail de 1894 : « Dans le semestre du 1” janvier au 15 juillet 1894, j’ai examiné, microscopiquement les amygdales, dans les cas où il existait une tuberculose des glandes du cou; j’ai trouvé dans chaque cas une tuberculose des amygdales, et, vu la grande importance pratique de la question, j’ai cru devoir publier les résultats. » Krueckmann conclut, comme Schlenker, que la tuberculose des amygdales est consécutive à la tuberculose des poumons et se fait au moyen des crachats; il a observé néanmoins deux cas de tuberculose primitive des amygdales par l’alimentation. f Dpnc> les auteurs allemands avaient bien reconnu l’existence latente de la tuberculose amygdalienne, mais ds ne l’avaient pour ainsi dire étudiée, à part quelques exceptions, qu’à l état de tuberculose amygdalienne sccon-
DIEÜLAFOT, PATIini.., T. H. v.
claire, car clans leur idée, les phthisiques infectent leurs amygdales par leurs propres crachats.
Les expériences que j’ai entreprises ont un tout autre but Par ces expériences, j’ai voulu démontrer que chez certains sujets, les trois amygdales, amygdale pharyngée et amygdales palatines, sont assez fréquemment le siégé de tuberculose, non pas de tuberculose consécutive a une tuberculose pulmonaire, mais de bacillose primitive, à forme, latente et larvée susceptible de se généraliser. Quelle est donc en pareil cas la porte d’entree du bacille? C’est ce que je vais étudier :