Cornil. Arch. de physiol
la veine porte; pour d’autres (Frerichs, Ackermann), il se fait une raréfaction du réseau porte, et une extension du réseau artériel (artère hépatique) qui tendrait à se substituer aux veinules portes dont la circulation est entravée. Quoi qu’il en soit, l 'obstacle au cours du sang dans le foie provient de plusieurs causes : des lésions des veines portes, des thromboses qui se font à l’intérieur de ces veines et de la modification de structure des parois vasculaires, qui entraîne la perte de l’élasticité et de la contractilité des vaisseaux. Aussi, les injections faites à travers le foie cirrhotique pénètrent assez difficilement des veines portes dans les veines hépatiques, et c’est en partie sous l’influence de la gène circulatoire dans le système de la veine porte que se fait un développement collatéral de veines supplémentaires, qui sera étudié plus loin avec la symptomatologie. i
c. Les veines sus-hépatiques sont atteintes de phlébite oblitérante; leur tunique interne est fibroide, bourgeonnante, leur lumière est rétrécie ou oblitérée. Dans quelques cas, la cirrhose, au lieu d’être bi-veineuse, se localise . avec une telle prédominance à 1 un des systèmes poile ou J sus-hépathique, qu’elle peut être nommée mono-veineuse. ,
d. On voit dans les espaces portes sclérosés une formation assez considérable de canalicules biliaires. Les canalicules d'un certain volume ne sont pas atteints d angiocholite et de péri-angiocholite comme dans la cirrhose hypertrophique biliaire, mais le développement de capillaires biliaires se retrouve ici comme dans toutes les hépatites. Le mode de formation de ce réseau biliaire sera étudié plus loin au sujet de la cirrhose hypertrophique biliaire, où il acquiert son plus grand développement. Le catarrhe plus ou moins oblitérant qu on rencontre dans quelques canalicules biliaires explique le loger ictère qui se produit chez quelques malades au cours de
la cirrhose atrophique (Ilanot). f
e. La cirrhose est parfois associée à des nodules lormant tumeur, qu’on a décrits sous le nom d 'adénomes.
Suivant le cas, l’adénome a les dimensions de grains de mil, de noisettes, de petits œufs, il envahit le foie en quantité plus ou moins considérable. Les ilôts d’adénome, discrets ou confluents, ne sont pas saillants à la coupe comme les ilôts de sclérose ; ils sont homogènes, jaunâtres, vieil or (Sabourin)1 2, mous comme du mastic et parfois si peu adhérents à la paroi qui les entoure, qu’ils s’en échappent sous un filet d’eau.
L’adénome est une production essentiellement infectante, d’origine épithéliale, qui sera étudiée plus loin avec le cancer primitif du foie. La preuve de l’infectiosité de l’adénome c’est la généralisation au péritoine, aux poumons. Cependant, les ganglions lymphatiques sont respectés. Au foie comme ailleurs (rein, sein, estomac), l’association de la cirrhose et de l’adénome n’est pas chose rare, et c’est l’association de l’adénome à la cirrhose hépatique qui précipite l’évolution de la maladie et qui aggrave le pronostic.
La systématisation de la cirrhose, son début par l’appareil vasculaire du foie, sont des notions actuellement attaquées. Plusieurs auteurs voudraient donner à la cellule hépatique un rôle moins effacé, et même un rôle prépondérant : « Dans la plupart des maladies du foie, la sclérose n’est pas systématisable, elle reconnaît toujours pour cause primordiale une altération de la cellule hépatique4. »
En résumé, ainsi que l’a dit Brault3, il n’est pas absolument nécessaire de faire dériver la sclérose d’un viscère de la sclérose de ses vaisseaux, il est même beaucoup plus naturel d’admettre la simultanéité des processus fibroïdes frappant en même temps les parois vasculaires et la gangue interstitielle de ce viscère. Certes « on doit accepter le retentissement des lésions interstitielles sur les lésions
1. Sabourin. Lésions du parenchyme hépatique dans la cirrhose. Thôse de Paris, 1881.
2. DeGrandmaison.Du rôle de la cellule hépatique dans les scléroses du foie. Th. de Paris, 1892.
