Clinique de Vllôlci-Dicu , t. I, p. GJ

MALADIES DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE

que la phase hémorrhagique n’est pas terminée, le pouls est habituellement dur, tendu et vibrant; dans quelques cas la fièvre est violente et le pronostic de ces hémoptysies fébriles est généralement redoutable.

Les hémoptysies tuberculeuses peuvent devancer de plusieurs années les autres symptômes et se répéter au milieu d’une santé en apparence excellente, sans qu’il soit possible de découvrir à l’auscultation la moindre lésion. Cela prouve que dès sa formation, dés son état embryonnaire, le tubercule provoque des fluxions; ces fluxions peuvent s’étendre par voie directe ou par acte réflexe aux voies respiratoires et même à la muqueuse nasale, et c’est un fait notoire que les tuberculeux ont parfois des épistaxis qui précèdent ou accompagnent les hémoptysies. C’est le molimen hémorrhagicum associé aux formations tuberculeuses.

La congestion pulmonaire d’origine tuberculeuse est donc une cause d’hémoptysie; cette assertion doit être admise sans contestation ; elle repose sur des faits vérifiés à l’autopsie1, mais il est probable que l’oblitération des vaisseaux par les produits tuberculeux (endartérite oblitérante) provoque des fluxions collatérales qui entrent pour une bonne part dans le processus des hémorrhagies bronchiques. Peut-être la congestion violente qui aboutit à la rupture des capillaires et à l’hémoptysie, est-elle favorisée par la toxine du bacille tuberculeux, la toxine vaso-dilatatrice, à laquelle M. Bouchard a donné le nom d’ectasine.

C’est sur des cas d’hémoptysie précoce qu’avait été basée la théorie de Morton : Ab hemoptœ tabes. D’après cette théorie, l’hémorrhagie devenait elle-même le point

1. Un malade de M. Potain meurt de méningite tuberculeuse. A l’autopsie on trouve les poumons exempts de tubercules, mais on note une congestion exactement limitée aux sommets, principalement;! t'un d'eux. On avait constaté pendant la vie une matité en rapport avec les parties trouvées congestionnées sur le cadavre (Lépine. La pneumonie caséeuse, Paris, 1872, p. 44).

MALADIES DU POUMON

de départ d’une tuberculisation de l’organe. Cette théorie est ruinée. Quand un individu qui a eu des hémoptysies devient phthisique, deux ou trois ans après le crachement de sang, ce n’est pas sa hronchorrhagie qui a déterminé chez lui la tuberculose, mais l’hémorrhagie n’était qu’un des signes avant-coureurs et précoces de la lésion tuberculeuse. Nous en avons du reste la preuve dans l’examen des crachats semi-sanguinolents qui suivent l’hémoptysie; on a plusieurs fois constaté dans ces crachats les bacilles de la tuberculose, alors que tous les autres signes de tuberculose étaient nuis.

Occupons-nous maintenant des hémoptysies tardives, celles qui surviennent à une période avancée de la phthisie, à la période des cavernes. Ces hémoptysies tardives peuvent être dues aux différentes causes que je viens d’énumérer plus haut, auquel cas elles sont le résultat de poussées nouvelles de tuberculose, mais, parfois aussi, elles sont provoquées par la rupture de petits anévrysmes formés aux dépens de l’artère pulmonaire dans la paroi des cavernes. Ces anévrysmes, qu’on pourrait appeler anévrysmes de Rasmussen, du nom du médecin danois qui les a le premier bien décrits, ces anévrysmes occupent les artérioles pulmonaires et bronchiques, du calibre de I à 5 millimètres. La dimension de ces anévrysmes est variable: ils atteignent le volume d’une tête d’épingle, d’un petit pois, d’une amande1 2. La rupture de l’anévrysme peut être retardée ou empêchée par la formation de caillots, mais quand l’anévrysme se rompt, l’hémorrhagie est tellement abondante que le malade vomit le sang à pleine bouche, et la mort peut survenir en quelques minutes4. J’ai été témoin d’un fait de ce genre; la jeune malade à laquelle je fais allusion et que je voyais avec Axenfeld, fut prise d’une hémoptysie foudroyante et succomba en moins de cinq minutes.