ENDOCARDITE CHRONIQUE

Étiologie. — L 'endocardite chronique reconnaît les mêmes causes que l’endocardite aiguë, et le rhumatisme en réclame la plus large part; de plus, elle est parfois, chez l’alcoolique, chez le syphilitique, chez le goutteux, chez le vieillard, tributaire des altérations graisseuses, scléreuses, athéromateuses qui envahissent le système artériel. L'endocardite chronique fait souvent suite à une endocardite aiguë, d’autres fois elle est primitive et s'établit sournoisement. Sa marche est lente et insidieuse: les lésions valvulaires se développent à l’insu du malade, et, pour ne parler que des rhumatisants, que de gens qui vivent au milieu d’une santé en apparence excellente, et qui n’éprouvent les premiers symptômes de l’endocardite valvulaire que trois, quatre ans, dix ans après une attaque de rhumatisme articulaire aigu, depuis longtemps oubliée !

MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Anatomie pathologique. — Les végétations de l'endocarde, molles et friables dans l’endocardile aiguë, sont ici dures, fibreuses et sclérosées, et les vaisseaux si nombreux, à l'état aigu, dans lout le territoire tuméfié de la valvule mitrale, disparaissent à mesure que l’endocardite devient chronique. Le travail phlegmasique, commencé dans la couche à cellules aplaties, gagne la couche sousjacente, riche en tissu conjonctif, et aboutit à un tissu de sclérose. On trouve dans ce tissu fibreux, à l’état d’ébauche, des ilôts en transformation graisseuse, des foyers athéromateux et des incrustations calcaires, lésions qui présentent avec l’endartérite déformante une grande analogie. Cette transformation de l’endocarde et la propriété rétractile du tissu sclérosé expliquent les altérations des valvules et des orifices du cœur.

Toutes les parties qui constituent ces orifices sont envahies. Les cordages tendineux des valvules auriculoventriculaires sont raccourcis et indurés; la zone fibreuse qui entoure les orifices est hypertrophiée et sclérosée, les piliers musculaires sont également atteints par le processus scléreux : ils sont parfois épaissis et raccourcis, les valvules ont tantôt un volume trois et quatre fois plus considérable, tantôt elles sont atrophiées ou adhérentes; leurs bords sont soudés, déchiquetés, épaissis, couverts de bourgeonnements; les végétations siègent surtout à la face auriculaire des valvules auriculo-ven triculaires, et à la face ventriculaire des valvules sigmoïdes. Ces diverses lésions, dans lesquelles les adhérences, la sclérose, l’athérome et les calcifications sont combinés, finissent par déterminer une déformation des orifices et une gène dans le fonctionnement des valvules. Telle est l’origine la plus ordinaire des insuffisances des valvules et des rétrécissements des orifices.

Sous l’influence du travail plus actif qui lui est imposé, la fibre musculaire des ventricules et des oreillettes s'hypertrophie, et le cœur peut ainsi lutter efficacement contre les lésions d’orifice, mais vient un moment, où la

SÎO

MALADIES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

fibre musculaire est également envahie par le processus morbide, les piliers charnus et les ventricules sont envahis par le tissu de sclérose, et leurs vaisseaux sont atteints d’endartérite, ce qui est une cause de dénutrition. Le muscle cardiaque transformé et dégénéré ne lutte plus alors avec la même efficacité.

Dans certains cas (vieillesse, alcoolisme1 2), les lésions de l’endocardite chronique n’ont pas pourpoint de départ un processus phlegmasique; elles débutent par un travail de régression, qui entraîne à son tour un travail inflammatoire; l 'alhérome joue le rôle principal; la dégénérescence athéromateuse parait être ici, comme dans certaines endartérites, la lésion primitive et dominante (Corail et Ranvier).

Les symptômes de l'endocardite chronique se confondent avec l’histoire des lésions valvulaires du cœur qui vont être étudiées dans les chapitres suivants.

§ 3. LÉSIONS VALVULAIRES DU CCEUR.

Aperçu général. — Que l’endocardite soit d'origine microbienne comme la plupart des endocardites aiguës et comme beaucoup d’endocardites chroniques, qu’elle soit consécutive aux lésions athéromateuses de la goutte, de la vieillesse, comme quelques endocardites chroniques, la lésion endocardilique imprime aux orifices du cœur des altérations transitoires ou permanentes qui constituent les insuffisances et les rétrécissements*. On dit qu'il y a rétrécissement d’un orifice lorsque cet orifice, qui doit laisser passer à chaque révolution cardiaque une quan-

1. Voy. les développements donnés A celte étiologie par Peler, Leçons de clinique medicale, t. I.

2. Porrot. Art. Cmcn du Dirl. des sc. mid. — Bucquoy. Leçons clin, sur les mal. du cœur. — Ilucliard. Mal. du cœur et des vais., 1889.

MALADIES DE L'ENDOCARDE.

tité de sang égale à 10, je suppose, n’en laisse plus passer qu’une quantité égale à 7, à 5, et moins encore. On dit qu’il y a insuffisance, lorsque les valvules, qui, normalement, oblitèrent un orifice, afin de s’opposer à la marche rétrograde du sang, n’obturent plus suffisamment cet orifice, ne jouent plus efficacement le rôle de soupape, et permettent à l’ondée sanguine de revenir sur scs pas. Les quatre orifices du cœur (artériels et auriculo-ventriculaires) peuvent être intéressés, mais ceux du cœur gauche le sont bien plus souvent que ceux du cœur droit. Les deux altérations, le rétrécissement et l'insuffisance, sont souvent combinées dans un même orifice; néanmoins chacune d’elles peut se montrer isolée. Cette dissociation existe surtout pour les insuffisances dues à des causes mécaniques : ainsi l’ectasie du ventricule droit entrai ne avec elle la dilatation de l’orifice tricuspide et l’insuffisance de ses valvules, de même que l’ectasie de l’aorte peut entraîner avec elle la dilatation de l'orifice et l’insuffisance des valvules sigmoïdes.

D’ailleurs, quel que soit le mécanisme de la lésion, et quel que soit l’orifice lésé, du moment que la distribution des ondées sanguines n’est plus régulière, du moment qu’une des pièces du rouage cardiaque est altérée, toute la circulation en éprouve le contre-coup. II est vrai que ce contre-coup se fait sentir plus ou moins tardivement, suivant l'orifice lésé et suivant l’efficacité de la compensation, mais le résultat final est le même et, comme le dit fort bien M. Jaccoud1, les lésions valvulaires élèvent la pression dans les veines, elles l'abaissent dans les artères, ce qui revient à dire qu’elles finissent par déterminer des congestions passives, des œdèmes, des hydropisies, des thromboses, des hémorrhagies, avec tout le cortège des troubles fonctionnels dus à ces lésions.

Toutefois les lésions valvulaires du cœur peuvent être neutralisées pour un temps, quelquefois même pour très