ORIFICE MITRAL, INSUFFISANCE ET RÉTRÉCISSEMENT

On dit qu’il y a insuffisance mitrale lorsque la valvule mitrale, qui normalement oblitère l’orifice auriculo-vcntriculaire gauche, afin de s’opposer à la marche rétrograde du sang, n’obture plus suffisamment cet orifice, et permet à fondée sanguine de refluer dans l’oreillet le gauche. Il y a rétrécissement mitral, quand la lumière de l’orifice mitral a perdu ses dimensions normales.

Le rétrécissement et l’insuffisance de l’orifice mitral sont le plus souvent combinés ; on dit alors qu’il y a maladie mitrale; s'ils sont isolés, on dit qu’il y a rétrécissement mitral pur, ou insuffisance mitrale pure. Dans bien des cas,

MALADIES DE L’ENDOCARDE.

c'est par l’insuffisance mitrale que commence le processus, et le rétrécissement mitral vient s’y adjoindre plus tard, Enfin, chez quelques sujets, le rétrécissement mitral pur parait se développer sous l’influence de causes spéciales, et il reste indéfiniment à l’étatde rétrécissement mitral pur

Anatomie pathologique. — Le rétrécissement mitral , peut être dû à l'épaississement et à la rétraction concentrique de l’anneau fibreux, mais le plus habituellement, c’est aux lésions seules des valves et de leurs cordages qu’est dû le rétrécissement. 11 se fait une soudure du bord libre des valves au niveau de leurs commissures; cette soudure pourrait être comparée au rétrécissement de l’ouverture des paupières par adhérence de leurs commissures (Bouillaud). Les piliers tendineux insérés sur les hords des valves participent au processus cicatriciel: ils deviennent rigides, épais, ils se rétractent, et dans leur mouvement de retrait ils abaissent la valvule biscuspide, qui prend la forme d’un entonnoir rigide et aplati dont l'orifice pathologique remplace l'ancien orifice normal.

Ainsi se trouve constitué le rétrécissement, auquel ne prennent part, en général du moins, ni l'anneau fibreux, ni les végétations qui siègent à la face auriculaire de la valvule. L’oritice mitral, qui normalement est assez large pour admettre le pouce d’un adulte (9ô millimètres de circonférence), devient assez étroit pour admettre à peine une plume d'oie.

La dilatation et l’hypertrophie de l'oreillette gauche, puis de l’oreillette droite et du ventricule droit, sont la conséquence de la lésion mitrale; le ventricule gauche reste normal, il peut même diminuer de volume. Le ralentissement du cours du sang et la stase sanguine dans l’oreillette gauche favorisent la formation de caillots fibrineux, stratifiés, qui adhèrent souvent à la paroi postérieure de l’oreillette. Ce sont ces caillots qui, tombés dans 1e ventricule gauche, et lancés dans le torrent circulatoire au moment de la systole ventriculaire, deviennent la source d'embolies plus ou moins volumineuses.

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D’autre part, le ralentissement du cours du sang et la stase sanguine dans l’oreillette droite favorisent la formation des caillots, eux aussi fibrineux et adhérents. Ce sont ces caillots qui lancés par le ventricule droit dans les poumons sont la cause la plus habituelle des infarctus hémoptoïques pulmonaires.

L 'insuffisance mitrale est le résultat de lésions qui portent sur les valves ou sur l’anneau fibreux. Les lésions des valves sont celles de l’endocardite chronique : épaississement, induration, incrustations des bords de la valvule; il n’y a pas de soudure des commissures valvulaires. Sous l’influence du tissu rétractile, le raccourcissement et la rétraction des valves s’opposent à l’adossement complet de leur face auriculaire au moment de la systole et l’insuffisance est constituée. Le raccourcissement des cordages tendineux, qui sont, eux aussi, épais, indurés, incrusLés, s’oppose au redressement complet de la valvule au moment de la systole, ce qui est également une cause d’insuffisance; Les muscles papillaires, par leur rétraction scléreuse, agissent dans le même sens. La rupture des cordages tendineux peut être une cause d’insuffisance; j’en dirai autant des anévrysmes valvulaires et des végétations. Quant à l’insuffisance mitrale due, non plus à une lésion des valves et des piliers, mais à une dilatation de l’anneau fibreux, le fait existe, mais il est relativement rare; en pareil cas, c’est le ventricule gauche dilaté qui entraîne dans son mouvement de dilatation les muscles papillaires, les piliers tendineux, et provoque consécutivement la tension anormale des valves et leur insuffisance. La dilatation du ventricule gauche1, ayant préalablement perdu une partie de sa contractilité, serait, pour quelques auteurs, une cause

I. Skoda admet que, sons l'influence des fièvres graves, le tissu musculaire du cœur perd en partie sa contractilité et se laisse distendre outre mesure. Il en résulte une insuffisance mitrale aiguë qui peut disparaître dës la convalescence de la maladie. L'insuffisance mitrale pure peut encore être consécutive à la dilatation du ventricule gauche, dans les lésions de l'orifice aortique (Jaccoud).

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d’insuffisance mitrale pure, passagère ou permanente.

Sous l’influence de l’insuffisance mitrale, on constate la dilatation et l’hypertrophie de l’oreillette gauche, de l’oreillette droite et du ventricule droit ; toutefois, le ventricule gauche, à peu près indemne au cas de rétrécissement, participe légèrement à l’hypertrophie au cas d’insuffisance.

Les oreillettes contiennent des caillots cruoriques, mais les concrétions fibrineuses sont plus rares que dans les cas de rétrécissement.

Description. — O11 voit des individus, dans les classes aisées, plus qu’à l’hôpital, qui sont atteints depuis bien des années d’une lésion de l’orifice mitral, sans en avoir jamais éprouvé aucun symptôme, parce que chez eux le muscle cardiaque n’est pas surmené, et la lésion valvulaire est bien compensée. La suractivité fonctionnelle du muscle cardiaque et l’hypertrophie compensatrice du ventricule droit luttent efficacement contre la mauvaise répartition des ondées sanguines et se chargent demaintenir l'équilibre, Ladilatation et l’hypertrophie du ventricule droit compensent aussi bien que possible l'excès de réplélion, et l’excès de tension artério-veineuse pulmonaire, aussi l'insuffisance et le rétrécissement mitral peuvent-ils passer longtemps inaperçus. Mais lorsque le muscle cardiaque faiblit, lorsqu’il est atteint par un processus morbide, tissu de sclérose, endartérite des petits vaisseaux, dégénérescence granulo-graisseuse, qui met sa nutrition et sa tonicité en danger, alors se font des congestions viscérales, des œdèmes périphériques et splanchniques qui sont les signes révélateurs de la maladie du cœur.

L’essoufflement, l 'oppression, la dyspnée avec ou sans palpitations, sont généralement les premiers troubles fonctionnels des lésions mitrales, parce que la petite circulation, si voisine delà lésion mitrale, est naturellement atteinte la première ; le catarrhe bronchique, la congestion pulmonaire, l’œdème pulmonaire, l’hémorrhagie du poumon, en sont des conséquences plus ou moins éloignées. Ces lésions provoquent une oppression croissante.

MALADIES I)E L’APPAREIL CIRCULATOIRE

des accès de dyspnée et des hémoptysies. Analysons en détail chacun de ces symptômes.

h' essoufflement peut être pendant longtemps le seul symptôme révélateur des lésions mitrales. Le malade a « l’haleine courte » ; il ne s’en aperçoit pas quand il est au repos, mais veut-il marcher un peu vite, faire un effort, monter un escalier, l’oppression apparaît. A cette période, la gêne de la circulation pulmonaire ne se traduit à l’auscultation du poumon par aucun signe. Le ralentissement du cours du sang et la forte pression à laquelle est soumis le sang dans l'artère pulmonaire sont une des causes de cette dyspnée. Sous l'influence de la lésion mitrale, le sang séjourne ou reflue dans l'oreille gauche, la tension sanguine augmente dans l’oreillette, dans les veines et dans les artères pulmonaires, et la distension des capillaires des alvéoles pulmonaires provoque la rigidité et la tuméfaction du poumon. C’est même cette rigidité et cette tuméfaction du poumon qui, pour quelques auteurs, seraient la cause principale de la dyspnée cardiaque.

Plus tard, sous l’influence de l’œdème pulmonaire, la dyspnée devient plus persistante ou plus intense et on perçoit à l’auscultation des râles sous-crépi lanls, localisés de préférence aux deux bases de la poitrine.

Dans le cours de celte dyspnée progressive, ou même en dehors d’elle, le malade éprouve parfois des accès d’oppression, plus fréquents la nuit que le jour, et analogues comme intensité aux accès d’asthme, ce qui a valu à cette dyspnée paroxystique le nom d 'asthme cardiaque. Cette dénomination est mauvaise. La maladie mitrale ne produit pas l'asthme vrai : la dyspnée paroxystique du cardiaque n'a point les caractères de la dyspnée de l'asthmatique1. Analysons l’oppression du cardiaque pendant son accès : la respiration est fréquente et haletante, les deux temps de la respiration sont brefs et saccadés, les

1. Sée. Diagn. cl trait, tirs mal. du cœu r. — Paris, 1879, p. 21. — Traité des mal. du cœur, 1879, p. 85.

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palpitations sont fréquentes, le pouls est petit, le visage est pâle, les lèvres sont violacées; chez l’asthmatique le tableau de l'accès est différent, la respiration n’est pas accélérée, l’inspiration est lente, pénible, et l’expiration, sifflante et spasmodique, est trois ou quatre fois plus prolongée que l’inspiration; les palpitations font défaut, le pouls conserve sa régularité. Chez certains cardiaques les accès de dyspnée forment le symptôme dominant, et même, chez quelques-uns, la maladie mitrale s’annonce uniquement d’abord, par ces accès de dyspnée cardiaque, de même que chez certains brightiques la lésion du rein s'annonce par des accès de dyspnée urémique.

La lésion mitrale se traduit encore par quelques symptômes, tels que battements de cœur, palpitations, sensations de pesanteur, de constriction à la région précordiale. Ces symptômes s’accentuent surtout à l’occasion d’efforts et de mouvements un peu violents.

L’hémorrhagie du poumon, connue sous la mauvaise dénomination d'apoplexie pulmonaire, et Vhëmoptysie qui l'accompagne, sont liées aux lésions mitrales plus qu’aux autres lésions du cœur. Ces hémorrhagies peuvent être dues au mauvais état des petits vaisseaux et à la gène mécanique apportée à la circulation pulmonaire; mais elles ont pour cause plus habituelle (Gerhardl) de petites embolies qui partent des coagulations de l’oreillette droite, s’arrêtent dans les artérioles pulmonaires et provoquent, à la façon des embolies capillaires, un infarctus hémorrhagique1. Ces infarctus, que j’ai étudiés au chapitre do l 'embolie pulmonaire, sonl fréquemment suivis d’hémoptysie. L’hémoptysie des cardiaques* peut s’observer à différentes période de la maladie mitrale, mais plus habituellement à une période assez avancée; d’après la description classique elle se présente sous forme de crachats sanguinolents hémoptoïques, noirâtres, d’une odeur alliacée (Guéneau de Mussy), et se continue pendant des