Clin, de Vaôlel-Uieu

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du système nerveux central, au profit du système nerveux périphérique.

Un malade est-il atteint de paralysie rapide et progressive envahissant les membres inférieurs et les membres supérieurs, paralysie bientôt suivie d'atrophie musculaire, on se garde bien aujourd'hui de porter a priori le diagnostic de poliomyélite; on y regarde de plus près et ou porte souvent le diagnostic plus rassurant de polynévrite périphérique.

Un malade est-il atteint de douleurs lancinantes des membres inférieurs avec troubles oculaires, incoordination des mouvements, on se garde bien aujourd'hui de porter a priori le diagnostic de tabès ; on y regarde de plus près et on porte souvent le diagnostic plus rassurant de polynévrite phériphérique alcoohque, ou pseudotabès.

Un malade est-il atteint de troubles dans la sphère des nerfs bulbo-protubérantiels , troubles oculo-moteurs, ophthalmoplégie, etc., on se garde bien de porter a priori le diagnostic d'une lésion bulbo-protnbérantiellef d'une polioencéphalite, on y regarde de plus près, et on s'arrête souvent au diagnostic de polynévrite périphérique, ce qui est autrement bénin.

D y a donc deux états morbides, qui au premier abord présentent de grandes analogies; dans un cas, il s'agit de troubles généralement graves dépendant de lésions des centres nerveux, dans l'autre cas il s'agit de troubles généralement bénins dépendant de lésions périphériques des nerfs. Paralysies, amyolrophies, troubles trophiques, troubles sensitifs, douloureux, troubles anesthésiques, troubles sécrétoires, vaso-moteurs, sont communs à ces deux états morbides.

En quoi consiste donc la lésion de ces névrites périphériques qui peut ainsi, jusqu'à un certain point, simuler la lésion des centres nerveux? Ainsi que le dit fort bien Ettlinger dans un excellent travail*, la lésion des polyné-

1. Des polynévrites. Gazette des hôpitaux^ 1895, pages 583 et 633.

Y rites peut se résumer en ceci : les petits troncs nerveux musculaires et cutanés sont dégénérés dans les territoires où l'on a observé la paralysie, l'atrophie, les troubles sensitifs. Cette dégénérescence consiste en altérations destructives des cylindres-axes et de leur gaine de myéline; elle présente comme particularité, qu'elle est au maximum dans les nerfs les plus petits. Le nombre des tubes restés sains devient de plus en plus grand à mesure qu'on remonte vers les branches nerveuses d'un ordre plus important; par exemple, tandis que les rameaux nerveux des muscles de la région antéro-externe de la jambe n'ont presque plus de tubes intacts, au contraire le sciatique poplité externe et le sciatique n'ont presque pas de fibres malades, ou du moins elles le sont d'autant moins, qu'on considère un point plus élevé du tronc nerveux, n en est de même pour les rameaux cutanés ; leurs lésions diminuent de la périphérie vers les centres.

Pathogénie. — Les causes des polynévrites sont les mêmes que les causes des myélites. En se reportant au chapitre des myélites en général, on retrouverait en partie la pathogénie qui préside également au développement des névrites. On peut dire que les polynévrites sont dues à deux grandes causes : l"" à des agents infectieux ou toxi-infectieux, â"" à des substances toxiques. Au nombre des agents infectieux, il faudrait citer presque ^ toutes les maladies infectieuses qui agissent directement par leurs microbes, ou indirectement par leurs toxines : tuberculose, fièvre typhoïde, grippe, diphthérie, variole, syphilis, paludisme, lèpre, streptococcie, coli-bacillose, etc. Au nombre des substances toxiques je citerai le plomb, l'alcool, l'arsenic, l'oxyde de carbone. Il faut y ajoutei — les poisons fabriqués par l'individu malade, auto-intoxi — cations des diabétiques, des urémiques, des goutteux, des^ cancéreux. Enfin, il est un facteur essentiel qu'il ne faut, pas négliger, le froid (polynévrite a frigore) qui joue dan^ la genèse des névrites un rôle que nous saisissons maU mais qui est incontestable.

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Mais est-il bien vrai que les agents infectieux, toxiques, on toxi-in(ectieux, puissent localiser leur action nocive à la périphérie des nerfs, comme ils la localisent à telle ou telle partie des centres nerveux? Ici commence l'incertitude. Qu*il y ait des lésions nerveuses périphériques plus ou moins isolées, qui semblent indépendantes de toute lésion centrale, c*est indéniable, mais peut-on af- £rmer que la lésion des polynévrites systématiquement et progressivement généralisées, peut-on affirmer, dis-je, que cette lésion, toute périphérique qu'elle est, ne soit pas régie par une altération visible ou invisible des cellules des centres nerveux? En prenant quelques exemples, ne voit-on pas la diphthérie, maladie toxi-infectieuse, déterminer des lésions périphériques (névrites) et des lésions centrales (myéhte)^; ne voit-on pas la grippe, maladie toxi-infectieuse, déterminer des lésions périphériques (névrites) et des lésions centrales»; ne voit-on pas le diabète déterminer des lésions périphériques (névrite) et des lésions de la moelle? Le même agent pathogène peut donc déterminer, isolément ou simultanément, chez le même individu, des lésions périphériques (névrites) et des lésions centrales (pohomyélites). Il est facile, je le répète, d'admettre l'autonomie de quelques névrites isolées, mais il est plus difficile d'admettre l'autonomie de polynévrites à forme systématiquement ascendante et progressive. Ces polynévrites pourraient bien être dues à des lésions centrales (Marie, Babinsky), peu appréciables par DOS moyens actuels d'investigation (Raymond), bien que Renaut ait plaidé la cause de Tindépendance nutritive du cylindre-axe vis-à-vis de la cellule ganglionnaire'.

Quoi qu'il en soit des théories, il est certain que cliniquementy on peut décrire des névrites et des polynévrites

1. Déjerine. Archive» de physiologie, 1878, p. 107; Stchcrbak. Revue de neurologie, 1S95, p. 145; Bikeles. Revue de neurologie, 1894, p.4i8.

2. Leyden. Revue de neurologie, 1893, p. 482; Mossé. Congrès de médecine de Bordeaux, 1896.

5. Renaut. Congrès des médecins alién.et neurologistes, août 1894.

qui, par révolution de leurs symptômes et par leur mode de terminaison, se comportent autrement que les lésions médullaires, et à supposer que Tétat morbide des cellules bulbo-spinalcs échappe à nos investigations, révolution et la symptomatologie, de ce qu'on est convenu d'appeler « névrites périphériques », nous autorisent à les admettre et à les décrire, comme un groupe morbide distinct, tout en faisant quelques restrictions.

Je dis qu'il y a lieu de faire des restrictions, car il est évident que quelques auteurs avaient été un peu trop loin, à un moment donné, en cherchant à supprimer certains états morbides, d'origine médullaire, pour grossir le bilan des polynévrites. Je comprends le cri d'alarme jeté par Grasset*, et pas plus que lui, je n'ai jamais mis en doute, l'autonomie de certains types médullaires définitivement consacrés : la paralysie spinale aiguë de l'adulte et la paralysie générale spinale antérieure subaiguê.

Description. — Les troubles occasionnés par les névrites périphériques sont variables à l'infini, suivant que la lésion prédomine sur des nerfs moteurs, sensitifs, trophiques ; suivant que la lésion atteint un nerf isolé ou un groupe de nerfs ; suivant que les nerfs atteints sont rachidiens, crâniens ou sympathiques.

Les causes des névrites périphériques se chargent parfois, d'elles-mêmes, d'opérer une sélection ;B\nsi l'intoxication saturnine choisit exclusivement les nerfs moteurs et trophiques musculaires, elle ne détermine que des paralysies et des amyotrophies; elle respecte les nerfs sensitifs. Par contre, l'intoxication alcoolique frappe surtout les nerfs sensitifs périphériques, bien que produisant également des troubles paralytiques et amyotrophiques; elle se cantonne habituellement aux membres inférieurs.

Parfois les névrites périphériques atteignent des nerfs spéciaux, les nerfs optiques (alcoolisme) les nerfs de la musculature externe de l'œil, strabisme, diplopie, ophthalmoplégie externe (diabète); les nerfs qui président ù