Jaccoud. Clin, de la Charité, p. G

5. De Vhumorisme ancien comparé d Vhumorisme moderne. Thèse d'agrégat., 1863.

Albuminurie, — Dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse, les urines sont généralement abondantes et la proportion d'albumine est minime; elle peut être nulle, au moins pour un temps. Dans les néphrites à prédominance épithéliale, la quantité d'urine rendue en 24 heures est au-dessous de la moyenne, l'urine est de nuance variable, mousseuse, la quantité d'albumine rendue en 24 heures peut s'élever à 5, 40, 15, 20, 30 grammes. L'urée, l'acide urique, les matières extractives, sont habituellement moins abondantes qu'à l'état normal; la densité de l'urine est abaissée.

Dans le dépôt de l'urine, on trouve au microscope des débris épithéliaux, des leucocytes altérés et des cylindres divers dont nous avons étudié précédemment la formation et la provenance. Les cyhndres épithéliaux formés de cellules épithéliales dégénérées sont rares dans les néphrites chroniques et se rencontrent surtout dans l'urine des néphrites aiguës. Les cylindres hyalim sont mous, souples, homogènes et transparents comme du verre (ûaXo;, verre) ; ils renferment souvent des globules blancs et rouges ; ils ont à leur surface des débris de cellules épithéliales. Les cylindres colloïdes sont rigides, cassants et d'une teinte jaune paille. Les cylindres fibri* neux sont surtout fréquents dans l'hématurie; ils sont opaques et formés de caillots fibrineux. Les cylindres granuleux ressemblent aux cylindres graisseux, mais ils en diffèrent en ce que leurs granulations sont faites de substance protéique et non de graisse. Les cylindres graisseux se voient surtout dans quelques néphrites à gros rein blanc. Les cylindres composés sont formés de substance colloïde et contiennent des débris de cellules épithéliales, de globules rouges et de globules blancs.

La valeur diagnostique et pronostique des cylindres urinaires avait été fort exagérée, cependant les cylindres indiquent une lésion des reins, ils n'existent pas dans l'albuminurie simple.

BIàLâDIES des reins. C5

Les caractères distinctifs des urines ne sont bien tranchés que pour les néphrites dont les lésions glandulaires ou vasculaires sont nettement accentuées ; mais, dans la majorité des cas, ces lésions se succèdent et se confondent, de telle sorte que Texamen des urines présente toutes les modalités possibles : telle urine par exemple, quoique peu abondante, contient peu d*a1bumine ; telle autre contient beaucoup d'albumine, bien que la sécrétion soit accrue.

On s'est beaucoup occupé ces dernières années de la pluralité des albumines urinaires (serine, globuline, peptone) et de leur application au diagnostic^. Pour le moment cette intéressante étude ne me parait avoir donné aucun résultat clinique positif; on verra du reste plus loin que l'albuminurie n*a plus, comme symptôme, la valeur qu'elle possédait autrefois.

Les causes qui président au passage de Talbumine dans l'urine ont été diversement interprétées. Plusieurs théories sont en présence. L'une de ces théories attribue l'albuminurie à la lésion du rein. On avait incriminé les altérations épithéliales des canaliculi (Lécorché); des recherches récentes semblent prouver que c'est dans le glomérule que se fait le passage de l'albumine. Ce passage de l'albumine dans le glomérule tient-il à une altération de la membrane périvasculaire, ou bien est-il associé à des troubles de circulation glomérulaire? On avait avancé que c'est l'augmentation de pression dans la circulation glomérulaire qui favorise le passage de l'albumine; il parait que la pression n'est pour rien dans ce phénomène (Stokvis) ; ce qui importerait, d'après de nouvelles expériences, c'est le ralentissement du cours du sang dans les capillaires et le défaut d'oxygénation qui en est la conséquence.

D'après une théorie, dite hématogène ou dyscrasique, l'albuminurie aurait pour origine l'altération primitive

t. Jaccoud. Clinique. Jeaatoa. Th. de Paris, 1888.

DIEULAFOT, PATHOL. T. lU 5

des matières albuminoïdes du sang. Depuis longtempa, M. Jaccoud avait formulé cette idée : o L*albuminurie reconnaît pour cause une déviation du type normal des mouvements nutritifs ; cette déviation consiste en, une perturbation passagère ou durable dans les phénomènes d'assimilation ou de désassimilation des matières albuminoïdes *. »

Les symptômes que nous allons étudier maintenant se confondent en partie avec les symptômes urémiques; la plupart d'entre eux sont tributaires de llnsufQsance de la sécrétion urinaire.

Céphalée, — Les maux de tête existent à toutes les périodes de révolution brightique. Us apparaissent asseï fréquemment comme symptôme du début; ils durent plusieurs semaines, plusieurs mois ; tantôt ils sont terribles et simulent la céphalée syphihtique, tantôt ils sont qualifiés de migraine par le malade. La céphalée redouble souvent d'intensité à Tapparition des symptômes cérébraux urémiques ; on la fait parfois disparaître au moyen de sangsues appliquées sur les tempes ou derrière les oreilles.

Troubles respiratoires, — Les troubles respiratoires d'origine brightique sont continus, paroxystiques ou intermittents; ils sont esquissés dans les exemples suivants : certains malades ont un essoufflement permanent, exagéré par la marche ou parles mouvements; au premier abord on se demande s'ils sont cardiaques ou aortiques; par un examen attentif on voit qu'ils sont atteints de néphrite chronique, ce qui ne veut pas dire que, dans quelques cas, le cœur ne soit pas en cause^ comme nous le verrons plus loin.

Parfois l'oppression revêt la forme d*accès que les malades prennent à tort pour des accès d'asthme. L'accès survient la nuit ou le jour, il acquiert rapidement une tîo-

1. Jaccoud. Des conditions pathoginiques de V albuminurie» Thkm lie doclorat, 18G0.

lente intensité, il reparait au moindre mouvement, il se répète plusieurs fois en vingt-quatre heures, ou bien il disparait pour revenir à époques plus ou moins éloignées.

Dans d'autres cas, la respiration prend un rythme particulier qu'on nomme respiration de Gheyne-Stokes^. Ce rythme n'est pas absolument spécial aux dyspnées brightiques; voici en quoi il consiste : les mouvements respiratoires s'accélèrent par série, puis se ralentissent et s'arrêtent complètement pendant un grand moment; il se fait une pause jusqu'à une nouvelle série, et ainsi de suite. Tous ces troubles dyspnéiques, que je vais étudier plus loin, au sujet de l'urémie, sont dus, les uns à l'intoxication urémique, les autres à la présence d'un œdème broncho-pulmonaire', avec ou sans épanchement pleural, et, suivant le cas, on entend à l'auscultation de la poitrine, des râles ou du souffle.

Les troubles dyspnéiques surviennent à toutes les périodes du mal de Bright, mais ce qu'il faut savoir, et ne pas oublier, c'est qu'ils apparaissent parfois comme symptôme presque initialy avant les autres grandes manifestations brightiques: ils éclatent tantôt brusquement comme un accès d'asthme, tantôt ils s'installent progressivement comme une bronchite chronique. C'est par la connaissance de ces faits, qu'on ne s'exfiosera pas à envoyer aux eaux du Mont-Dore ou à Gauteuts, des gens qu'on regardait comme atteints de catarrhe des bronches et d'emphysème, et qui sont atteints en réalité de maladie de Bright.

Au nombre des troubles respiratoires rares, mais terribles, il faut encore citer l'œdème suraigu du poumon avec expectoration albumineuse, sanguinolente, et Vœdème de la glotte^ qui survient dans le cours d'une ana-

1. CuiTer. Th. de Paris, 1878. — Saloi. Phénomènes respiratoires de Cheyne-Stokes, Genève, 1881.

1 Laséçue. Arch. génér, tftf mtftf., janvier 1879.

sarque brightique et qui peut même devancer les autre» œdèmes*.

Troubles cardiaques. — Vhyperlrophie cardiaque liée au mal de Bright soulève une des questions les plus coin» plexes de son histoire. Cette hypertrophie, parfds considérable, atteint principalement le ventricule gauche et se développe en dehors de toute altération valvulaire; par* fois le cœur tout entier participe à Thypertrophie et il n'est pas rare de le trouver en même temps dilaté.

Je ne reviens pas sur les lésions du cceur rénal et sur les différentes théories qui ont été émises ; cette étude a été faite avec Tanatomie pathologique; je n'étudie actuel lement que les symptômes cardiaques du mal de Bright^

Quand l'hypertrophie cardiaque est très développée, ce qui est surtout le cas dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse, elle est caractérisée par une voussure précordiale, par une matité cardiaque considérable» et elle peut donner lieu, aux périodes avancées de la mala* die, à de vrais accès d^asyslolie. Mais les troubles car» diaques ne sont pas spéciaux à la sclérose du rein, ils existent dans presque toutes les formes et à toutes les périodes de la maladie de Bright ; parfois même ils devan* cent les autres symptômes et apparaissent comme un simple trouble fonctionnel, sans qu'il soit possible de découvrir encore ni dilatation ni hypertrophie du cœur* Les malades éprouvent des palpitations, de la gène précordiale, de la dyspnée avec ou sans angoisse, ils senteni leur cosur, et ils s'en plaignent.

A l'auscultation il peut n'y avoir rien d'appréciable; parfois le claquement des valvulves sigmoïdes est fortement accentué (Traube), preuve de la forte tension du système artériel. Souvent on entend un bruit de galopa, signe précieux, découvert par M. Potain, et qui permet dans quelques circonstances de dépister la maladie de

1. Voyez le chapitre coosacré à l'œdème de la glotte, 1. 1. t. Polain. Loco eitato. — Bzchaquet. D'un phénomène sféthoêcO' f .(ue iiropre a cer laines forme» d'hypertrophie sùn^le du cœur.

BIAUDIES BES REINS C9

Bright alors même que l'albumine fait défaut. Ce bruit de galop, plus fréquent dans la néphrite à prédominance artério-scléreuse, peut exister dans toutes les néphrites chroniques; il coïncide souvent avec l'hypertrophie du cœur ; néanmoins l'hypertrophie cardiaque n'est pas absolument nécessaire à sa production. Il est formé par trois temps, à savoir : les deux bruits normaux du cœur et un bruit surajouté qui précède le premier bruit normal d'un temps assez court. M. Potain pense que le bruit surajouté qui forme le rythme de galop « résulte de la brusquerie avec laquelle la dilatation du ventricule s'opère dans la période présystolique ». Il serait donc indirectement (( la conséquence de l'excès de la tension artérielle » si habituelle aux néphrites.

Le bruit de galop n'est pas continu, il peut paraître et disparaître; il a son maximum d'intensité à la région ventriculaire.

Les lésions des orifices cardiaques ne sont pas rares dans le cours de la maladie de Bright; V endocardite mitraie apporte assez fréquemment son contingent au chapitre des complications.

Puisque nous parlons des troubles cardiaques, c'est le moment de signaler Vangine de poitrine avec ou sans lésions de l'aorte. Chez deux malades de mon service, les accès d'angine de poitrine ont été pendant quelque temps le trouble dominant, sans lésion aortique.

Troubles digestifs. — Les troubles digestifs appartiennent à toutes les périodes de la maladie de Bright; certains malades ont un catarrhe stomacal avec inappétence, vomissements, et rejet de matières pituiteuses; d'autres, bien que n'éprouvant aucun dégoût pour les aliments, ont des douleurs qui simulent l'ulcère et une intolérance absolue de l'estomac; les boissons et le lait sont également rejetés. Dans quelques cas, les vomissements coïncident avec des phénomènes diarrhéiques; ces symptômes gastro-intestinaux, urémiques, que nous étudierons plus loin, appartiennent à toutes les phases da

la maladie, peuvent apparaître comme signes révélateurs du brightisme, et seraient dus, d*après quelques auteurs, à l'élimination de produits ammoniacaux parla muqueuse gastrointestinale et à des ulcérations de cette muqueuse (Treitz).

Les troubles de la vue, diminution de Tacuité visuelle, amblyopie, cécité, tiennent à des altérations diverses du fond de l'œil ou à des troubles nerveux urémiques. On constate à Tophthalmoscope des hémorrhagies rétinennes, groupées sous forme de taches rouges autour de la papille, d'où elles irradient en suivant la direction des vaisseaux, ('t des taches blanchâtres d'origine inflammatoire et œdémateuse. Ces troubles visuels sont plus fréquents dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse, ils existent à toutes les périodes et peuvent même marquer le début de la maladie alors même que l'albumine fait défaut'.

Hémorrhagies, — Les hémorrhagies sont surtout fréquentes dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse. Nous allons les passer en revue :

Commençons par Vépisiaxis. De toutes les hémoniiagies brightiques, l'épistaxis est la plus habituelle. J'ai déjà mentionné, il y a un instant, les toutes petites épistazis matutinales et les épistaxis plus abon lantes qui précèdent ou accompagnent quelques accidents urémiques. L'épistaxis dont je vais m'occuper actuellement est autre chose, elle n'a pas été, que je sache, encore étudiée par les auteurs ; pour bien la mettre en relief, je l'ai nommée depuis longtemps (( grande épistaxis brightique ou épistaxiê à tamponnement )). Je lui ai donné cette dénomination parce que pour l'arrêter, on est souvent obligé de recourir au tamponnement des fosses nasales.

11 ne faudrait pas croire que cette grande épistaxis survienne à une époque avancée de la maladie, aux approches de la cachexie brightique, alors que théoriquement le sang et les vaisseaux devraient favoriser les écoulements sanguins. Il n'en est rien; la grande épistaxis brightique,

1. Gaod. De la rélinite brightique sans albuminurie. Th. de Paris,

MAUDIES DES REINS. 7t

c'est là un de ses caractères, appartient aux premières périodes de la maladie, elle en est un des signes précoces et avant-coureurs, elle en est parfois le premier accident apparent. Aussi ai-je Thabitude de dire que c*est souvent par « la grande épistaxis à tamponnement » qu*on entre dans le brightisme. En voici, du reste, plusieurs exemples :

Il y a quatre ans, j'étais appelé aux Champs-Elysées, auprès d'une dame d'une cinquantaine d'années qui venait d'être prise d'un saignement de nez tellement abondant et tellement tenace que rien ne pouvait l'ar* réter. Quand j'arrivai auprès de la malade, je la trouvai pâle et efîarée, le sang s'écoulait par les deux narines et je jugeai approximativement qu'elle avait bien dû perdre déjà un demi-litre de sang. Aussitôt j'envoyai chercher Berger pour pratiquer le tamponnement. Tous les moyens que je mis en usage jusque-là échouèrent complètement et l'épistaxis ne s'arrêta qu'après tampoimement. Depuis cette époque j'ai vu évoluer chez celte malade la plupart des symptômes du mal de Bright, et si elle a résisté aux coups redoublés de l'urémie, c'est grâce au régime lacté dont elle ne s'est pas départie depuis cette époque.

11 y a deux ans, je voyais avec Marquézy un homme d'une cinquantaine d'années, arrivé à une période avancée d'un mal de Bright. En interrogeant le malade, il fut facile de reconnaitre l'évolution des symptômes. Le début de la maladie et l'apparition des premiers symptômes paraissaient remonter à dix-huit mois environ, mais peu de temps avant, ce brigh tique avait été pris d'une épistaxis des plus violentes, qui l'avait d'autant plus effrayé, que c'était un dimanche et qu'on avait en vain longtemps cherché un médecin.

En 1894 je voyais un brightique qui m'était adressé par Grandhomme (de Saint-Germain). Pollakiurie, doigt mort, vertiges, distension de la temporale, bruit de galop, vo* missements, dyspnée violente, tels étaient les symptômes actuels. Il s'agissait d'une néphrite chronique à forme artério-scléreuse qui durait depuis quatre ans. Mais au dire du malade, les symptômes de cette néphrite avaient été

72 MAUDIËS DE L'APPAREIL URINAIIIE.

précédés d'un terrible saignement de nex, qui avait duré cinq heures et qui, parait-il, avait mis la vie en danger. Cette épistaxis se reproduisait quatre ans plus tar.l, avec une telle violence, qu'elle avait nécessité le tamponnement.

Un puissant monarque qui a succombé ces dernières années au mal de Bright, avait eu, deux ans avant, pendant la nuit, une première terrible épistaxis qui se répéta six mois plus tard, sans qu'on se doutât de la signification de cettp violente hémorrhagie nasale. Si je me permets d*en parier, c'est que j'ai à ce sujet les détails les plus circonstanciés.

Depuis que mon attention a été appelée sur cette variété singulière de grande épistaxis brightique, j'en ai recueilli un bon nombre d'observations, qui sont classées dans mes cartons d'hôpital. Quant à expliquer les causes de cette épistaxis, je ne m'en charge pas, mais il est important de la connaître. En effet, quand un individu, en apparence bien portant, est pris sans cause appréciable d'une terrible épistaxis; quand l'examen des fosses nasales ne fait découvrir aucune lésion capable d'expliquer l'hémorrbagie, il faut penser au mal de Bright, il faut rechercher avec soin les petits accidents du brightisme. la distension de la temporale, la pollakiurie, le doigt mort, les crampes des mollets, il faut rechercher le bruit de galop, et alors même qu'on ne trouverait pas d'albumine, il faut agir préventivement, il faut mettre le malade au régime laclt^, car il est brightique. ou il va le devenir.

Vhémorrhagie cérébrale est assez fréquente chez les brightiques à prédominance artério-scléreuse; Grainger- Stewart affirme que sur 100 cas d'hémorrhagie cérébrale on retrouve 1 5 l'ois la néphrite interstitielle. Dans plusieurs cas observés par Bence Jones ^^Thémorrhagie cérébrale fut la scMile manifestation delà néphrite interstitielle arrivée à sa période atrophique sans que son existence eût été autrement soupçonnée. Cette assertion ne serait plus acceptable aujourd'hui ; quoi qu'il en soit, l'hémorrhagie cérébrale et

1 . I^orehé. Traité de» mal. de» rein»^ p. iOOO. — Rendu. Étude eomp. de» chron. Th. d'ni,'rég., p. 15i.

ses symptômes habituels, hémiplégie, aphasie, apoplexie, s*observent dans le cours de la maladie de Bright.

Signalons encore les hémorrhagies méningées et rétiniennes, les hémorrhagies intestinales, Thémorrhagie gingivale.

Les hémorrhagies broncho-pulmonaires sont plus fréquentes dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse^; j'en ai recueilli, pour ma part, onze observations. Dans la très grande majorité des cas, les autopsies ont démontré qu'il n'y avait pas de tuberculose, et il ne faut pas confondre ces hémorrhagies pulmonaires, directement associées au mal de Bright, avec l'hémoptysie des phthisiques atteints de lésions rénales.

J'ai plusieurs fois constaté des hématuries très abondantes d'origine rénale; deux fois ces hématuries brightiques avaient été précédées de fortes épistaxis.

11 y a quelques années, nous avons vu, avec Peter, un jeune garçon atteint de mal de Bright, chez lequel les hémorrhagies, d'abord nasales, puis broncho-pulmonaires, devinrent bientôt générales et enlevèrent le malade.

Gomment une néphrite chronique donne-t-elle naissance aux hémorrhagies ; faut-il accuser la composition vicieuse du sang et sa richesse moindre en principes albuminoïdes? Ce n'est pas probable, puisque les hémorrhagies sont plus fréquentes dans la néphrite interstitielle, alors que le malade perd peu d'albumine. Faut-il invoquer une altération des vaisseaux? Pour ce qui est de l'hémorrhagie cérébrale, la question paraît jugée, car on retrouve en pareil cas la lésion la plus habituelle de l'hémorrhagie, l'anévrysme miliaire. Mais, en ce qui concerne les autres organes, les altérations vasculaires font souvent défaut, de sorte qu'on peut dire avec Bartels qu'il n'y a, pour le moment, aucune théorie qui explique d'une façon satisfaisante la pathogénie de certaines hémorrhagies. Il ne faut pas oublier que les hémorrhagies peuvent marquer le début de la

1 . Decherr. ttémorriuigie pulmonaire datu le mat de Bright. Thèse de Paril, 1873.

néphrite ou du moins en être le symptôme le plus apparent.

État du foie. — Ascite. — En parlant des épanchements séreux des brightiques j*ai omis de parler de Vascite, parce que rhydropisie du péritoine est souvent associée à des lésions hépatiques. Les lésions du foie sont de nature diverse : sur 114 cas de maladie de Bright, Rosenstein' a trouvé les lésions suivantes : foie graisseux, 19 ; foie cirrhose, 15 ; foie muscade, 11; foie atteint d'hypertrophie simple, 15; foie amyloîde, 3. On peut se demander si la lésion hépatique est consécutive à la lésion rénale, ou si elles dépendent Tune et l'autre de la même cause*. Dans une des observations que j'ai recueillies, le foie était très volumineux, induré et douloureux; une ascite étant survenue, j'ai retiré sept litres de liquide et l'épanchement ne s'est pas reproduit.

Complications inflammatoires, — Les phlegmasies séreuses et viscérales dues à des infections secondaires ne sont pas rares dans le cours des néphrites a prédominance épithéliale ; sur 406 cas qui comprennent les statistiques deFrerichset de Rosenstein', on trouve pour la pleunésie 57; pour la péritonite, 46; pour la péricardite, 40; pour la pneumonie, 52. Ces infections secondaires sont dues à des agents multiples (coli-bacille, streptocoque, pneumocoque, staphylocoques). La pneumonie brightique est généralement lobaire, et a quelque tendance à se terminer par suppuration ou par gangrène. Contrairement à la pneumonie franche, la densité de l'urine est inférieure à la normale, la quantité de l'urée est abaissée, et les chlorures n'ont presque pas diminué (Jaccoud).

Symptômes cutanés. — Chez les brightiques, la peau est sèche, pâle et anémiée; elle fonctionne mal et les sueurs sont rares. Cependant chez quelques brightiques, les transpirations revêtent des allures particulières; tantôt la transpiration affecte une région spéciale, la face, les jambes, les lombes, tantôt elle se généralise;