Onimu». TraUé d'électr. médic. Paris, 187S, p. 47S

siste en une combinaison des molécules en présence, combinaison qui est presque toujours une oxydation.

La fonction use ce que la nutrition a lentement emma" gasiné. La nutrition est une oxydation lente et un acte continu; la fonction est une oxydation rapide et un acte plu^ ou moins intermittent.

Quel est le rôle du système nerveux dans l'économie et comment agit-il sur la nutrition et sur la fonction? En fin de compte, il agit toujours comme une force de dégagement, et cela par l'intermédiaire du nerf; le nerf est un conducteur dont le rôle est toujours le même; il décèle et met en activité les propriétés des éléments avec lesquels il communique, il les fait fonctionner, ou, autrement dit, il provoque Toxydationdes principes immédiats qui les composent; et plus il les fait fonctionner, plus il les use. De sorte que le système nerveux serait plutôt antitrophique que trophique (Onimus); il serait trophique quand la nutrition et la fonction sont bien équilibrées; antitropbique quand l'apport ne peut plus suffire à la dépense; il y a, dans ce cas, autophagie de l'élément. Sous l'influence des lésions nerveuses que nous avons décrites (lésions irritatives), les éléments fonctionnent (ou se détruisent, ce qui revient au même) plus et plus vite qu'ils ne se nourrissent; cette usure rapide provoque des troubles dystrophiques ou atrophiques.

Je le répète, si attrayante que soit cette théorie, elle n'est encore qu'une théorie.

5 2. TROPHONÉVROSE FACIALE

Description. — La trophonévrose faciale, ou atrophie unilatérale progressive de la face, peut envahir successivement tous les plans superposés qui composent la

OlfiULAFOY, l'ÀlUOL* T. IJ. 41

face, depuis la peau jusqu'au squelette. L'atrophie est unilatérale * . »■

La maladie apparaît premièrement à la peau; elle se ^manifeste sous forme de tachesy blanches d*abord, plus tard colorées, isolées ou confluentes, et coïncidant ou non avec le trajet anatomique d'un rameau nerveux. Ces taches siègent en divers points, au menton, à la joue, au-dessus du sowcil ; elles sont mal limitées sur leurs bords. Au niveau de la tache la peau s*amincit et se déprime, elle est dure au toucher, comme un tissu de cicatrice. La barbe, les cheveux, les sourcils, se décolorent et tombent. Le tissu cellulaire sous-cutané s'atrophie : aussi le côté de la face envahi par la trophonévrose maigrit, vieillit, et devient le siège de sillons et de creux. La sécrétion sébacée disparait, la peau est sèche; la sécrétion sudorale est moins abondante.

Les muscles lisses de la peau sont en partie atrophiés ; ils conservent leur contractilité et présentent souvent des contractions fibrill aires. On a signalé l'atrophie des muscles masticateurs (innervation du facial). Les cartilages du nez, les os de la face, le maxillaire supérieur, le maxillaire inférieur et les malaires peuvent être frappés d'atrophie. Les dents s'altèrent et tombent. La langue, le voile du palais, la luette, participent quelquefois à l'atrophie unilatérale progressive.

Les artères ne sont pas atrophiées, les sécrétions lacrymale et salivaire ne sont pas modifiées ; 4a température reste égale des deux côtés de la face.

Dans bien des cas, la maladie débute sournoisement, sans prodromes; d'autres fois elle est associée à une névralgie faciale, ou à des mouvements convulsifs de la face. Sa marche est extrêmement lente, elle dure quinze et vingt ans sans mettre la vie en danger; on a observé de longues rémissions et même un arrêt dans la marche progressive de l'atrophie.

1. Frémy. Tropkon. faciale. Thèse de Paris, 1878. — Troisiw. Art. Face in Dictiunn. encyclop. — Courtot. Thèse de Pferte, 1876.

Pathogénie. — Vétiologie de la trophonévrose faciale est fort obscure, sa pathogénie n'est pas mieux élucidée. Elle est évidemment le résultat de troubles trophiques : mais sous quelle influence surviennent ces troubles trophiques ? quels sont les centres, quels sont les nerfs primitivement afl'ectés? On a émis une théorie (Gintrac, Lande *) d*après laquelle le Mssu conjonctif serait le siège initial de la lésion trophique; le ti^u<. cellulo-adipeux disparaîtrait, moins la fibre élastique, et il en résulterait une rétraction de la peau et une atrophie de ses éléments. On fait plusieurs objections à cette théorie; comment la concilier avec Tatrophie des parties profondes de la face, avec Taltération des os, avec la limitation précise et unilatérale de la maladie, alors que les lésions qui débutent par le tissu interstitiel sont essentiellement difi'uses? La théorie qui place le siège initial de la trophonévrose dans le système nerveux me parait vraie, et il n*est pas question ici de simples modifications de circulation par troubles vaso-moteurs, mais bien de troubles trophiques nés dans la sphère du nerf trijumoau, du nerf facial, et même dans la sphère du plexus cervical, car la trophonévrose faciale s'étend quelquefois iusqu*au cou.

9 3. 8CLÉR0DERMIE.

Description. — r La sclérodermie ou trophonévrose disséminée (Hallopeau)'* se rapproche beaucoup par ses caractères et par sa nature de l'atrophie unilatérale de la face.

Première période. — La sclérodermie débute habituellement par des troubles de nature nerveuse ; certains sujets