ENSEIGNEMENT
1366. — Suppléance du cours de clinique médicale de M. le professeur Natalis Guillot, à la Charité.
En 1863, à la suite de son concours d’agrégation, M. Jaccoud, sur la demande de M. Rayer, doyen de la Faculté, a été chargé par M, le ministre de l’instruction publique d’une mission scientifique, ayant pour but l’étude de l’organisation de l’enseignement médical en Allemagne.
Sur l’autorisation de M. le ministre, le rapport contenant les résultats de cette mission a été imprimé et publié sous ce titre :
De F organisation des Facultés de médecine en Allemagne. —
Un vol. in-8, Paris, 1863.
1856. — N® 1. Kyste de Vovaire» — Ponction. — Autopsie.
^{Gazette des hôpitaux.)
Exemple d’un kyste ovarique renfermant, sauf les débris fœtaux, toutes les variétés de liquide qui ont été décrites. Cette observation a été publiée pour montrer toutes les difficultés d’un diagnostic préalable complet. Après des examens répétés, on n’avait reconnu que deux grandes poches, et l’autopsie a montré une cinquantaine de kystes distincts, dont les parois épaisses et bosselées avaient été rendues inappréciables pendant la vie, par suite delà distension extrême produite par le liquide.
A la suite d’une ponction qui avait donné issue d’abord à douze litres d’une sérosité jaunâtre un peu épaisse, puis à treize litres d’un liquide couleur café noir, la malade a été prise d’une péritonite suraiguë qui l’a tuée en quarante-huit heures.
1857. — N® 2. Sur un cas de cancer du rectum.
(Gazette des hôpitaux.)
Relation d’un fait clinique.
1858. — N“ 8. Note mrun cas de tuberculisation généralisée avec adhérence totale du cœur.
{Bulletin de la Société anatomique.)
Chez le malade dont l’histoire est consignée dans cette note, la fausse membrane qui avait amené la symphyse cardiaque, était criblée de granulations tuberculeuses. Ce fait offrait ainsi un exemple de deux lésions assez rares : l’adhérence générale et la tuberculisation du péricarde. L’historique de ces deux altérations est complètement retracé depuis Gentilis de Fuligno et Benivieni jusqu’à nos jours. Il résulte de cet exposé, que les adhérences cardiaques ont été très-fréquemment observées depuis Guillaume Baillou ; qu’à partir du moment où les travaux de Bayle et Laennec eurent fait connaître la lésion anatomique qui caVactérise la diathèse tuberculeuse, la possibilité du développement des tubercules dans les fausses membranes des séreuses a été universellement admise, mais qu’en ce qui concerne le péricarde, les observations positives et probantes sont en fort petit nombre.
Quant à la symptomatologie de cette lésion, elle a été nulle. Ce fait doit être ajouté aux cas où la symphyse cardiaque ne donne lieu à aucun phénomène appréciable pendant la vie.
1858. — N“ à. Sur un cas d’ulcération du gros intestin dans le cours de la variole.
{BuUelin de la Société anatomique.)
Ces ulcérations sont disposées sur trois séries parallèles, qui répondent dans tout leur trajet aux trois bandes musculaires longitudinales des colons. La dimension des ulcérations est de 8 à 10 millimètres en diamètre ; la profondeur varie suivant l’âge de la lésion; les plus anciennes appartiennent au cæcum et au côlon
ascendant; les plus superficielles, qui sont en même temps moins confluentes, occupent FS iliaque.
1:858. — N“ 5. Sur im cas de cancer encépkahïde des reins, du foie et des poumons.
[Bulletin de la Société anatomique.)
Exemple remarquable de cancer généralisé. Celui des reins et du foie avait été reconnu pendant la vie ; celui des poumons n’avait déterminé d’autre symptôme que de la dyspnée, et cela seulement quelques jours avant la mort du malade. Les deux poumons étaient cependant criblés de noyaux encéphaloïdes.
1858. — N" 6. Sur un cas de tubercule de la moelle.
(Bulletin de la Société anatomique.)
Ce tubercule occupait l’une des moitiés latérales de la région antérieure de la moelle. En raison de la complexité des lésions, les symptômes n’ont pu être analysés, et les elfets directs de cette altération limitée de la moelle ont passé inaperçus. Le malade âgé de cinquante-quatre ans était complètement paraplégique ; il présentait un déplacement des vertèbres dorsales suite de mal de Pott.
1858. — N° 7. Plusieurs eomnmnicatmns à la Société anatomique sur des sujets de pathologie externe.
[Buüeiin de la Société anatomkpxe.)
1” Hernie inguinale de l’S iliaque ;
2“ Fracture des deux malléoles avec luxation du pied et issue de l’astragale ;
3" Anévrysme artérioso-veineux de la cuisse. Traitement par la compression sans résultat. Opération par la méthode ancienne. Mort.
4“ Fracture compliquée de la jambe. Hémorrhagie consécutive par ulcération du tronc de la poplitée. Amputation. Mort.
1859. —N" 8. Sur un cas de 'perforation de l’intestin grêle.
{Bulletin de la Société anatomique.)
L’étiologie et la symptomatologie de ce fait sont également dignes d’attention. Un homme de cinquante-deux ans reçut un violent coup de bâton sur le ventre. Aucun accident n’apparut d’abord. Le lendeiqain il y a des douleurs abdominales assez vives, cependant le malade vient à pied à l’hôpital. Il ne présentait aucune trace extérieure de la violence qu’il avait subie. Vingt-quatre heures plus tard éclate une péritonite qui devient mortelle au quatrième jour. L’intestin grêle était perforé, et indépendamment des lésions ordinaires de la péritonite aiguë il y avait dans le petit bassin un épanchement de matières fécales.
1860-1864. —N" 9, Trente articles danalyse et de critique mr des ouvrages de pathologie interne français et étrangers.
(Gazette hebdomadaire.)
Ces analyses ne sont pas bornées à l’étude critique des ouvrages et des travaux examinés. A cette occasion, différents points de pathologie ont été traités, et les données nouvelles de la science ont été exposées.
1860. —N* 10, Des conditionspathogênîques de ralbuminurie,
(Thèse de doctorat.)
Dans ce travail, l’auteur s’est proposé un double but. Il a voulu compléter et rectifier l’historique alors peu connu de la maladie de Bright et de l’albuminurie. — Il a tenté d’établir que l’influence des lésions rénales sur la production de ralbuminurie a été notablement exagérée, et que dans bon nombre de cas la condition pathogénique de ce symptôme doit être cherchée dans une altération primordiale de la nutrition, la lésion des reins devenant alors le fait secondaire.
Dans la première partie ont été analysés et classés tous les travaux importants publiés sur le sujet. Cet historique présente deux périodes : l’une, que l’on peut appeler période anglaise, comprend tous les travaux antérieurs à 1840, c’est-à-dire à l’époque où l’on appliqua le microscope à l’étude des lésions rénales et des matériaux anormaux contenus dans l’urine. La caractéristique de cette première phase est la séparation complète du phénomène albuminurie et du mal de Bright. L’albuminurie est un symptôme souvent transitoire et commun à un très-grand nombre d’états morbides complètement disparates; le mal de Bright est une maladie aiguë ou chronique qui est constituée par un syndrome nettement défini, savoir, l’albuminurie, une lésion des reins, une hydropisie à marche spéciale. En établissant cette distinction légitime, les auteurs de cette période ont dépassé les conclusions de Bright lui-même ; ils ont admis une différence de nature entre le symptôme albuminurie et la maladie brightique; or, l’illustre médecin de Guy’s Hospital ne voyait entre ces deux conditions qu’une différence de degré ; l’albuminurie était pour lui le premier anneau delà chaîne, ce désordre conduisant peu à peu, mais non fatalement, à la maladie confirmée, c’est-àdire que la lésion des reins et l’hydropisie viennent s’ajouter au phénomène initial d’abord unique.
La seconde période, à laquelle son origine impose le nom de pé-
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riode allemande, s’étend jusqu'au moment actuel; ce qui la distingue, c’est Vétnde microsœpiquè âSè altérattons déâ- iiîins, à tontes les phases de leur évolution, c’est la découverte des lésions de l’épithélium dans lalbuminurie eu apparence simple, et par suite la justification anatomique de l’idée de Bright. Appuyé sur les docnments originaux, j’ai pu rétablir la véritable doctrine de ce dernier. Ken loin de regarder l’albuminurie comme constamment liée à des lésions organh“ ques des reins et à de l’hydropisie, il la considère à son début commit un phénomène symptomatique isolé,comme un simple troubk; fono tionnel; en cela, il consacre lui-même la séparation entre l’albuminurie et la maladie constitutionnelle à urine albumineuse qui, porte aujourd’hui son nom ; mais ce trouble purement foiïctiomael d’abord, amène au bout d’un certain temps des changements parti-^ culiers dans la structure de l'organe sécréteur de l’urine ;; et par ce côté Bright s’éloigne des auteurs antérieurs à 1840, il se rapproche de la conclusion des micrographes, et la devance de vingt années.
Cette doctrine, acceptée par un grand nombre de médecins distingués en Angleterre, en Allemagne et en France, est celle qui est développée et défendue dans la seconde partie de la thèse ; mais la^ démonstration repose sur une méthode nouvelle ; sans négliger l’euseignement des faits pathologiques, c’est surtout par l’analyse physiologique que j’ai procédé à cette étude. Je me suis fondé sur l’évolution normale des matériaux albuminoïdes dans l’organisme, et j’ai montré que les causes les plus puissantes et les plus communes) de l’albuminurie ont pour premier effet d’entraver la combustion ou l’élimination régulière de ces substances, et d’en amener par suite le passage dans l’urine sous forme d’albumine plus ou moins modifiée.
Ces notions ont une conséquence pratique importante. Il résulte^ de celte conception pathogénique, que le traitement de l’albuminurie, tant aiguë que chronique, doit être fondé, sur l’état général du malade bien plutôt que sur l’altération rénale, qui, d’ailleurs, n’est pas directement justiciable de l’action thérapeutique, ' Quelques expériences entreprises dans le but de rendre des chiens ^albuminuriques, soit par une alimentation exclusivement
alburainçuse, soit j)ar Hnjecti^ dans les veines, n’ont
pas^àboutl ; en revânchè, un lait : noüVeâti à pu êtŸè signalé, c’est 1^ présence .de raTbumine en quantité, considérable dans le liquidé cér.ébro-spinal de deux, malades qui ont suceombé à des accidents urémiques.
A ce travail es.t joint un index bibliographique de tous les travaux publiés sur cette question depuis 1770 jusqu’à 1860,
1861. — 11. Sur un cm de symphyse cardiaque apeç
; orifioes yauches etinmffismcce omskutive de leurs mlmdes. : ‘
^ , , (fiazetle hebdomadaire.)
"Exemple rérnarquable d'un complexus pathologique non encore signalé., dont les divers éléments ont présenté une succession des plus nettes. Péricardite laissant après elle une adhérence générale; — dilatation de l’origine de l’aorte par rétraction du tissu conjonctif de nouvelle formation, d’où insuffisance des sigmoïdes; — dilatàiio» du ^éiïtricuJé .gauche et .de i’oriftce mitral reconnaissant une double origine, l’adhéren-ce du péricarde et le défaut d’occlusion de l’orifice aortique; cette dilatation sans hypertrophie amenant l’insuffisance de la valvule mitrale. Avec un endocarde parfaitement ■^in, avec des valvules et des vaisseaux parfaitcHuent intacts, ce malade, âgé de vwi^t-deux «ans, s’est trouvé exposé .à tous .les dangers des lésions organiques du cœur, et il a succombé dans l’asystolie.
Plusieurs conséquences importantes peuvent être déduites de ce fait. lAypertrophie du cœur n’est point un résultat constant de l’adhérence du péricarde. La symphyse cardiaque n’a pas l’innocuité qu’on lui attribue généra.Wmeni,, puisque cette lésion, en modifiant les dimensions des orifices du cœur, peut amener à elle seule des troubles graves datis la-drculation intra-cardiaque. Bien que produites mécaniquetnent par traction excentrique et sans altésaibioB 'des valvules, les msuflfeaoces se sont révélées par des bruds de souffle ayant toute l’intensité des souffles organiques les mieux ica-
ractérisés. La connaissance de ce fait peut rendre compte de ces cas inexplicables en apparence, dans lesquels on ne trouve à Tautopsie aucune lésion appréciable, ni de l’endocarde, ni des valvules, ni des gros vaisseaux, quoiqu’on ait constaté nettement pendant la vie l’existence de souffles rudes et permanents.
Une conclusion physiologique intéressante découle encore de cette observation. Une insuffisance mitrale sans rétrécissement ne peut modifier la circulation intra-cardiaque qu’au moment de la contraction du ventricule, par conséquent le bruit de souffle résultant de cette insuffisance doit correspondre exactement à la systole ventriculaire ; or, chez le malade, ce bruit de souffle masquait complètement le premier bruit normal du cœur, et il coïncidait de la façon la plus nette avec le choc de l’organe contre la paroi thoracique ; donc, le premier bruit normal du cœur est produit au moment de la systole des ventricules et cette contraction est parfaitement isochrone au choc de la pointe.
1862. N* 12 . Traitement du rhumatisme articulaire aigu par les alcalins à haute dose.
{Gaselte hebdomadaire.)
Exposé des travaux de Garrod et Dickinson. Résultats des observations faites par l’auteur, en 1861, à l’hôpital Beaujon.
1862. — N" 13. Traduction et annotations de la Clinique médicale de R. J. Graves.
(2 vol. in-8. Paris, 1862.)
La traduction de l’œuvre de Graves a fait disparaître une lacune regrettable de notre littérature médicale. Mais cet ouvrage universellement estimé, que M. le professeur Trousseau qualifie de bréviaire du médecin, dans la préface dont il a bien voulu honorer l’édition française, date de 1847, et sur bien des sujets une simple
traduction n’eût pas été au niveau du progrès scientifique. En conséquence, des notes ont été ajoutées sur toutes les questions dans lesquelles cet intervalle de quinze années a introduit des modifications importantes. Ces notes, qui embrassent divers points de physiologie, de pathogénie, d’anatomie pathologique, de pathologie et de clinique, sont au nombre de deux cent vingt; voici l’indication des plus importantes :
1. Sur les modifications de ïalimentation selon les conditions climatériques.
