Sur la phlegmatia dolens

Du rôle des vaisseaux lymphatiques dans cette maladie.

1862. — N" 14. Sur l’ataxie musculaire.

{Gazette hebdomadaire.)

Dans cette étude, l’auteur a pour but de montrer lesj[‘apports qui existent entre l’ataxie locomotrice et la paralysie du sens d’activité musculaire, — d’établir que l’ataxie locomotrice n’est pas une maladie, mais le symptôme de diverses maladies des centres nerveux,— de faire connaître les principaux exemples de l’atrophie des cordons postérieurs de la moelle,—de signaler l’existence de cette lésion dans un état morbide tout à fait étranger à l’ataxie, dans l’anesthésie cutanée générale de la spedalskhed.

1863. — N" 15. Deuxième édition de la traduction annotée de la clinique médicale de Graves.

(2 vol. in-8. Paris.)

1^863. — N° 16. De l’humoHsme ancien comparé à ïhumorisme moderne.

(Thèse de concours pour l’agrégation.)

Pour justifier les conclusions de cet examen comparatif et pour fournir à tous, les éléments d’un contrôle éclairé, il importe de

suivre à travers les fluctuations des doctrines philosophiques l’évolution progressive de l’humorisme, et d’étudier les théories et les faits qui relèvent de ce système.

Ce travail a été divisé en trois parties ou périodes. La première, ou période ancienne, comprend trois époques, savoir ; celle qui a précédé Galien (131 après J.-G.), — les temps de Galien, —et l’époque qui s’étend de Galien à van Helmont (de l’an 193 à 1577). Dans chacune de ces époques sont exposées suivant l’ordre chronologique les diverses théories humorales.

Durant l’époque anté-galénique qui ne comprend pas moins de six cents ans (abstraction faite des temps héroïques), ces théories si nombreuses, si éloignées en apparence, n’ont été que la reproduction plus ou moins déguisée de celle d’Hippocrate, et cinq cents ans après lui, l’humorisme ancien n’avait produit autre chose que ce qu’il avait donné du vivant même du médecin de Cos, à savoir les trois théories pathologiques de la coction, des crises et des métastases. — Galien survient ; il étend et développe la théorie, mais il échoue sur l’écueil qu’avait évité Hippocrate ; non content d’édifier la médecine sue un humorisme entièrement hypothétique, il le donne aussi pour base à la thérapeutique, et il crée la polypharmacie pour remplir les indications fournies par les dépravations humorales. L’histoire a consacré cette différence : Hippocrate est le père de la médecine ; Galien est le père de l’huraoHsmë.'— De Galien à van Helmont, rhumorisme ne fait aucun progrès, la théorie galénique entachée de superstition domine dans toutes les écoles.

Pendant cette longue série de siècles, l’humorisme a un caractère purement hypothétique; c’est une théorie née du sentiment instinctif qui pousse l’homme à expliquer toutes choses, mais cette théorie manque de base solide, ou plutôt elle repose sur l’erreur. Il n’en pouvait être autrement, parce que la médecine a failli dès sou origine à cette loi fondamentale qui veut que dans toute étude on procède du connu à l’inconnu. Née du besoin de remédier aux souffrances humaines, la médecine est surgie seule,

isolée de toute physiologie ; c’était dès lors une prétention vaine que de tenter une théorie pathologique quelconque; privée de base physiologique, la théorie ne pouvait être qu’une hypothèse, on arrivait fatalement à l’erreur.

Au XVII® siècle, l’humorisme ébranlé déjà dans les années précédentes par les attaques de Paracelse, de Fernel et d’Argentier se trouve pour la première fois en présence des faits, et la méthode expérimentale de Harvey vient^donner aux adversaires des théories humorales hypothétiques une arme redoutable, qui devait être toute puissante. Ainsi est constituée la seconde période de cette histoire, période de transition entre l’hypothèse ancienne et la science contemporaine; cette période commence à van Helmont et se termine à Lavoisier (1577-1775). Elle peut être caractérisée d’un mot: l’humorisme fut définitivement placé sur le terrain delà chimie. A van Helmont appartiennent les premiers faits positifs touchant la constitution des humeurs, à Harvey appartient la méthode de l’observation scientifique ; le temps de l’hypothèse n’était plus, la transformation fut consommée.

La dernière période qui commence à Lavoisier est encore en voie d’évolution. Tandis que les deux périodes précédentes ne présentent à l’étude que des théories sans nombre et peu de faits certains, la troisième se distingue par un caractère opposé ; à peine quelques systèmes aussitôt oubliés que conçus, des observations, des expériences, voilà son domaine. Il fallait jusqu’ici exposer des théories, ce sont maintenant les faits positifs sur lesquels est basé l’humorisme moderne qui doivent être étudiés.

Les mémorables travaux de MM. Andral et Gavarret, les créateurs de l’hématologie pathologique, doivent servir de base et de point de départ à l’étude des altérations du sang. Celles-ci ont été rapportées à trois groupes, savoir : 1“ altérations de quantité des éléments normaux, 2“ altérations de qualité des éléments normaux, â® altérations par substance étrangère.

Sous le premier chef prennent place les modifications quantitatives des globules rouges, — des leucocytes, — des principes albu-

minoïdes (fibrine, albumine, caséine), — des substances colorantes, — des matières grasses, des principes sucrés, — des matières extractives, — enfin de l’eau et des sels.

Malgré le§ nombreuses recherches auxquelles a donné lieu l’analyse du sang, il y a encore ici plus d’un desideratum. Si la constitution du sang artériel est identique dans toute l’étendue de l’arbre circulatoire, il n’en est plus ainsi pour le sang veineux ; ce liquide n’est pas semblable à lui-même dans les diverses parties de son trajet; celui qui revient du foie n’est pas le même que celui qui sort des reins, de la rate ou du cerveau ; le sang tiré des veines du bras est encore different, et la physiologie n’est pas complètement éclairée sur ces modifications et leurs rapports. C’est là une première source,d’incertitude.

D’un autre côté, rien ne prouve que les éléments révélés par l’analyse aient été préformés dans le sang; ils pourraient bien être tout simplement le résultat des opérations elles-mêmes, et par conséquent des produits artificiels. Pour quelques-uns de ces matériaux, la légitimité de cette réserve est démontrée. A.insi on a regardé le contenu des globules du sang comme formé de deux substances unies par simple mélange, une matière albuminoïde, la globuline, et une matière colorante riche en fer, l’hématine. Or, la cristallisation du contenu des globules, rimpossibilité d’obtenir des cristaux d’hématocristalline incolores montrent bien querhématme classique était le résultat d’un isolement artificiel, et qu’on a conclu prématurément à l’existence de deux substances distinctes, unies par mélange. L’hématosine n’est pas non plus un élément préformé, et si l’hémine de Teichmann a conservé toute son importance médico-légale, comme signe pathognomonique des taches de sang, sa préformation dans le sang n’est rien moins que démontrée. Même remarque pour la fibrine; des faits précis tendent à établir que cette substance n’existe pas dans le sang vivant avec les caractères et les propriétés que révèle l’analyse du sang mort. Les observations de Polli sur la bradyfibrine, celles de Virchow sur la substance fibrinogène ont à cet égard une haute importance.

Si aces causes positives d’incertitude on ajoute les difficultés de ces analyses, on voit qu’une circonspection extrême doit être apportée dans les conclusions ; il y a plus, Tapplication de ces i;echerches à l’état pathologique serait impossible, si Ton n’avait la ressource de procéder ici par comparaison, si surtout, il fallait être absolument certain de l’état physiologique avant de conclure à l’état morbide. Voici l’explication de cette assertion en apparence paradoxale : par un procédé quelconque, on obtient avec un sang normal une certaine quantité de fibrine, par exemple, et le même procédé appliqué des centaines de fois sur des individus différents, mais bien portants, donne toujours le même résultat. Si alors, opérant de la même façon, avec du sang d’individus malades on obtient un autre chiffre, il est évident qu’on est autorisé à déduire de cette comparaison un rapport numérique entre l’état sain et l’état morbide, et que le chiffre moyen obtenu par l’étude de l’état de santé, peut servir d’étalon pour l’évaluation des déviations pathologiques. Nous n’avons pas besoin en effet d’une estimation réelle; ce qu’il nous faut c’est simplement une estimation comparative dont l’un des deux termes soit constant.

En ce qui concerne les globules rouges, la contradiction qui existe entre le chiffre classique en France (127 pour 1000), et le chiffre adopté en Allemagne (670 à 560 pour 1000) est plus apparente que réelle; elle tient en grande partie à la différence des méthodes analytiques, les hématologistes français évaluant les hématies d’après le poids du caillot desséché, les chimistes allemands calculant au contraire la proportion des globules humides.

L’augmentation du chiffre des globules rouges est la caractéristique constante de l’état pléthorique; ceséléments sont diminués dans la chlorose , dans les diverses formes d’anémie , dans toutes les cachexies ; ils le sont également dans les dernières périodes des fièvres continues et dans les fièvres paludéennes de longue durée. Mais tandis que dans la chlorose, l’hypoglobulie ou oligocythémie est la seule altération certaine du sang, dans les autres espèces d’anémie, la diminution des globules est accompagnée d’une dimi-

iiution non moins notable de la fibrine et de l’albumine, avec augmentation souvent considérable du chiffre de l’eau.

Toutes les fois que le chiffre des globules rouges s’abaissant, la fibrine reste normale, cette substance se trouve par le lait de l’hypoglobulie dans une condition d’augmentation relative, qui ne doit pas être confondue avec l’augmentation absolue des phlegmasies aiguës.

On évalue la quantité des globules blancs en les comptant proportionnellement aux globules rouges. Le rapport normal manque de fixité; il varie entre 1/309 et 1/506. L’augmentation des leucocytes est temporaire ou permanente; temporaire, elle est observée en l’état physiologique pendant le travail de la digestion, pendant la grossesse, en l’état morbide dans le cours des phlegmasies et de la fièvre typhoïde. Permanente, elle est la caractéristique anatomique de la maladie connue sous le nom de leucocythémie ou leucémie. Le rapport des deux ordres de globules est alors profondément modifié ; on trouve 1/'21, 1/7 ; dans un cas, les deux espèces d’éléments étaient en quantité sensiblement égale.

Indépendamment de l’augmentation relative de fibrine qui accompagne Thypoglobulie, on observe une augmentation absolue de cette substance à partir du sixième mois de la grossesse, jusqu’au moment de l’accouchement où elle peut atteindre le chiffre i, 3, — et dans les phlegmasies aiguës franches, où elle peut s’élever de 2 à 3 pour 1000, proportion normale, au rapport de 8 et 9 pour 1000. — La diminution de la fibrine qui peut tomber à 1 pour 1000, est observée dans deux grandes classes de maladies, les pyrexies surtout dans la forme hémorrhagique, et dans certaines intoxications graves, la pustule maligne, la morve, le farcin, par exemple. Quant au scorbut, les recherches les plus récentes tendent à établir que, contrairement à la présomption théorique, la fibrine y est sensiblement au-dessus du chiffre normal, tandis que les globules et la densité]du sérum sont abaissés.

La proportion de l’albumine dans le sérum normal est de 70 pour 1000. Elle diminue et peut tomber à 50, 60 et même 30, dans un

assez grand nombre de circonstances : hémorrhagies, albuminurie persistante, cachexie paludéenne, cachexie des maladies du cœur et du foie ; elle présente sa diminution maximum dans cette cachexie artificielle qui mérite le nom de cachexie de misère (épidémies d’Égypte, des Flandres). — L’augmentation de l’albumine n’a été vue jusqu’ici que dans la pléthore ; elle est accompagnée d’une diminution notable des sels dissous dans le sérum, et s^rtout du chlorure de sodium.

La caséine, signalée dans le sang par le professeur Natalis Guillot et M. Leblanc, puis par Panum, augmente pendant la grossesse et durant la lactation. Elle diminue constamment, même chez les nourrices, sous l’influence de la plupart des maladies aiguës.

Le sang contient des traces de matière colorante de la bile. L’augmentation de cette substance caractérise toutes les formes d’ictère bilieux. Le sérum fournit alors avec l’acide nitrique les réactions caractéristiques de la biliverdine. Mais dans d’autres circonstances le sérum est également coloré en jaune ou en jaune vert, cette teinte est même assez prononcée pour produire dans les téguments une couleur quasi ictérique, et cependant il n’y a pas ictère bilieux, car l’acide nitrique est impuissant à déceler la matière colorante de la bile, soit dans la sérosité, soit dans Turine. J1 y a pour les faits de ce genre deux interprétations différentes. Simon a décrit sous le nom d’hémaphéïne la matière colorante normale du sérum, et Vogel admet que l’augmentation de proportion de cette matière est la cause de cette modification de la sérosité. Virchow rapporte ces désordres à une modification de l’hématine et à une destruction exagérée des globules rouges. Quelle que soit la théorie, le fait clinique reste; c’est à cette condition particulière du sérum que doit être attribué le faux ictère de la première période de la fièvre jaune et de l’infection purulente.

Nous savons fort peu de chose sur les matières grasses. La substance lipoïde, dite cholestérine, dont la proportion normale est de 0,09 à 0,10 pour 100, augmente jusqu’au double dans toutes les maladies fébriles, et dans l’ictère avec rétention de la bile et déco-

JACCOUD.

loration des matières fécales, elle peut devenir cinq ou six fois plus abondante. La surabondance des matières grasses en suspension dans le sérum peut lui donner un aspect lactescent qui rappelle une émulsion. Cet état, connu sous le nom de piarrhémie, est normal pendant le travail de la digestion, mais il peut devenir permanent, par conséquent morbide, et il coïncide souvent alors avec des urines chyleuses.

Le sang normal renferme à l’état deglycose une petite quantité de sucre; quoique en très-faible proportion, ce principe doit cependant être éliminé, de là-l’existence de la glycose dans l’urine comme élément constant, ainsi que l’ont établi Brücke, Vanderdonckt, Burggræve, Tuchen et d’autres observateurs.

L’urée existe dans le sang dans la proportion de 16 millièmes pour 100. L’augmentation de ce principe est observé dans trois groupes de faits : T dans les maladies fébriles; l'augmentation est alors temporaire et peu considérable ; 2” lorsque la sécrétion rénale est insuffisante; ainsi dans le mal de Bright, dans le choléra; 2 >° dans les dernières périodes du diabète sucré. Cette augmentation de l’urée une fois persistante, est Iç signal de l’incurabilité de la maladie; elle est l’indication de la limite qui sépare le diabète gras et Je diabète maigre. La nutrition est tellement compromise alors, que ce n’est plus seulement la zoamyline que la désassimilation jette dans le sang, ce sont aussi les matières albuminoïdes sous forme d’urée, de créatine et de créatinine. De ce moment, les accidents de la consomption diabétique marchent avec une excessive rapidité.

L’augmentation de l’acide urique dans le sang est la modification la plus caractéristique et la plus constante de ce liquide dans la forme aiguë et dans la forme chronique de la goutte.

La connaissance des altérations de qualité des éléments normaux du sang est encore bien peu avancée ; et, si l’on veut laisser de côté toute donnée hypothétique, on doit se borner à signaler cette modification particulière de la fibrine, en vertu de laquelle cette substance présente une disposition anomale à se coaguler dans le corps vivant. Cette condition, connue sous le nom d'inopexie, se

montre dans des circonstances bien différentes de celles que la théorie faisait prévoir : c’est chez les individus cachectiques et dans l’état puerpéral qu’elle est le plus fréquemment observée ; de là les coagulations veineuses spontanées, les thrombus cachectiques qui se produisent si souvent dans ces circonstances.

Tels sont les principaux faits qui sont la base scientifique de l’humorisme moderne. Après cet exposé, j’ai étudié le rôle des diverses lésions du sang dans la genèse des phénomènes morbides. Les effets pathologiques de fhyperglobulie (pléthore), l’oligocythémie (chlorose), de la leucocytose permanente (leucocythémie) ont été successivement passés en revue. Je ne me suis pas borné à constater ces faits universellement connus ; recourant à l’analyse physiologique, j’ai recherché la modalité du rapport entre l’altération du sang et les phénomènes cliniques qui la traduisent, après quoi, prenant pour base la division classique du professeur Monneret, j’ai étudié d’après la même méthode l’influence de la diminution de la fibrine sur la production de l’adynamie et des hémorrhagies, celle de la diminution de l’albumine sur les hydropisies.

Sous le nom d’hémorrhagies par défibrination,- on a confondu deux choses qui doivent être distinguées. L’hémorrhagie étant constituée par la sortie du sang hors de ses voies naturelles, bon nombre de ces prétendues hémorrhagies adynamiques ne méritent pas cette dénomination dans le sens rigoureux de la définition. Dans bien des cas, ce n’est pas le sang en nature; le sang en totalité qui sort de ses vaisseaux; il y a simplement transsudation à travers la paroi vasculaire intacte d’une sérosité colorée en rouge par suite de la dissolution morbide de l’hémaline. On constate à l’examen microscopiquel’absence totale de globules dans le liquide transsudé. Cela étant, ce n’est plus la diminution de la fibrine qui tient ici la première place au point de vue pathogénique, c’est la dissolution deThématine, et le mécanisme suivant lequel se produit la transsudation de ce liquide teint en rouge n’est plus du tout le mécanisme des hémorrhagies, il est bien plus voisin de celui des

hydropisies. Il serait utile de consacrer par le langage cette distinction réelle, et le nom de pseudo-hémorrhagie serait très-justement appliqué à cette efiFusion hémorrhagiforme.

D’un autre côté, lorsqu’il se fait dans ces conditions une hémorrhagie véritable, la diminution de la fibrine, l’altération du sang, n^en sont certainement pas une cause suffisante ; il n’y a aucune relation saisissable entre cette modification du sang et la rupture vasculaire qui accompagne toute hémorrhagie, il faut de toute nécessité faire intervenir un nouvel élément pathogénique, à savoir les lésions des petits vaisseaux, et les troubles de l’innervation vasomotrice. Ainsi l’altération complexe du sang résultant de la diminution de la fibrine et de la dissolution de l’hématine est une cause pathogénique suffisante de l’effusion pseudo-hémorrhagique, mais elle ne peut expliquer à elle seule l’hémorrhagie véritable.

L’examen des rapports qui unissent ralbuminurie, la glycosurie et l’urémie à une altération particulière du sang, la discussion de la théorie hépatique du diabète, l’exposé des théories de l’urémie, l’étude de la mélanémie terminent cette partie du travail.

Après avoir envisagé les altérations du sang en elles-mêmes, leur influence sur la production de certains états morbides, il importe de rechercher les conditions pathogéniques de ces altérations humorales. Sont-elles primitives? Telle est la question qui se présente; elle est contemporaine du début même de l’humorisme. La réponse à cette question a fait toute la querelle des solidistes et des humoristes anciens.

Or, parmi les altérations précédemment étudiées, il en est un certain nombre à propos desquelles toute discussion est superflue : elles sont évidemment secondaires. Dans ce premier groupe se placent les lésions du sang par substances étrangères, telles que le pus, les molécules cancéreuses et les corpuscules pigmentaires ; là doivent aussi être rangés sans contestation possible, et l’urémie et l’ictère, et la glycémie. Quant aux altérations des éléments propres du sang, la spontanéité n’en est point admissible en présence des enseignements précis de l’anatomie et delà physiologie contemporaines. Le sang est

d&ns un état de renouvelleuient constant, et les causes de ce renouvellement qui estl essence même de sa vie, résident non pas en lui, mais dans r universalité des organes avec lesquels il est en rapport. Réceptacle commun des produits sans nombre que le métamorphisme ascendant ou rétrograde de la nutrition jette incessamment dans son sein, le sang n’est rien, il ne peut rien par lui-même ; ses éléments si mobiles, ses propriétés si variées, il les doit aux organes et aux fonctions auxquels sa constitution propre est directement, immédiatement subordonnée.

L’application des données de la physiologie générale aux cas pathologiques conduit sur ce terrain à des conclusions d’un grand intérêt.

Les modifications des globules rouges sont la conséquence de la perturbation survenue dans cet ensemble d’organes lymphatiques et lymphoïdes, auxquels on a justement donné le nom d’appareil hématopoiétique.

Pour la fibrine, la question est aussi nettement résolue. Delà fibrine est produite dans les tissus par suite de l’échange de matières, qui est à la fois le but et le moyen de la nutrition, et cette fibrine est apportée au sang, sinon en totalité, au moins en grande partie, par les vaisseaux lymphatiques. Si donc le travail nutritif acquiert une activité insolite en un point quelconque de l’organisme, on peut s’attendre à voir augmenter la fibrine dans le sang, car les vaisseaux lymphatiques de la partie lésée y puiseront des matériaux plus abondants que de coutume. C’est précisément ce qui arrive dans les inflammations. L’hyperinose des phlegmasies est le résultat du travail inflammatoire local. Aussi l’inflammation des organes dépourvus de vaisseaux lymphatiques (le cerveau, par exemple) ne fait-elle pas élever le chiffre de la fibrine dans le sang.

L’examen des pyrexies à sang défibriné conduit à des conclusions analogues. Ainsi, dans la fièvre typhoïde au début, l’altération du sang fait défaut, parce qu’aucun des organes qui concourent à la formation de ce liquide n’est profondément altéré ; mais quelques jours se passent, et les glandes de Peyer, les follicules intestinaux,

les ganglions mésentériques et la rate sont gravement atteints ; alorsr aussi surviennent les modifications caractéristiques du sang.

Des considérations de même ordre sont applicables aux autres altérations humorales, il n’en est pas une dont pn puisse aujourd’hui admettre la priorité; ces lésions des liquides sont des effets second daires; la rénovation de l’humorisme par la physiologie exacte ne permet plus de fonder sur lui une théorie médicale. C’est justement en cela que consiste le progrès, c’est là la ligne de démarcation entre l’humorisme ancien et Thumorisme moderne.

Dans l’antiquité, nous voyons l’humorisme physiologique suppléer par l’hypothèse aux faits qui lui manquent, et confier à ces fragiles fondements tout l’édifice de ses théories; nous le voyons dans les temps modernes étudier et scruter les faits avec une infatigable persévérance, et là où les faits positifs font encore défaut se renfermer dans une prudente réserve.

Né-de l’invention, rtiumorisme ancien ne recule devant aucune difficulté, il a l’hypothèse pour guide; issu de l’observation, l’humorisme moderne s’avance à pas lents, hésite parfois; il a l’expérience^ pour appui. Dans l’un, théories pathologiques innombrables, dignes filles d’une physiologie dans l’enfance; dans l’autre, déductions pathologiques peu nombreuses, mais légitimes, fruits précieux d’une physiologie expérimentale positive. On a discuté rhurnarisme ancien^ on ne le discute même plus; on a étudié l’humorisme moderne, on l’étudiera toujours. Dans un aveuglement que l’ignorance seule peut expliquer, l’humorisme ancien prétendait rendre compte de tous les phénomènes morbides par les altérations problématiques de ses humeurs imaginaires ; gîâce à la sagesse qui lui a valu le titre de rationnel, l’humorisme moderne ne voit dans ces altérations qu’une partie du problème à résoudre.

L’humorisme ancien avait doté ses humeurs d’une vie indépendante, les qualités naturelles de ces liquides étaient le résultat de leur activité propre, les altérations de ces qualités étaient la conséquence de leur dépi-avation spontanée. Ces altérations devenaient donc la cause prochaine des maladies; c’est la découverte de cette cause

que rhumorisme poursuivait dans l’examen des humeurs altérées; il instituait ainsi, par une conséquence légitime, la dichotomie qui oppose les maladies des solides aux maladies des liquides, et, fidèle à sa théorie, même dans ses erreurs les plus grossières, il créait autant de maladies que d’altérations humorales.

Fort des résultats de l’ohservation et de l’expérience, l’humorisme moderne sait que les humeurs ne sont pas des éléments isolés et indépendants, il sait les lois de leur production et de leurs métamorphoses, il sait la constante solidarité de toutes les parties constituantes de l’organisme, et rigoureux dans ses déductions, il dénie aux altérations de ces humeurs tout caractère de spontanéité. Aussi lorsqu’il étudie les modifications des liquides organiques, lorsqu’il soumet les humeurs altérées aux investigations delà science, ce n’est plus dans l’espérance trompeuse de saisir la cause prochaine de la maladie, c’est pour acquérir les étëments les plus précis du diagnostic et de la sémiologie.

1863. — N” 17. De rorganisation des Facultés de médecine.en Allemagne.

(1 vol. in-8. Paris.)

Rapport présenté à M. le ministre de l’instruction publique.

\ . — N” 18. Sur les maladies bronzées.

(Gazette hebdomadaire.)

Classification étiologique des diverses espèces de mélanodermie. — Étude statistique de quelques phénomènes qui peuvent coïncider avec la mélanodermie d’Addison, en particulier l’engorgement du

foie et de la rate, l’intoxication palustre et la leucocytose. —Discussion des faits contradictoires touchant la relation pathogénique entre une lésion des capsules surrénales et la peau bronzée. — Importance d’autres lésions qui occupent certains départements de l’appareil hématopoiétique, notamment les glandes intestinales et les ganglions mésentériques.—Indication de faits nouveaux concernant l’atrophie des branches du plexus solaire. Conclusion : l’état morbide, connu sous le nom de maladie d’Addison est le résultat d’une altération du nerf sympathique abdominal.

1864.—N” 19. Du pneumothorax sans perforation.

{Gazette hebdomadaire.)

Les faits divers qui ont été rapportés comme des exemples de pneumothorax, sans perforation, peuvent être groupés sous trois chefs : dans les uns, le pneumothorax est donné comme le phénomène primitif et unique, et l’épanchement de gaz s’est produit en l’absence de toute altération antérieure ou actuelle du poumon ou de la plèvre ; — dans d’autres, le pneumothorax a paru se développer dans le cours d’une pneumonie; —dans les derniers enfin, l’épanchement gazeux est apparu dans le cours d’une pleurésie plus ou moins ancienne.

La première variété ne repose sur aucune observation probante. Partant de ce fait, que l’épanchement gazeux par perforation chez les tuberculeux est un accident très-grave qui entraîne souvent la mort des malades, on a conclu de la guérison à l’absence de perforation, et lorsque, en outre, la pleurésie a fait défaut, on a admis le pneumothorax primitif et spontané. Or, la curabilité du pneumothorax d’origine tuberculeuse est démontrée par des faits positifs, conséquemment le seul fait de la guérison ne prouve rien, quant à l’absence de perforation. D’un autre côté, l’épanchement gazeux,

spontané en apparence, peut résulter de la déchirure de quelques Vésicules emphysémateuses, variété de perforation qui rend trèsbien compte de la soudaineté et du peu de gravité des accidents. En l’absence d’autopsie démonstrative, il n’est donc pas permis d’admettre l’existence du pneumothorax essentiel et primitif (pneumothorax par simple exhalation gazeuse de Laennec).

Le pneumothorax, sans perforation, dans le cours de la pneumonie, n’est pas mieux établi. Dans quelques cas où l’on avait admis l’existence d’un épanchement gazeux chez un malade atteint de pneumonie, l’autopsie a révélé l’absence d’air dans la plèvre et une simple hépatisation du poumon ; dans d’autres faits, l’examen cadavérique n’a pas eu lieu, et il est permis de croire qu’il eût donné les mêmes résultats. Dans toutes ces circonstances, en effet, on s’est fondé, pour admettre le pneumothorax, sur l’existence d’un son tympanique à la percussion ; or, ce phénomène ne suffit point : les travaux de Williams, de Skoda et d’autres observateurs ont montré que ce son est observé parfois dans la pneumonie simple, et les quatre autopsies de Hudson le prouvent péremptoirement. Cette seconde variété de pneumothorax, sans perforation, n’est pas plus admissible que la première.

Quant à la troisième variété ou pneumothorax pleurétique, sans perforation, elle est démontrée par cinq observations qui répondent à toutes les conditions requises. Cesfaits appartiennent à Wunderlich, Bennett (d’Edimbourg), Rosenthal, Biermeret Swayne Little.

186a. — N“ 20. De l’alalie et de ses diverses formes,

{Gazette hebdomadaire.)

L’étude de l’abolition morbide de la parole est faite ici d’un point de vue nouveau, elle est basée sur l’anatomie de l’encéphale, et sur l’analyse physiologique de l’acte fonctionnel. Les conclusions formulées sont entièrement nouvelles.

JACCOUD.

Les recherches contemporaines, celles, entre autres, de Stilling et de Schrdder van der Kolk, ont heureusement élucidé la texture de la moelle allongée. Cette portion du mésocéphale est le foyer commun de tous les nerfs, dont la motricité concourt à Tàccomplissement de l’acte complexe de la parole ; les deux moitiés latérales en sont intimement unies par un système de fibres commissurales; en outre, le système olivaire avec ses dépendances a pour résultat de relier, de coordonner les divers éléments moteurs qui concourent, chacun pour sa part, à l’accomplissement des mouvements fonctionnels que le bulbe tient sous sa dépendance, notamment la déglutition et l’articulation des sons. En conséquence, le centre fonationnel, le centre moteur de l’articulation des sons est situé dans la moelle allongée ; il est constitué par l’union respective des hypoglosses, des faciaux, des glosso-pharyngiens, des accessoires et des trijumeaux. Pour les mouvements isolés de la langue, des lèvres, du voile du palais et du larynx, chacun de ces nerfs agit isolément dans la sphère de sa distribution ; mais pour les mouvements complexes et simultanés qui sont nécessaires à la production des sons articulés et à la déglutition, tous les noyaux originels de ces nerfs sont reliés entre eux et d’un côté à l’autre par le système olivaire, qui devient ainsi l’organe coordinateur de l’acte fonctionnel final. Les cordons périphériques nés du centre moteur ne transmettent donc pas aux agents musculaires des impulsions motrices isolées, ils leur apportent des impulsions coordonnées, dont l’association résulte de la texture même du mésocéphale.

Le centre moteur ainsi constitué dans la moelle allongée n’entre pas spontanément en action, il ne peut passer de l’état de repos à l’état d’activité que sous l’influence d’une excitation, cette excitation c’est l’impulsion volontaire ou psychique. Que cette impulsion lui arrive et l’appareil fonctionnera dans son ensemble, suivant le mécanisme résultant de sa texture. Or, les excitations volontaires naissent dans la couche grise des hémisphères cérébraiîk, il faut donc que le centre moteur soit relié à celte couche par un système de fibres conductrices, comme il est uni aux muscles par un système de

lîerfs périphériques. Ces fibres/fibres cérébrales de l’appareil moteur, naissent des divers noyaux.gris de la moelle allongée, passent dans les pédoncules cérébraux, les couches optiques et les corps striés, pour aboutir à la couche hémisphérique corticale sur des points que l’anatomie n’a pas encore déterminés. Nous verrons que la pathologie peut ici lui venir utilement en aide.

Tel est dans son ensemble l’appareil nerveux moteur du langage articulé. Un faisceau conducteur cérébro-bulbaire transmet à la moelle allongée l’excitation psychique volontaire, le centre moteur entre en activité ; le système olivaire transforme cette excitation isolée en une impulsion motrice complexe et coordonnée ; les nerfs 'périphériques apportent cette impulsion aux agents musculaires, voilà tout le mécanisme.

La simple notion de l’appareil anatomique fait déjà pressentir trois formes spéciales d’alalie, suivant que l’altération portera sur les conducteurs périphériques, sur le système coordinateur ou sur les voies conductrices cérébrales. L’analyse physiologique vient confirmer et compléter ces données primordiales.

L’alalie étant un symptôme, si l’acte normal dont il exprime la perturbation n’exige pour son accomplissement qu’une seule opération, il est clair que le symptôme aura toujours, lui aussi, la même signification; il dénotera constamment la perversion d’une seule et même condition physiologique.^Mais si, au contraire, l’acte normal est subordonné à l’exécution régulière et successive de plusieurs opérations, il y aura nécessairement autant de formes du symptôme que d’opérations distinctes. Or, pour que l’acte de la parole puisse être accompli, il faut que l’individu ait une idée à émettre ; — il faut qu’il connaisse et qu’il ait à sa disposition les signes conventionnels qui servent à exprimer cette idée, c’est-à-dire les mots ; — il faut que l’excitation psychique volontaire puisse arriver au centre fonctionnel moteur; — il faut que la coordination des mouvements partiels soit convenablement effectuée; — il faut que l’impulsion motrice coordonnée soit portée parles nerfs périphériques jusqu’aux agents musculaires; — il faut enfin

que ces derniers organes soient en état d’exécuter les mouvements commandés. Cette dernière condition pouvant sans inconvénient être réunie à la précédente, on voit que cinq opérations distinctes sont nécessaires pour l’accomplissement régulier de l’acte fonctionnel. Remontons la série de ces opérations physiologiques et nous trouverons cinq formes d’alalie : I. Alalie par trouble dans la motilité de la langue. — IL Alalie par défaut de coordination dans le centre moteur. — III. Alalie par interruption de la transmission volontaire. — IV. Alalie par amnésie verbale. — Y. Alalie par hébétude.

Chacune de ces formes a des caractères cliniques très-nets, que Lon peut résumer en quelques mots.