Des paralysies bulbœres

(Paris, I87S, in-8», IS* pages avec planche.)

Cette monographie est la première qui ait été faite sur ce

40. — Note pour senir à l'étude physiologique de l apoplexie.

{Bulletin de la Sociélé amtomique, 1873.)

L’apoplexie ne résulte pas seulement d’un trouble dans les tondions du cerveau : le ralentissement du pouls, la gêne de la respiration, l’affaiblissement ou la disparition des réflexes nécessaires à la déglutition, et enfin la paralysie momentanée du pouvoir excito-moteur de la moelle, paralysie dont témoignent la suppression des réflexes dans les membres inférieurs, le relâchement des sphincters et l’atonie des muscles, montrent que cet organe èt le bulbe y sont également intéressés. Ces faits supposent nécessairement l'intervention d'une cause qui exerce simultanément son action sur toute l’étendue de l’axe cérébro-

Or, on ne constate le plus souvent à l’autopsie qu’une lésion quelquefois peu considérable de l’encéphale. Quels rapports peuvent exister entre cette lésion et les troubles généraux de l’innervation centrale?

On a cru trouver dans l’accroissement que subit la pression intra-cranienne l’explication des phénomènes ; d’autres ont invoqué la congestion des centres nerveux. Un fait rapporté par l’auteur est en contradiction avec ces hypothèses ; Il montre qu’une lésion de la moitié droite de 1 encephale peut déterminer l’abolition des mouvements réflexes dans le membre inférieur gauche, c’est-à-dire qu’il peut annihiler momentanément le pouvoir excito-moteur d’une moitié du renflement lombaire.

Ce phénomène ne peut s’expliquer ni par une élévation de la pression intra-rachidienne, ni par une anémie ou une congestion générale de la substance médullaire, car ces différentes causes exerceraient leur action simultanément sur les fonctioiis de la totalité de l’axe spinal et ne pourraient par conséquent donner lieu qu’à des phénomènes bilatéraux. On peut affirmer qu’une action à distance ainsi circonscrite ne se produit, dans ces circonstances, que par l’intermédiaire des éléments nerveux.

Les conducteurs nerveux sont les seuls éléments qui puissent être mis en cause ; il est probable que l’excitation produite par la lésion de l’encéphale est transmise par leur intermédiaire à la moitié opposée de la moelle et qu’elle en paralyse pour un certain temps les fonctions; il y a là, sans doute, un phénomène (ïarrêt comparable à ceux que provoque dans d’autres circonstances l’excitation de diverses parties du système nerveux.

L'ensemble des phénomènes apoplectiques se produit vraisemblablement suivant le même mécanisme.

41. — Des paralysies du membre inférieur d'origine corticale.

(Jounial l’Encéphale, 1883, p. 331-340, avec figure.)

L’étude expérimentale des lésions de l’écorce cérébrale a conduit à diviser la surface des hémisphères en un certain nombre de territoires distincts, auxquels sont dévolues des fonctions spéciales. Un fait observé par les auteurs vient à l’appui de l’opinion de Ferrier qui localise le centre moteur du membre inférieur dans la partie supérieure de la pariétale ascendante et la portion contiguë de la frontale ascendante.

Le malade avait eu pendant quatre mois des accès convulsifs limités à ce membre. On trouva à l’autopsie, dans l’hémisphère droit, un gliome ayant détruit la partie supérieure de la circonvolution pariétale ascendante ainsi que le lobule paracentral.

l£n rapprochant ce fait des cas analogues publiés jusqu’ici, on arrive à conclure :

1° Qu'il existe chez l'homme un teniloire distinct ae l’écorce cérébrale gui lient sous sa dépendance les mouvements du membre

2" Que ce territoire a pour centre le tiers supérieur de la pariétale ascendante ainsi que le lobule paracenlral, et qu'il empiète en avant sur la partie supérieure de la frontale ascendante, en arrière sur le lobule pariétal supér'ieur.

r à déterminer le trajet in mu supérieur du facial.

L’auteur conclut de trois faits d’hémiplégie dans lesquels l’orbiculaire des paupières était intéressé que son faisceau moteur doit traverser le noyau lenticulaire ou passer dans son voisinage immédiat.

43. — Du rôle des excitations centripètes dans la pathoqénie du tabes dorsalis.

(Actes (lu Congres medical international de Londres, 1881, t. I, p. 401.)