ENSEIGNEMENT

Cours libre, professé à l’école pratique de la Faculté de médecine de Paris, ou 1876 et 1877, sur h. Pathologie interne.

Cours de Pathologie génitale (comme suppléant de M. le professeur Bouchard), dans le semestre d’hiver 1882-1883.

histologiques. Addison et Zimmermann (et avant eux Dutrochel) firent provenir du sang lui-même les cellules qu’ils constataient dans les exsudais purulents. Mais les travaux de Virchow, appuyés sur tant de faits positifs, semblaient avoir définitivement rélégué cette manière de voir au rang des anciennes hypothèses, lorsque, en 1869, Cohnheim, revenant à l’ancienne doctrine de la diapédèse de passage des globules blancs de l’intérieur i l’extérieur des vaisseaux, ébranla de nouveau toutes les convictions par des expériences à la fois simples et concluantes, d’où semblait résulter la démonstration complète de ce passage. Inutile de rappeler le retentissement que ces travaux eurent non seulement en Allemagne, mais en France, où beaucoup d’histologistes, M. Hayem notamment, se rallièrent aussitôt k la manière de voir de Cohnheim et décrivirent comme lui le passage des éléments figurés du sang ù travers les parois des vaisseaux.

A Strasbourg, nous avons cherché ù vérifier les résultats de Cohnheim en nous plaçant dans les mêmes conditions que lui. Nous avons entrepris ces recherches sans idée préconçue, avec le seul désir de voir ce qui se présenterait dans nos expériences, et même, il faut le dire, avec la pensée de voir sans doute comme l’anatomopathologiste de Berlin. Nous sommes arrivés è des résultats négatifs è ce point de vue ; nous croyons même avoir constaté des faits précisément opposés à la diapédèse et capables de rendre compte de la formation du pus aux dépens des cellules fixes placés au voisinage des petits vaisseaux.

En ce qui concerne l’inflammation suppurative du mésentère, telle qu elle se passe dans l’expérience célèbre de Cohnheim, la manière de voir de ce dernier a dé- • cidément triomphé et répond à la réalité des faits ; mais pour ce qui est des inllammations parenchymateuses, dont le type est l’inflammation expérimentale de la cornée après la cautérisation du centre de cette membrane, nos recherches nous ont amené aux conclusions suivantes :

t" L’inflammation de la cornée, comme le démontre déjà l’examen macroscopique, ne marche pas de la périphérie au centre. Quelquefois seulement on observe des traînées qui, la plupart, n’atteignent pas le rebord cornéal; ni leur siège, ni leur existence ne sont donc constants.

2" L’examen microscopique vient démontrer que le travail de prolifération commence au niveau du traumatisme et rayonne de là dans tous les sens; en un mot, le travail est centrifuge.

3* Dans les parties en voie de métamorphose on ne voit pas, au début, les globules blancs isolés et libres; ils proviennent toujours d’une prolifération cellulaire.

4" Le point de départ des métamorphoses est la cellule fixe qui s’hyperplasie et donne naissance aux produits cellulaires nouveaux.

La part que nous revendiquions pour les cellules fixes, dans les suppurations

albuminurie concomitante. Dans, ces cas, ils pensaient avoir affaire à ia dégénérescence amyloïde pure, sans néphrite parenchymateuse ou interstitielle concomitante qui commanderait surtout l’albuminurie. Dans un travail de M, Litten paru on 1878* sont relatés 4 cas de dégénérescence amyloïde des reins, où l’albuminurie a constamment fait défaut, A 1 examen microscopique, on s’assura que i’infütration amyloïde, très prononcée sur les vaisseaux dos pyramides, l’était beaucoup moins, ou manquait totalement au niveau des glomérules. Un cas analogue à ceux de Litton fait l’objet de cette note. Il s’agit d’une femme tuberculeuse, avec pneumothorav et pleurésie purulente droite, qui mourut d’hecticité. L’urine de celte malade fut

examinée méthodiquement lousles jours, pendant plusieurs mois, et jusqu’aumoment

de la mort; jamais on ne put y constater la présence d’albumine. A l’autopsie, on trouva une dégénérescence amyloïde très accusée de la rate (rate sagou), du foie, des villosités et des vaisseaux do la muqueuse intestinale. Mais c’est surtout l’examen des reins qui a donné des résultats intéressants.

Sur lés coupes traitées par le réactif de Cornil (violet de méthyle), on s’assure que les glomérules de Malpighi, presque tous atteints, ne le sont que faiblement; on ne voit colorées en rouge que quelques anses vasculaires, la plupart des autres étant intactes. Les capillaires intertubulaires de l’écorce, la membrane propre des canalicules, les capsules de Bowman sont indemnes. L’altération amyloïde frappe surtout les vaisseaux droits de la substance médullaire, où elle est extrêmement prononcée. En rapprochant ces faits de ceux de M. Litten, on peut expliquer aisément l’absence d’albuminurie ; elle tient à l'intégrité relative des vaisseaux glomérulaires, infiniment moins atteints que les vasa recta. On sait en effet que c’est au niveau des glomérules que s’effectue la filtration de l’albumine.

Yoici les conclusions de ce travail :

f” Dans certains cas de dégénérescence amyloïde des reins, l’albuminurie peut faire défaut constamment, et jusqu’à la mort,

2" L’absence d’albuminurie tient d’une part à l’absence de lésions profondes (épithéliale on interstitielle) du rein, d’autre part, à une localisation spéciale de la dégénérescence amyloïde, portant surtout sur les vasa recta, et d’une façon moins

3" Au point de vue clinique, si chez un phtisique, un syphilitique invétéré, un sujet atteint de suppuration osseuse chronique, etc., on constate de l’augmentalion de volume de la rate, du foie, mais sans albuminurie, ou n’est pas autorisé pour ce motif à rejeter l’idée d’une dégénérescence amyloïde des viscères, ni même celle des reins.

i° Les auteurs qui font dater le début de la dégénérescence amyloïde dans l’économie du moment où l’on constate l’albuminurie, commettent une double erreur ;

a, parce que la dégénérescence amyloïde est loin de commencer toujours par envahir le rein ; b, parce que le rein peut être frappé lui-même de dégénérescence amyloïde, sans qu’il y ait albuminurie. — 11 faut donc se méfier des calculs d'après lesquels on a cherché h fixer la durée possible de la vie chez des sujets atteints de cachexie amyloïde, en faisant dater celle-ci du moment de l’apparition de l'albn-

5. — Sur les altérations histologiqiies du rein, chez le cobaye, à la suite de la ligature de Huretère, en collaboration avec M. Germont.

[Archives de Physiùloyk, 1882, t. IX, p. m à 411, mémoiio avec 1 plancha; voir aussi Comptes rendus de

Les altérations provoquées dans les glandes h la suite de la ligature de leur canal excréteur ont été l’objet, dans ces derniers temps, d’investigations nombreuses. Pour le foie notamment, le mémoire fondamental de MM. Charcot et Gombault a été le point de départ,.non seulement de données instructives d’anatomie pathologique e,xpérimentale, mais encore d’essais ingénieux de systématisation dans le groupe complexe des cirrhoses hépatique?. Le rein, ii ce point de vue, nous a paru réaliser des conditions de simplicité plus grande que le foie, car la ligature de l’uretère, bien faite, est une opération inoffensive, et qui, grâce à la suppléance de l’autre rein, permet la survie indéfinie des animaux.Nos expériences ont porté sur 20 cobayes chez lesquels nous avons lié l’uretère (constamment le gauche) par la voie abdominale. L’opération fut faite avec l’emploi le plus rigoureux de la méthode antiseptique. Les résultats de l’opération, dans la plupart des cas, turent très favorables, et la réunion do la plaie abdominale s’effectuait par première intention. Les animaux présentaient h partir des premiers jours un état de santé partait. Ils furent sacrifiés au bout d’un temps variant de quelques heures h six et sept mois, de sorte qu’il a été possible de suivre toutes les étapes des modifications subies par le rein.

1. Lisions MACROSCOPIQUES DU REin. — Si l’on sacrifie l’animal 6 à 8 heures après la ligature, on constate déjà, au bout de ce court espace de temps, une distension assez notable de l’uretère au-dessus du lien, ainsi que du bassinet; le rein est plus volumineux, plus dur et surtout plus pâle que le rein sain. Sur des animaux sacrifiés du premier au vingtième jour après la ligature, le résultat (macroscopique a été analogue : dilatation de plus on plus'considérable de l’uretère et du bassinet et atrophie du rein. Sur une coupe de cet organe faite suivant le grand diamètre, on constate la diminution d’épaisseur de la substance corticale qui est gris-pâle ; la pyramide est encore plus atrophiée, et la papille presque effacée. Sur une section d’un rein dont l’uretère a été lié depuis 4 à 8 mois, la substance rénale est réduite à une coque de

II. Lisions HISTOLOGIQUES DU REIN. — On pout leur assigner deux phases succes¬

sives : une phase i'ectasie des canalicules et une phase de collapsm atrophique.

A. La phase d’ectasie est caractérisée surtout par la dilatation rapide et progrès-

dilatation est plus marquée sur les tiihes contournés que sur les rayons médullaires et les tuhes collecteurs, ce qui s’explique par la pression plus grande qui régne au voisinage des glomérules. Au bout de 8 à 10 jours la dilatation est telle, que les, coupes du rein présentent un aspect aréolaire très frappant. L’augmentation énorme de la lumière des tubes reconnaît deux facteurs ; I” la dilatation vraie des tubes; 2" l’aplatissement excessif de l’épithélium de revêtement. Par places, les tubes tant contournés que droits sont remplis par des cylindres hyalins.

A cette période, il n’y a dans les espaces intertubulaires de la substance corticale, ni. infiltration cellulaire , ni trace de sclérose. Celte sclérose fait éaalement défaut dans la pyramide.

B. La phase de collapsus atrophique débute quatre à cinq semaines après la ligature ; les tubes se rétrécissent et reviennent sur eux-mêmes ; l’épithélium est réduit è un noyau entouré d’une mince couche de protoplasma, et la lumière des conduits est effacée. La dilatation no persiste qu’en un seul point, sur la capsule de Bowman, qui subit parfois une distension kystique, le bouquet glomérulaire refoulé et atrophié n’occupant plus qu’un des pôles du kyste microscopique. A cette période encore, les espaces intertubulaires n’offrent ni infiltration nucléaire ni sclérose; il n’y a pas de néphrite interstitielle.

Ces résultats diffèrent notablement de ceux obtenus par nos prédécesseurs, par-

droits, ou à l’augmentation des dimensions de leur épithélium, il nous a été impossible de nous en assurer nettement,

6. —Des lésions rénales dans leur rapport avec l’hypertrophie cardiaque {expmences et faits cliniques).

Depuis que Bright et Traube ont signalé k fréquence de l’hypertrophie du cœur, et surtout du ventricule gauche, dans les néphrites chroniques, la controverse est

I. Salle alterazioni del rene et sulla tormazione' dl calcoli in seguilo a ligatura dell’uretere (illi délia H. Xcad. âeUe Sciena di Tarlni, vol. XVIII, lâ avril 1883).

ouverte sur le mécanisme du développement de cette hypertrophie, .Mais \a.subordination de la lésion cardiaque à la lésion rénale était généralement acceptée. A la suite des recherches plus récentes de üull et Sutton, de Johnson, de M. Peter, de Buhl, de MM. Debove et Letulle, l’opinion opposée a prévalu : l’hypertrophie cardiaque et la lésion rénale, au lieu de dériver l’une de l’autre, seraient des lésions eonlemporames, se développant sous l’intluence d’un troisième facteur, d’une cause plus générale (artero-capillary-fibrosisjdyscrasie spéciale, etc.). Toutefois, l’ancienne théorie de la subordination de l’hypertrophie cardiaque à la lésion rénale continuait à être maintenue par des pathologistes éminents, notamment par Gohnheim et par M. Potain,

Faits expénmeniaux. — L’expérimentation nous a paru le meilleur moyen pour éclaircir ce problème toujours débattu de la corrélation et de la succession des lésions.

Yu la difficulté de conserver assez longtemps en vie des animaux chez lesquels on a provoqué des lésions des deux reins, j’ai eu retours, à l’exemple de MM. Grawilz

des bassinets et néphrite diffuse consécutive, j’ai rencontré une hypertrophie très accentuée du ventricule gauche. Cette hypertrophie est d’autant plus remarquable qn’clle s’est produite malgré la cachexie cancéreuse extrême des deux malades. Un mémoire ultérieur de M. Artaud a tait connaître des cas analogues [Revue de médecine, 1883, p. 905).

Ces faits montrent qu’il faut se détendre de théories trop exclusives et continuer à accepter, dans certains cas, l’interprétation de Traube qui subordonne l’hypertrophie cardiaque à une altération primitive des reins.

7, — Contribution à l'éhde des lésions histologiques du rein dam le diabète sucré.

(Archive^ de Physiologie, 188M. H, p. 323-330, mimoire avec 1 planche.

Les lésions rénales trouvées chez les diabétiques sont aussi fréquentes que disparates; l’hypertrophie simple des reins, la néphrite parenchymateuse, interstitielle ou diffuse, la stéatose, la dégénérescence, les abcès de cet organe ont été notés tour à tour. Mais ce sont lé des altérations banales qui se rencontrent dans les étals pathologiques les plus divers. Kécemment d’autres lésions, plus spéciales, ont été décrites qui paraissent se rattacher au processus diabétique lui-même. M. Armanni (de Naples) le premier signala une altération spéciale du rein qu’il qualifie de « dégénérescence hyaline de l’épithélium » et qu’il localise dans les tubes droits de la substance médullaire ; les cellules de revêtement de ces tubes sont, par places, transformées « en vésicules transparentes, gonflées, à parois épaissies et bien distinctes ; le noyau se colore vivement par l’hématoxyline ». M. Ebstein décrivit une autre altération, différente comme nature et comme siège; dans quelques cas de diabète (presque toujours avec coma terminal), il a trouvé l’épithélium des tubes contournés altéré, avec disparition du noyau ou du moins impossibilité de le colorer à l’aide des réactifs appropriés ; il s’agirait d’une nécrose de coagulation de ces épithéliums, dans le sens de Weigert. Enfin, plus récemment, M. Ehrlioh a fait connaître des faits nouveaux et intéressants : il retrouva à son tour l’altération hyaline, qu’il localisa dans les tubes de Heiile, au niveau de la zone limitante ; mais, en traitant les coupes par l’iode, avec une technique spéciale *, il s’assura que cet aspect hyalin n’est qu’une apparence et que les cellules hyalines sont en réalité infiltrées de matière glycogène.

1. Le glycogène étant très soluble dans Teau et l’alcool ordinaire, il faut durcir la pièce, faire les coupes et les recevoir dans Vaîcool absolu. Pour colorer par l’iode et éviter la diffusion du glyco-

l’iodure de potassium.^ L’ensemble de la coupe se colore en jaune clair, les parties infiltrées de

lenliculaire droit. A un e-Kamen superficiel, ce foyer aurait pu passer inaperçu et l’hémiplégie être classée, à tort, dans la catégorie des cas étudiés par M. Lépine.

■1 1. — Pleurésie frmwhe,primitive, à exsudât séro-fibrineux abondant, ehei une femme de 72 ans; thoraeentèse, guérison.

'12. — Observation d’hémiplégie survenue dans le cours d’une thoraeentèse.

vaisseaux de nouvelle formalion. Si la vie s’élait prolongée, il est probable que l’organisation du caillot, avec production de néo-vaisseaux, se serait effectuée, grâce à la prolifération des globules blancs d’uno part et des cellules endothéliales de la duremère, de l’autre ; en d'autres termes, l’hématome aurait déterminé consécutivement une pachyméningitc hémorrhagique. Les recherches expérimentales de M, Vulpian, celles de M. Laborde ainsi que des faits anatomo-pathologiques recueillis par M. Huguenin dans des autopsies d’alcooliques et d’aliénés, militent en faveur de celte manière de voir.

14. — Compression de la moelle épinière par pénétration dam le canal vertébral d’un kyste hydatique des muscles du doSj en collaboration avec M. lï. Liouville.

13. — Sur un cas de paralysie spontanée duplexas brachial et sur quelques localisations rares de paralysie de ce plexus.

{Oazetie Mdomadaire, 1880, p. 2«. Vojeï aussi la thèse de M. SaiTado^; Sur certaines formes rares ■

Il s’agit d’un cas de paralysie spontanée {non traumatique) de toutes les branches du plexus brachial, sauf le médian, portant sur les filets sensitifs et moteurs, sur-

des paralysies radiculaires du plexus brachial, d’après M. Erb. Peut-être s’agissait-il, dans ce cas, d’une monoplégie hystérique?

16. — Des ecchymoses tabétiques à la suite des crises de douleurs fulgurantes.

J’ai décrit et désigné du nom i'ecchymoses tabétiques, des ecchymoses qui apparaissent chez un certain nombre d’ataxiques, sur la peau des membres, à la suite des grandes crises de douleurs fulgurantes; l’apparition de ces taches coïncide toujours avec la fin des crises douloureuses ; la forme des taches est irrégulièrement circulaire ; leurs dimensions varient depuis celle d’une lentille jusqu’à celle d’une pièce de deux ou même de cinq francs; leur nombre est variable aussi; la coloration est d’abord rouge, puis verdâtre, brun jaunâtre et s’atténue graduellement pour disparaître au bout de quatre à six jours.

L’étendue et l’intensité de la coloration des ecchymoses tabétiques sont généra-

On peut rapprocher les taches ecchymotiques cutanées de certaines hémorrhagies des muqueuses, liées aux crises douloureuses visceralgiques dans le cours de l’ataxie; tels sont notamment les vomissements de sang signalés par M. Charcot et par d’autres observateurs à la suite des crises gastralgiques.

n. — Faits relatifs à l’élude des réflexes tendineux dans la chorée, l’hystérie, la variole, la fièvre typhoïde.

■18. — Cas rare de névrose vaso-motrice de l’extrémité inférieure.

^ m er 'ÿllmmiHtilgie, Fs.na, me.) e det exhImites

Observation d’un homme chez lequel le pied gauche devenait le siège d’une turgescence très prononcée, avec rougeur intense de la peau, élévation locale de la ■ température et douleurs vives ; ces phénomènes étaient surtout accusés dans la position verticale et la marche. Ce fait vient s’ajouter h ceux du même genre publiés par Duchenne (de Boulogne) et Sigerson, M. Vulpian et surtout M. Weir Mitchell, qui les a étudiés sous le nom d’Erythromélalgie ; il s’agitlà sans doute de troubles vaso-moteurs, comparables à ceux qui caractérisent l’asphyxie locale des extrémités telle qu’ elle a été décrite par Maurice Raynaud ; toutefois ces troubles traduisent non pas un état d’excitation, mais une paralysie des vaso-moteurs des membres.

19. — Faits pour servir à l'étude des rapports du traumatisme et du tabes.

{Archives de physiologie normale el palkologiqw, 1886, n» de novembre [pour paraître].)

Relation de trois observations dans lesquelles un traumatisme (fracture, arthrite traumatique du coude) a été suivi ultérieurement d’ataxie locomotrice. Les douleurs fulgurantes, dans ces trois cas, ont débuté dans le membre atteint de traumatisme, et n’ont gagné que plus tard le membre du côté opposé. Dans le cas où il y a eu arthrite du coude, le tabes a débuté par le membre supérieur correspondant, les membres inférieurs n’étant atteints que bien plus lard, ce qui est tout à fait exceptionnel. Ces faits viennent à l’appui de la doctrine de M. le professeur Verneuil surl’influcnce exercée par le traumatisme sur la détermination et la marche de certaines maladies nerveuses, vues qui ont été développées, on ce qui concerne le tabes, dans la monographie de son élève M. L.-II.Petit [De l'ataxie locomotrice dans ses rapports avec le traumatisme. Revue de médecine et de chirurgie, 1879, p. 209). —Les faits dont il

le charbon inoculé des grands animaux (bœuf, cheval), contrairement au charbon inoculé des rongeurs, où les lésions intestinales font presque entièrement défaut.

22. — Itecherches expérimentales sur la transmission des maladies virulentes aiguës

de la mère au fœtus, en collaboration avec M. Chamberland.

23. — Passage de la bactéridie charbonneuse de la mère au fœtus, en collaboration

avec M. Chamberland.

cetlo immunité ne résulterait pas nécessairement d’une maladie charbonneuse, atténuée U est vrai, mais réelle, transmise par la mère au fœtus. Ces conclusions, si graves au point de vue de la doctrine g-énérale de l’immunité, sont infirmées par nos expériences qui démontrent la possibilité de la contamination directe du fœtus. Il en résulte pour l’organisme du fœtus les mêmes effets que pour la mère ellemême : une véritable maladie charbonneuse. Tantôt le charbon subi par le fœtus sera assez intense pour le faire mourir, de là l’avortement; tantôt la maladie charbonneuse, déjà très atténuée chez la mère (dans les inoculations vaccinales d'après la méthode de M. Pasteur, le sera encore davantage chez lé fœtus, à cause du petit nombre des agents virulents qui franchissent le placenta ; ce sont là les cas où le nouveau-né, malgré la maladie subie par la mère, ne présente aucune immunité.

30. — Exposé des recherches sur le choléra en Égypte, en collabovalion avec MM. Roux, Nocard et Thuillier.

{Comptes wtdm de la Soc. de Moi., 1883, p. 36 >. et Bemie scienliftiiue. 1883, 23 noe.)

31. — Recherches anatomiques et expérimentales sur le choléra obsené en Égypte en 1883, en collaboration avec MM. Roux, Nocard et Thuillier.

{Archües de Physiologie, 1884, t. I, p. 381-429 mémoire .vco 3 planches.)

32. — Exposé des recherches sur le choléra à Toulon, en collaboration avec M. Roux.

Lorsqu’on 1883 le choléra éclata en Égypte, nous avons été désignés pour Tétudier sur place. A la suite des gi-ands travaux de M. Pasteur, les progrès accomplis dans Pétiologie des maladies infectieuses permettaient d’espérer que l’on pourrait aussi, avec chances de succès, aborder l’étude étiologique du choléra asiatique. Les circonstances ont fait que nous ne sommes arrivés en Égypte qu'à la findel’épidémic. Les recherches que nous avons alors entreprises pour déterminer l’organisme pathogène de la maladie ainsi que les expériences sur la transmission de choléra aux animaux n’ont pas conduit à la solution du problème. Toutefois, au cours de cette étude, un certain nombre d’acquisitiens ont été faites, surtout au point de vue anatomo-pathologique, et qui ont été confirmées dans les épidémies qui ont depuis sévi en Europe.

Entérite cholérique. — La lésion la plus frappante et la plus constante du choléra est celle de l’intestiu grêle; la description macroscopique, en a déjà été faite, et de main de maître, dès l’épidémie de 1832, par Cruveilhier. Histologiquement, elle est caractérisée surtout par la desquamation du revêtement épithélial : les villosités ainsi que les portions libres de la muqueuse qui les séparent et les orifices des glandes de Lieberkühn sont totalement dépouillés d'épithélium. Cette desquamation existe non seulement sur l’intestin des sujets autopsiés plusieurs heures après la mort, mais dans les cas où, comme cola a pu être pratiqué par nous, l’ouverture du corps a été faite très peu de temps après la mort. C’est donc à tort que Parkes et Cohnheim l’ont considérée comme étant un phénomène purement cadavérique. Le tissu de la muqueuse et des villosités, ainsi que la sous-muqueuse sont infiltrés de leucocytes, surtout dans le voisinage de Tiléon; il en est de même, à ce niveau, des follicules isolés et des plaques de Peyer; les capillaires et les veinules sont extrêmement congestionnés. Au point de vue anatomique, la lésion intestinale est donc une entérite aiguë desquamative. Dans les cas prolongés, avec ou sans réac-

tion typhoïde, les lésions intestinales sont plus profondes, de nature ulcéreuse ou gangréneuse et envahissent le gros intestin.

Itein cholérique. — Après l’intestin, c’est le rein qui est le plus profondément atteint dans le choléra; ici aussi les altérations varient, selon que les individus ont succombé rapidement ou pendant la période de réaction. Pour l’élude des lésions rénales, l’emploi de l’acide osmiquo, comme durcissant, a été d’un secours précieux.

Dans les cas rapides, on constate déjà une altération profonde de l’épithélium des tubes contournés, consistant en une tuméfaction trouble et une infiltration protéique; les noyaux sont plus ou moins réfractaires au.x matières colorantes. Sur les tubes droits des rayons médullaires et des pyramides, on constate une desquamation épithéliale intense, avec moules épithéliaux et albumineux. Dans les espaces conjonctifs intertubulaircs, il existe une congestion extrême des capillaires avec œdème albumineux interstitiel, que l’acide osmique décèle nettement. Le même exsudât se retrouve entre le bouquet glomérulaire et la capsule do Bowman dépouillée en partie de son endothélium.

Chez les individus ayant succombé à une période tardive, les'lésions du rein sont de même ordre, mais beaucoup plus profondes. Les,tubes contournés sont ectasiés et remplis de détritus épithéliaux, granuleux ou graisseux; les noyaux ont disparu.ou ne se colorent que faiblemeut et par places seulement; sur les tubes droits, les lésions sont tout aussi prononcées; l’épithélium de beaucoup de tubes collccieurs est complètement absent ou n’est plus représenté que par des cellules aplaties, presque réduites aux noyaux ; la plupart de ces tubes sont remplis par des moules albumineux emprisonnant des cellules de revêtement desquamées et

En somme, les lésions suscitées dans le rein par le choléra sont surtout de nature régressive et se rapprochent à différents égards do la nécrose dite de coagulation, quoiqu’elles n’en présentent pas l’expression complète; le protoplasma des cellules épithéliales subit la désintégration protéique, mais ne se convertit pas en blocs fibrineux comme dans un infarctus blanc, par exemple; d’autre part, les noyaux de ces cellules n’ofl'rent point l’état absolument réfractaire aux matières colorantes qui caractérise la vraie nécrose de coagulation. Ces altérations reproduisent ce que l’on constate, à des degrés moins avancés, il est vrai, dans d'autres maladies infectieuses, dans la fièvre typhoïde, la diphtérie, etc. ; elles rentrent dans le cadre des lésions décrites par M. le professeur Bouchard sous le nom de néphrites infectiemes.

Sang cholérique. — L'aspect poisseux du sang dans le choléra et la dyspnée qu’éprouvent les malades avaient depuis longtemps attiré l'attention sur les modifications de ce liquide. Nos recherches nous ont permis de constater fréquemment, dans

tait d’affirmer qu’il ne s’agissait pas d’un processus cadavérique; mais sur le vivant, une mnqueuse dépouillée d’épithélium, comme celle de l’intestin dans le choléra, peut être aisément envahie, d’une façon secondaire, par les organes qui pullulent dans le contenu intestinal.

On sait que M. Koch a réussi à mettre en évidence, dans les selles riaiformes et dans le contenu intestinal des cholériques, un bacille en forme de virgule et que dans certains cas on trouve ce bacille presque à l’état de pureté dans la matière muqueuse qni tapisse l’intestin. C’est là une constatation extrêmement importante et qui, à beaucoup d’égards, permet de supposer qu’il s’agit bien là du microbe pathogène du choléra. A la suite des recherches auxquelles nous avons pu nous livrer lors de l’épidémie de Toulon, tout en reconnaissant l’importance qu’il convenait d’attacher à la découverte de M. Koch, nous taisions cependant un certain nombre de réserves que commandait l’étot de la question au moment où nous les formulions. Des objections de même nature ont été faites par divers savants, notamment par M. Pettenkoter, par M. T. Lewis, par la Commission anglaise du choléra et par M. Bouchard; elles demandaient de nouvelles preuves à l’appui du rôle assigné au bacille-virgule dans l’étiologie du choléra. Les recherches de M. Koch nous siiggé raient en outre l’idée que « si le bacille-virgule est la vraie cause du choléra, comme il ne réside que dans le contenu de l’intestin, il faut admettre que, pour produire des effets aussi rapides et aussi intenses, il sécrète un ferment soluble, une ptomaïno extrêmement énergique qui, absorbée, provoque les symptômes du choléra ». On sait qu’un certain nombre de recherches faites depuis tendent à établir le bien-fondé de cette hypothèse.

P. Sang. — Chyle.

Note sur la spectroscopie des tissus vioants, en collaboration avec M. Albert Robin.

[Comptes rendus àe la Soc. de biol, 1884, pp. 697 et 761.)

Vierordt et Filehne ont proposé de mesurer à l’aide du spectroscope le temps nécessaire à la réduction de la quantité d’oxyhémoglobine contenue dans un doigt, dont on a préalablement interrompu la circulation à l’aide d’une ligature. Ces auteurs ont conclu à la possibilité de mesurer par ce procédé l’intensité des oxydations organiques. M. Hénocque reprit et perfectionna les procédés de Vierordt, puis voulut étendre encore la portée des résultats ainsi obtenus. Dès 1880, nous.avions institué des expériences, qui furent publiées à l’occasion de la note do M. Hénocque et d où il résultait que :

velle ponction, faite quelques jours après que le malade aura été soumis à ce régime spécial, devra être plus considérable qu auparavant.

L’événement a pleinement justifié ces prévisions. Quatre jours après que ce régime gras a été institué, une nouvelle ponction de trois litres est pratiquée. Le liquide renferme 9*',48 de graisse par litre, c’est-i-dire trois fois plus de graisse qm le liquide retiré par la ponction précédente. H. Guinochet a même pu reconnaître de la butyrine dans cette graisse : preuve que le beurre ingéré passait directement dans le liquide ascitique.

L’autopsie fournit la démonstration certaine de la nature chyleuse de l’épanchement ; elle révéla l’existence d’un cancer du pylore avec carcinose secondaire du péritoine, du foie et des ganglions mésentériques et rétro-péritonéaux. Les ganglions dégénérés étranglaient et rendaient imperméables les chylifères, qui se dessinaient sous forme de filets blanchâtres lelong du mésentère; les villosités intestinales étaient blanches et remplies de graisse, comme chez un animal ouvert enpleine digestion de matières grasses; sous la séreuse recouvrant l’intestin grêle régnaient des flaques blanchâtres, de véritables suffusions chyleuses sous-péritonéales; enfin, le long du mésentère, à deux endroits, existaient des ouvertures donnant issue à du chyle, des fistulettes chyleuses. On avait donc sons les yeux une véritable injection naturelle de l’appareil chylifère chez ce sujet, témoignant de la façon là plus nette de la stase et de l’extravasation chyleuses, engendrées par l’imperméabilité des ganglions mésentériques.

Ainsi, par un ensemble de preuves â la fois expérimentales et anatomiques, se trouve établie, pour la première fois d’une manière indiscutable, la réalité de l’ascite chyleuse.

G. Physiologie normale et pathologique de la sueur. — Salive,

38. — Contribution à la physiologie des sueurs locales; action et antagonisme locaux des injections hypodermiques de pilocarpine et d’atropine.

(Compte rendus de [Académie des sciences, TJiiiUel 1819.)

36. — Des modifications dans la sudation delà face provoquée à t aide de la pilocmpine, comme un nouveau signe pouvant servir au diagnostic différentiel des diverses formes de paralysie faciale.

Voir aussi : Revue des récents travaux sur la physiologie de tappareil sudoral.

El l’article sueiib du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques. - Consulter en outre : E. Bloch, Contribu'im à l’étude de la physiologie normale et pathologique de la sueur. (Thèse de Paris, 1880.)

d’une façon indirecte, en modifiant la circulation cutanée. Les travaux récents dus surtout àLuchsinger et à M. le professeur "Vulpian ont montré que le système nerveux agit sur l’appareil sudoral d’une manière directe, centrifuge, par l’intermédiaire de fibres excito-secrétoires, comme la corde du tympan sur la glande sous-maxillaire. Les. propriétés si nettement diaphorétiqnes du jaborandi et de son alcaloïde, la pilocarpine, et l’action d’arrêt exercée sur la sueur par l’atropine ont puissamment aidé à

une à deux gouttes d’eau tenant en solution un à, quatre milligrammes de nitrate de pilocarpine. on provoque une sueur purement locale, sans le moindre phénomène

général. On peut ainsi, ii volonté, faire suer telle ou telle région du corps.

IL AimfiT LOCAL DE LA süEuii pAr l’atropike. — A l’aide d’injections sous-cutanées d’atropine, on peut réaliser l’expérience inverse. Si, chez un sujet en pleine sueur sous l’influence de la pilocarpine, on injecte de très faibles doses de sulfate d’atropine.

III. Action tjü fboid scii i.’APPAWiji. sudorai.. J’ai institué quelques expériences qui mettent cette action liien en lumière. A l’aide du pulvérisateur de Richardson, on provoque la réfrigération intense d’une portion de peau recouvrant le sternum et on pratique à. cet endroit une injection sous-cutanée de deux centigrammes de nitrate de pilocarpine. Au bout de quelques minutes, on voit la sueur générale s’établir sans avoir été précédée de sueur locale. Le froid a donc paralysé les extrémités terminales des nerfs excito-sudoraux ou les éléments sécréteurs de la glande elle-même ; lia agi d’une façon comparable à l’atropine.

IV. Théorie de j.’ANTAGONts.«E de i.a piiocarpine et de i.’ atropine. — Les expériences de Luehsinger, confirmées par celles de M. Vulpian, ont montré que, chez le chat, une injection de un à trois milligrammes de sulfate d’atropine arrête la sueur provoquée par l’injection d’un centigramme de pilocarpine, mais que, si Ton injecte ensuite sous la peau de la pulpe d'uno des pattes un nouveau centigramme de pilocarpine, la sueur rcpai'aît sur cette patte, mais nulle part ailleurs.

« Une certaine quantité d’atropine, dit Luehsinger, peut donc annuler Tac lion d’une certaine quantité do pilocarpine; mais, d’autre part, celle action paralysante de Tatropine peut être à son tour surmontée par une nouvelle dose do pilocarpine. » Le physiologiste allemand en conclut à un antagonisme véritable des deux poisons, dont les effets se neutraliseraient proportionnellement et dépendraient du rapport numérique des molécules qui entrent en conflit. Il s’agirait là de ce que M. Rossbach a appelé \'antagonisme vrai ou réàproque.

Les expériences que j’ai faites ne permettent pas de souscrire à cotte conclusion de Luehsinger. Elles montrent que l’antagonisme entre la pilocarpine et Tatropine n’est réciproque quo tant que la dose f atrophie engagée est très faible; si on l’augmente suffisamment, toute action, meme locale, do la pilocarpine, devient impossible. Ainsi, chez un homme vigoureux, j’ai pu injecter, à la jambe, graduellement, six milligrammes de sulfate d’atropine (un milligramme toutes les dix minutes). J’ai injecté ensuite en une seule fois, sur le devant du sternum, la dose énorme de quatre centigrammes do nitrate de pilocarpine; il n’y eut non seulement pas de sueur générale, mais aucune sueur locale. Chez Thomme, l'injection de six milligrammes d’atropine rend donc impossible tout effet sudorifique, tant général que local, de la pilocarpine. Chez le chat, j’ai pu m’assurer du même tait. Il faut donc rejeter Tantagonisme réciproque de la pilocarpine et de Tatropine; pour ces deux substances se justifie donc la loi générale formulée par Rossbach, qui nie la possibilité, pour n’importe quel agent toxique, d’un véritable antagonisme réciproque.

V. Applications a la pathologie. — Ces notions nouvelles sur TinRuénee exercée par le système nerveux sur la fonction sudorale m’ont amené à étudier, d’une façon méthodique, les modifications de cette fonction dans quelques maladies du système

cédé employé était le suivant : ou injectait au malade une dose de nitrate de piloca. pino (un à deux centigrammes) suffisante pour amener une sudation générale ; cette injection était pratiquée dans une région neutre, c’est-i-dire autant que possible sur la ligne médiane et à égale distance des deux districts cutanés, l’un sain, l’autre malade (nous avions toujours soin de faire l’injection au niveau do l’appendice typhoïde). Cela fait, on comparait avec soin la façon dont la sueur se comportait surla région cutanée malade et sur la région homologue saine. Les résultats suivants furent ainsi obtenus dans la paralysie faciale.

Dans les paralysies faciales d’origine centrale (avec conservation do la contractilité faradique et galvanique des nerfs et des muscles) et dans les paralysies faciales périphériques de la forme légiire (E. Bloch), la sudation, provoquée par la pilocarpine, est la même du côté malade que du côté sain.

37,*— Sur une modification de la salive chez les albuminuriques. (Voir la note de M. le professeur Vulpian, intitulée : Augmentation des matures albuminoïdes dans la salive des albuminuriques. Comptes rendus de l’Acad. des sciences, 1879 t. XXXVIII, p. 1168.)

M. Vulpian avait observé que chez un malade atteint d’affection de Bright et soumis é des injections de chlorhydrate de pilocarpine, la salive recueillie renfermait une quantité notablement plus considérable do matières précipitables par l’acide azotique et par la chaleur qu’il n’en existait dans la salive de sujets sains chez lesquels on provoquait la salivation à l’aide de la pilocarpine. A l’exemple de ce maître, j’ai répété celte recherche chez deux malades albuminuriques; l’analyse de la salive, faite par M. Degraeve, pharmacien on chef de l’hôpital Tenon, permit de constater dans la salive sécrétée sous l’influence do la pilocarpine, chez l’un de ces malades une proportion d’albumine triple, chez l’autre une proportion presque quadruple do la quantité d’albumine trouvée dans la salive d’un homme sain soumis à l’action d’une même dose de sel de pilocarpine. — C’est une donnée qui peut être