CHAPITRE V

SPIROCHÈTES

SPIROCHÉTOSES

Les spirochètes, qui causent des maladies propres aux climats tempérés, déterminent aussi des infections spéciales aux pays tropicaux : c’est ainsi qu’on voit les fièvres récurrentes et le pian occuper une place importante dans la nosologie tropicale. Dès la découverte de Schaudinn, j’avais étudié Spirochæte palHda\ bientôt après, j’entreprenais des recherche^ sur le spirochète du pian et je comparais ces deux parasites que rapprochent leur

morphologie et leur biologie. Enfin, j’ai abordé l’étude de Spirochæte reciirrenlis et j’ai essayé de parvenir à des conceptions générales sur les protistes appartenant au groupe des spiro-

Les spirochétoses septicémiques humaines.

La distribution géographique des spirochéloses septicémiques • est très étendue. Si piusieurs foyei s importants de fièvre récurrente existent en Europe, la maladie se retrouve également dans de nombreux pays tropicaux. En Asie, la fièvre récurrente est endémique dans les Indes, au Tonkin, on Chine. En Amérique, les spirochétoses septicémiques ont été signalées aussi bien aux Etats-Unis que dans l’Amérique centrale. En Afrique, la fièvre récurrente exerce ses ravages sur loule l'étendue de la côte méditerranéenne, en Abyssinie, dans le bassin du Congo et dans l’Afrique Équatoriale. L’étude des spirochètes de la fièvre récur-

Mes expériences montrèrent que, pendant vingt-six heures, les spirochètes ainsi recueillis restent vivants et conservent toute leur virulence; mais, après quarante-huit heures, le contenu du tube digestif de Musca clomestica n’est plus apte è infecter la souris. Des spirochètes peuvent donc persister pendant quelque

sur do nombreuses expériences, j'ai démontré que le spirochète d’Obcrmeier possède la propriété de s'insinuer dans les tissus, alors môme qu’ils no présentent aucune lésion ou n’offrent que des altérations extrêmement légères.

Dans une première série de recherches, j’ai établi que les spirochètes de la fièvre récurrente sont capables de franchir les téguments cutanés du rat blanc, dans les régions où la peau de l’animal est fine et dépourvue d’enduit sébacé. Pour démontrer nettement ces faits, j’ai institué une série d’expériences dans lesquelles je me suis elforcé de mettre le virus en contact avec la peau sans déterminer aucun traumatisme. Quoique j’aie multiplié mes recherches et varié mes dispositifs expérimentaux, j’ai constamment obtenu des résultats identiques, et mes animaux se sont toujours infectés.

Dans d’autres recherches, le virus a été déposé, non sur la peau de l’abdomen du rat, mais sur les téguments plus épais de la queue ou de l’oreille: les résultats ont été bien différents. En effet, quoique la technique employée ait été la même que dans les expériences relatées plus haut, je n’ai jamais obtenu que des résultats négatifs.

La contamination des animaux se réalise, d’ailleurs, d’autant plus facilement que l’intégrité de leurs téguments est moins parfaite. C’est ainsi qu’il suffit d’épiler la peau,au point où vient tomber une goutte do virus, pour provoquer l’apparition d’une infection aiguë, à marche rapide. Des lésions aussi légères existent sans doute, maintes fois, sur des téguments en apparence intacts : ainsi s’expliquent les nombreux cas de spirochétose observés chez les microbiologistes qui manient le virus de la lièvre ré-

J’ai pu encore démontrer que les spirochètes peuvent traverser les muqueuses intactes. Dans mes expériences, j’ai supprimé tout traumatisme, en laissant seiilemeiit tomber une goutte de virus i la surface de la muqueuse, dont je voulais étudier la perméabilité. Trente-quatre expériences, ainsi exécutées, ont prouvé que le spirochète de la fièvre récurrente peut franchir aisément les muqueuses buccale, rectale, vaginale, et que le parasite che-

Les spirochètes contenus dans les cellules ne se voient pourtant jamais dans la partie du protoplasma qui limite le capillicule biliaire; on ne rencontre pas, d’autre part, de parasites dans les cellules cubiques qui tapissent les fins canaux biliaires. Si' l’on se souvient que les spirochètes, mis en contact avec la bile ou les sels biliaires, se dissolvent rapidement, on est conduit à penser que le foie peut jouer, dans les spirochétoses, le rôle d’un

y sont détruits.

Le rôledu foieest-il plus complexe encore? Lorsqu’on injecte à des souris le sang d’un rat, recueilli au moment de la crise et dépourvu de spirochètes à l’examen direct, et quand on inocule en même temps à d’autres souris le broyage du foie du même rat, on constate que les animaux qui ont reçu la pulpe hépatique sont ceux qui s’infectent le plus vite et qui subissent les infections les plus graves ; les spirochètes paraissent donc, à la période critique, s emmagasiner en proportions considérables dans le tissu

que je l’ai nettement constaté.

Enfin, une dernière question se pose : les petits, nés d’une mère possédant l’immunité naturelle contre les infections à spirochètes, sont-ils eux-mêmes à l’abri de l'action de ces parasites? J’ai pu étudier les petits issus d’une femelle de rat qui résistait à l’action pathogène du spirochète de Dutton ; ces petits furent inoculés peu de jours après leur naissance et s’infectèrent de la même façon que les témoins.

(n"'38 et 40).

Les travaux publiés dans ces dernières années démontrent que, lorsqu'un animal adulte d’une espèce déterminée est réfrac-

les spirochètes disparurent du sang pondant trois à quatre jours, puis se montra une rechute moins grave que la première attaque. Cette reprise fut brusquement arrêtée par une deuxième crise. Enfin, une troisième rechulc, et même une quatrième rechute se produisirent, pendant lesquelles l’infection s’atténua de plus en plus. Cette évolution ne différa, d’ailleurs, pas sensiblement de celle que l’on observaitchez les animaux inoculés avec la dose habituelle de virus. Par contre, chez les rats qui avaient reçu 1/100'de goutte, les crises succédèrent souvent & une période précritique très nette, pendant laquelle le nombre des parasites avait déjù. diminué; les crises furent souvent incomplètes, et les spiro-

intensif. II en est tout autrement pour les spirochétoses expé-

on puisse voir aussi nettement les globules rouges cesser de se disposer O en piles»,pour se grouper en volumineux amas compacts.

J’ai recherché l’auto-agglutination dans soixante-seize expériences et, chez tous mes animaux, je me suis astreint à en suivre jourpar jour l’évolution pour en noter les moindres varia-

L’auto-agglutination des globules rouges précède, dans la moitié des cas, l’apparition des spirochètes dans le sang, mais elle n’atteint son maximum qu’au momentoùla maladiearrive à son apogée. Il existe, d’ailleurs, une relation étroite entre la netteté de l’agglutination et l’intensité de l’infection parasilaire : la duree dé la réaction est courte dans les formes aigués ; elle est

chetose.

J’ai monlré également que le phénomène est influencé par l'apparition de la crise; il s’efface au moment où celle-ci se montre; mais, par. contre, lorsque la crise doit être bientôt suivie d’une rechute, l’auto-agglutinalion n’est pas modifiée par la disparition des spirochètes.

La marche du phénomène n’affecte pas toujours la même allure. Dans un premier groupe, j’ai classé les cas où l'autoagglutination des hématies fut observée pendant toute la durée delà maladie. Dans une deuxième catégorie, se sont rangées les infections où la réaction se montra, puis disparut tour à tour.

J’ai, enfin, signalé l’absence du phénomène chez les petits nés de femelles dont le sang présentait, pourtant, une auto-agglutination très nette. J’ai, d'autre part, complété mes recherches par l’étude des modifications que subit la réaction, lorsque les animaux sont traités par l’arséno-phénylglycine.

syphilis. Les études, que j’ai poursuivies dès ce moment, ont contribué en quelque mesure à démontrer la spécificité du parasite qui venait d’ètre décrit; j’ai, en etfet, décelé Spirochæte pallida dans le sang des syphilitiques atteints de lésions secon-

maladie ne se retrouvât pas dans l'organe interposé entre les tissus maternels et fœtaux, La découverte des spirochètes, dans les lacs sanguins maternels et dans les villosités fœtales, devait, d’ailleurs, d’autant mieux contribuer à démontrer la valeur pathogène du parasite, que ces milieux demeurent toujours stériles à l’état normal.

C’est en suivant la technique de Levaditi (imprégnation dos

tissus par le nitrate d’argent et réduction par l’acide pyrogallique) que j’ai pu découvrir Spirochæte pallida dans le tissu placentaire. Mes plus belles figures ont été trouvées dans des villosités nécrosées, oii les spirochètes étaient groupés par petits amas; mais j’ai aussi décelé sans peine, avec M, Brindeau, l’agent pathogène de la syphilis dans les tuniques des vaisseaux épaissis, ainsi que dans les infarctus porivillositaires.

Dans une nouvelle étude, entreprise peu de temps après cette première recherche, je me suis efforcé de savoir comment les spirochètes peuvent passer des tissus fœtaux dans les tissus maternels. Il est, en effet, fréquent, comme je l’ai démontré et

breux spirochèles dans les couches superficielles de la caduque et dans le protoplasma même des cellules déciduales.

Ces parasites, qui proviennent des viscères fœtaux, véritables milieux de culture vivants, arrivent parfois à l’organisme maternel par l’intermédiaire des infarctus fibrineux périvillositaires. Mais, plus souvent, ils sont apportés par les cellules de Langhansqui, dèsle début de la grossesse, prolifèrent à la surface des villosités et viennent aborder la caduque pour en remanier la couche superficielle (n"’ 86, 87, lOOetlOI).