Étude sur les diverses formes dencéphalite

(Anatomie et physiologie pathologiques. Thèse de Paris, 1868, avec 2 plaaches.)

Les remarquables travaux faits dans ces dernières années sur la pathogénie des maladies cérébrales ont démontré que la plupart des altérations autrefois considérées comme relevant de l’inflammation, étaient dues en réalité à des troubles de la circulation.

Ils ont surtout établi que l’encéphalite, telle que la comprenaient Lallemand etM. Bouillaud, est le résultat d’obstructions artérielles.

Quelle part devait-on alors réserver à l’inflammation dans la pathologie cérébrale ?

J’ai cherché à résoudre cette question à l’aide'de faits nouveaux et d’expériences sur les animaux. Tout d'abord j’ai complété les recherches entreprises avec M. le D' Magnan sur le tissu interstitiel de l’encéphale. J’ai montré que les éléments figurés de ce tissu sont toujours entourés d’une quantité variable de protoplasma, présentant des prolongements multiples très-fins, et qu’ils sont réunis par une substance fihrillaire dessinant une sorte de réseau.

Ce point de départ anatomique m’a servi à diviser les lésions inflammatoires de l’encéphale en : '1° encéphalite parenchymateuse ; 2’ encéphalite interstitielle.

Cette dernière comprend ; a, l’encéphalite suppurative ; ô, l’encéphalite hyperplastique ; c, l’encéphalite sclérosique.

Le mode de production du pus dans l’encéphale a été étudié à l’aide d’expériences sur les animaux.

M.M. 1. Poumeau et Bouchard {Du rôle de tinflammation dans le ramollissement cérébral. Thèse de M. 1. Poumeau, Paris, 1866) avaient entrepris quelques recherches de ce genre sur des lapins. Ils irritaient le tissu nerveux en introduisant une cheville do bois dans l’épaisseur du cerveau ou en cautérisant les membranes avec du caustique de Vienne et du chlorure de zinc.

Mes expériences ont consisté à enfoncer, par une petite ouverture faite au crâne (chiens et cochons d’Inde), un trocart à hydrocèle dans l’encéphale, et à faire pénétrer dans le tissu nerveux, à l’aide d’un stylet, de l’iode métallique, du bromure de potassium ou de la poudre de cantharides. Ces études expérimentales ont surtout montré la part capitale que

prend la prolifération des éléments du tissu conjonctif dans les phénomènes de l’inflammation. Les éléments de la névroglie se gonflent, leurs noyaux se multiplient et de nouveaux éléments se forment. A la périphérie des abcès apparaissent des couches multiples d’éléments fusiformes constituant une paroi (membrane pyogénique) qui sépare la collection purulente des éléments nerveux voisins. Au début de la suppuration, les éléments nerveux, proprement dits, ne sont pas notablement altérés; plus tard ils subissent une désorganisation et se détruisent, mais on retrouve encore dans les abcès récents quelques cellules nerveuses modifiées au milieu des éléments du pus.

iJ encéphalique hyperplastique (subaiguë) est limitée ou diffuse; cette dernière forme accompagne les lésionS'des méninges. Limitée et primitive, elle constitue une lésion extrêmement rare dont je n’ai pu fournir que trois exemples. On en peut conclure que la suppuration du tissu cérébral, l’abcès du cerveau, est pour ainsi dire la seule forme anatomique sous laquelle se présente l’inflammation aiguë, dite spontanée, de l’encéphale. Cette inflammation étant souvent la conséquence d’un traumatisme, les recherches modernes prouvent donc que le tissu cérébral a peu de tendance à s’enflammer d’une manière aiguë ou subaiguë sous l’influence des causes communes. Presque toujours les lésions inflammatoires de l’encéphale sont symptomatiques ou consécutives aux inflammations des parties voisines: os, méninges, tumeurs, foyers de ramollissement et d’hémorrhagie.

Toutefois \encéphalique sclérosique ou chronique est assez* souvent primitive. Elle paraît être la forme la plus commune de l’inflammation du cerveau.

Le plus souvent elle offre les mêmes caractères que la sclérose de la moelle.

On en distingue deux formes : 1° la sclérose à foyers disséminés, circonscrits (en plaques) ; 2“ la sclérose lobaire et à foyers diffus.

La première s’accompagne presque toujours d’une altération scléreuse de la moelle, connue depuis les travaux de MM. Vulpian et Charcot sous le nom de sclérose en plaques. La seconde, au contraire, est une maladie limitée à l’encéphale et ne s’étendant même qu’à une portion de cet organe.

Dans la dernière partie se trouve décrite \encéphalite chronique secondaire ou consécutive, c’est-à-dire celle qui survient à la suite des infarctus, des hémorrhagies, des tumeurs et des plaies. A l’aide d’un

grand nombre d’observations, on met surtout en relief les différentes phases du travail de réparation, ou mieux de cicatrisation des foyers de ramollissement et d’hémorrhagie.

Le tissu conjonctif est le point de départ de la formation cicatricielle, et le tissu nouveau qui forme en se développant des kystes, des aréoles, des tractus, présente toujours tes caractères de ce tissu. Les éléments cellulaires de la névrogtie se multiplient, la substance intercellulaire devient fibreuse, de nouveaux vaisseaux apparaissent, et ainsi se trouve constituée une cicatrice analogue à celle qui se développe dans les autres organes.

Ces recherches montrent surtout le rôle de la suractivité nutritive et formative des éléments figurés sous l’influence de l’irritation inflammatoire. Ce phénomène a pour point de départ les éléments de la névroglie. Aussi la plupart des formes d’encéphalite se rattachent-elles à l’histoire générale des inflammations interstitielles.