Stéatose aigue des muscles dans la variole

(Comptes rendus de la Soc. de biologü, p. 3)9 ; 1869.)

46. De la cicatrisation des muscles à la suite des sections sous-cutanées. (Comptes rendus de la Société de biologie, g. 53 ■, iSlO.)

47. Des altérations musculaires dans les maladies chroniques. (Comptes rendus de la Société de biologie, p. 69 ; )874.)

48. Recherches sur l’anatomie pathologique des atrophies musculaires. (Mémoire couronné par l’Académie de médecine [prix Portai, 1875], arec dix planches. Paris, )877.)

49. Altérations musculaires consécutives a la paralysie infantile. (Comptes rendus de la Société de biologie, p. 256 ; )869.)

50. Considérations générales sur les maladies du système musculaire. Inflammation des muscles. Atrophie des nmscles.

(Article du Dictionnaire encycl. des sciences médicales, 2* série, t. X; 1876.)

Un certain nombre de modifications des fibres musculaires et notamment la transformation vitreuse ayant été regardées comme cadavériques, j’ai tout d’abord cherché à établir les caractères histologiques des fibres saines dans les conditions diverses où se trouvent placés l’anatomo-pathologiste et l’expérimentateur (n' 48).

Voici les conclusions qui se rapportent à ce point particulier ;

1° Loin d’être une modification cadavérique n’ayant par conséquent aucune valeur anatomo-pathologique, la transformation vitreuse des fibres musculaires est, au contraire, une altération particulière aux fibres vivantes et dans laquelle la contractilité joue probablement un rôle important.

2” Lorsque les fibres musculaires meurent, le contenu strié subit une modification légère et perd la propriété de se transformer en matière vitreuse au contact de certains liquides.

3° Les fibres musculaires résistent assez longtemps à la putréfaction, et les modifications cadavériques qu’elles subissent se distinguent facilement des altérations pathologiques.

— On a commis pendant longtemps, dans l’étude des muscles plus encore que dans celle des autres tissus, la faute de confondre le processus morbide avec la lésion élémentaire. On a fait de chaque variété de ces lésions un genre particulier d’altération. J’ai montré que chacune de ces lésions élémentaires n’a que la valeur d’un caractère anatomique commun et qu’elle peut exister dans des processus différents.

J’ai passé successivement en revue les lésions du contenu strié de la fibre primitive, celles qui atteignent les cellules ou corpuscules musculaires ainsi que le sarcolemme, et celles des éléments accessoires, tels que le périmysium, les vaisseaux et les nerfs.

Les altérations qui nous ont particulièrement préoccupé sont l’atrophie simple de la fibre musculaire, dont nous avons déjà parlé à propos de l’atrophie musculaire progressive (voy, n’ 10), et les diverses dégénérescences, parmi lesquelles nous avons admis une dégénérescence granuleuse ou granulo-protéique, que M. Robin (1854) a le premier |

distingué de la dégénérescence graisseuse. Cette altération consiste prin- \

cipalement dans la transformation du contenu strié en une matière gra- i nuleuse, soluble dans l’acide acétique. Elleoccupe nu rang très-important dans l’histoire des atrophies musculaires, dont elle constitue une des principales lésions élémentaires. .

Parmi les modifications des cellules ou corpuscules musculaires, j’ai insisté surtout sur la multiplication de ces éléments ét de leurs noyaux. !

J’ai montré que, dans un certain nombre de cas, ces éléments multipliés sont le point de départ de la formation de corpuscules musculaires capables de se développer pour donner naissance à de nouvelles fibres musculaires striées.

Le résultat de cette dernière étude comporte une conclusion impor- ■ tante au point de vue de l’anatomie pathologique des tissus ;

Le contenu strié, simple sécrétion en quelque sorte de la cellule, ne peut subir dans les cas pathologiques que des modifications physicochimiques. Le sarcolemme ne présente à considérer que des phénomènes d’osmose, d’exosmose et de perméabilité (par diapédèse). Seule, la cellule ou corpuscule musculaire peut olîrir toute la série des transformations vitales qui résultent de la mise en œuvre et de la déviation des, véritables fonctions cellulaires.

L’anatomie pathologique d’un des tissus le plus complexes se trouve ainsi rattaché à l’anatomie pathologique générale de la cellule.

— Ces altérations élémentaires se groupent de différentes façons pour constituer les diverses formes des lésions musculaires. Celles-ci •' se rattachent aux processus suivants : inflammation, dystrophie et atrophie.

Les divers types de lésions inflammatoires sont étudiés dans un certain nombre de ces mémoires, et les résultats acquis sur ce point sont résumés dans les travaux n<“ 42. 47, 50.

Sous le terme dystrophie, se trouvent rangés les processus, où l’on trouve à la fois les caractères des dégénérescences ou des atrophies et ceux de l’irritation inflammatoire. Ces dystrophies sont dégénératives, lorsque les dégénérescences du contenu strié en constituent le caractère

prédominant; irritatives, au contraire, quand l’iiyperplasie dos éléments devient un caractère important.

Le terme atrophie n’a qu’une valeur purement descriptive. On peut cependant admettre nne lésion atrophique simple des muscles dans les cas où l'altération est constituée presque uniquement par la diminution de volume des faisceaux primitifs.

— Un certain nombre des altérations musculaires, liées à des troubles passagers de la nutrition (par exemple celles des maladies générales), sont susceptibles de se réparer complètement. L’étude de cette régénération a donné heu en Allemagne, depuis les recherches de Zenker, à de nombreux travaux. J’ai cherché moi-même à résoudre ce point intéressant de physiologie pathologique, soit à l’aide d’observations cliniques, soit à l’aide d’expériences (42,46,-i'I). J’ai vu ainsi que la prétendue régénération des fibres musculaires à la suite des plaies ou du traumatisme, n’était qu’une sorte de myosite cicatricielle aboutissant à la formation d’une cicatrice fibreuse. Dans le cours de ce processus on voit bien apparaître des corpuscules musculaires nouveaux, formés par les éléments lésés préexistants; mais ces corps myoplastiques, après avoir atteint un développement variable, ne tardent pas à dégénérer et à disparaître. Il n’en est pas de même dans les régénérations qui s’opèrent à la suite des maladies aiguës (fièvre typhoïde, variole), ou dans certaines maladies chroniques, comme le scorbut. On peut voir alors les fibres musculaires nouvelles arriver à un développement complet et se substituer aux fibres détruites par les dégénérescences vitreuse ou vitro-granu-

— Plusieurs de ces lésions musculaires, subaiguës ou chroniques, se compliquent d’hémorrhagies. Le mode de production de ces épanchements de sang aété de ma part l’objet de recherches particulières, J’ai fait voir qu’à coté des extravasatious sanguines résultant de la rupture bien connue des fibres devenues friables, il en existe d’autres qui paraissent se rattacher à l’altération du sang(caohexie, scorbut, forme hémorrhagique des maladies aiguës); et d’autres encore dans lesquelles le foyer sanguin est la conséquence d’une obstruction artérielle. M. Ranviera émis l’opinion que ces oblitérations artérielles, même lorsqu’il y a une endartérite évidente, peuvent être consécutives à l’épanohemenl de sang dans le tissu musculaire. Cette hypothèse, qui peut être soutenue dans certains cas, ne saurait avoir une portée générale, ainsi que le prouve un fait dans lequel il existait une oblitération de l’artère coronaire et une infiltration san-

guine de la paroi cardiaque, siégeant à une assez grande distance du point où le vaisseau était imperméable au sang. .

1. Des altérations musculaires dans les maladies aigues [myosites symptomatiques) . — Après avoir constaté dans la fièvre typhoïde les altérations musculaires décrites par Zenker (1864), je me suis demandé si ces lésions consistaient en des dégénérescences particulières, propres à la fièvre typhoïde, ou si elles n’étaient pas dans les muscles les analogues des altérations qu’on rencontre si souvent dans la rate, le foie, les reins, à l’autopsie de sujets morts, non-seulement do fièvre typhoïde, mais aussi d’autres maladies générales fébriles. J’ai reconnu alors que la plupart des maladies aiguës fébriles, infectieuses (lièvre typhoïde,variole, rougeole, scarlatine, tuberculose aiguë, etc.), produisent des troubles profonds dans la nutrition des fibres musculaires. Ces altérations sont au moins aussi frequentes dans la variole que dans la fièvre typhoïde, et elles siègent aussi souvent dans le cœur que dans les muscles de l’appareil locomoteur (1866). Elles se localisent particulièrement en certains points et y prennent les caractères d’une myosite dont l’évolution comprend trois degrés ou phases successives, d’où le nom de myosites symptomatiques sous lequel j’ai cru devoir les désigner (n“‘ 41, 42).

Ces myosites symptomatiques sont réglées dans leur marche et leur mode de terminaison par la maladie dont elles ne sont qu’une des manifestations. Elles paraissent dues à l’altération du sang, et prennent place dans la catégorie des troubles nutritifs que les maladies dyscrasiques déterminent dans un grand nombre de tissus.

2. Altérations musculaires dam les maladies chroniques. — Dans les maladies chroniques et les longues convalescences des maladies, aiguës, entravées par des complications, il se développe dans les muscles des altérations variables (n" 47).

macilence, d’autres, diffuses encore, se rattachent aux dystrophies irritatives. Enfin, certaines lésions circonscrites ou en foyers présentent les caractères de l’inflammation proprement dite. Presque aussi souvent que dans les maladies aiguës, les muscles, altérés parun longtrouble général de la nutrition, s’infiltrent de sang ou même se rompent.

Les causes principales de ces lésions sont le scorbut; la tuberculose chronique; les cachexies scrofuleuse, cancéreuse, syphilitique;le rhumatisme chronique ; la sénilité.

3. Des atrophies musculaires. — Je viens de dire que le terme d’atrophie musculaire n’a plus, en anatomie pathologique, qu’un sens pureEiient descriptif: sous ce nom on comprend des lésions musculaires d’origine et de nature très-variables, de telle sorte que dans mes recherches sur les amyotrophies on retrouve la plupart des altérations musculaires que je viens de signaler.

Étudier les atrophies musculaires, c’est passer en revue toutes les circonstances dans lesquelles les fibres musculaires subissent une diminution de nombre ou de volume.

En partant des conditions physiologiques qui assurent l’intégrité du muscle, j’ai été conduit à diviser les amyotrophies en atrophies par inertie fonctionnelle; atrophies par troubles trophiques ou d’origine nerveuse; atrophies d’origine dyscrasique et par troubles circulatoires ; et enfin en atrophies par affections propres des muscles (myosites, plaies, contusions, ruptures, compression).

L’étude des amyotrophies par troubles de l’innervation, appuyée sur un grand nombre d observations personnelies, m’a donné l'occasion d’aborder la question de l’influence qu’exercent sur la nutrition des muscles les diverses parties du système nerveux, et d'appiiquer à la pathologie humaine les résultats des faits expérimentaux dont une partie a été signalée précédemment (n" 14 et suiv.). Je crois avoir contribué à démontrer que les nerfs n’ont pas par eux-mêmes d’influence sur la nutrition des muscles; qu’à cet égard ils ne sont que des conducteurs, et que l’influence trophique du système nerveux réside en. dernière analyse dans les cellules des cornes antérieures de la substance grise. Relativement à sa nature, je crois, avec M. Vulpian, que cette influence consiste en une diminution ou en une suppression pure et simple de l’action de la moelle.

Quant aux amyotrophies dites de cause réflexe, elles s’expliquent par les lésions médullaires consécutives aux altérations des nerfs.

A propos des amyotrophies d’origine dyscrasique, j’ai présenté une description nouvelle du marasme aigu et du marasme chronique, description pour laquelle j’ai fait également intervenir quelques résultats expérimentaux.